Leki przeciwkrwotoczne i przeciwzakrzepowe + NOAZ + leki antyagregacyjne Flashcards
Wymień leki przeciwkrwotoczne o działaniu miejscowym i ogólnoustrojowym
Ogólnoustrojowe: kw. traneksamowy, witamina K
Miejscowo: siarczan protaminy, spongostan
Mechanizm działania kwasu traneksamowego
fibryna —plazmina—> produkty degradacji fibryny
Kw. traneksamowy hamuje działanie plazminy
Działanie wit K
potrzebna do syntezy czynnikó II, VII, IX i X, białek S i C w wątrobie
Wskazania do stosowania wit. K
- stany niedoboru
- antidotum w przedawkowaniu środków przeciwkrzepliwych
Trombina
warunkuje przemiane fibrynogenu w fibrynę
Ekstrakcja zęba u chorego na hemofilię
kwas traneksamowy p.o 25mg/kgmc co 6-8h
Antykoagulanty:
inhibitory trombiny
Pozajelitowe inhibitory cz. Xa
Antagoniści wit. K
Inhibitory trombiny: - Heparyna niefrakcjonowana - Heparyna drobnocząsteczkowa (pozajelitowy inh. cz. Xa) Pozajelitowy inhibitory cz. Xa - Fondaparinuks Antagoności wit. K - Acenokumarol - Warfaryna
Heparyna niefrakcjonowana jak działa + antidotum + monitorowanie
- działa antykoagulacyjnie
- działa pośrednio przez aktywację cz. antytrombiny II
- hamuje działanie (neutralizuje) trombiny i jej powstawanie i czynników krzepnięcia
Antidotum: siarczan protaminy
Monitorowanie: czas kaolinowo-kefalinowy - określa aktywnośc uk wewnątrzpochodnego
DN heparyny drobnocząsteczkowej
- krwawienie
- obj alergiczne
- przypadki osteoporozy
- małopłytkowośc - HIT
Zastosowanie heparyny niefrakcjonowanej
leczenie i zapobieganie zakrzepom żylnym, tętniczym i wewnątrzsercowym
Przeciwwskazania względne i bezwględne dla heparyny niefrakcjonowanej
Względne:
- niedawno przebyte krwawienie z pp
- objawowe nadciś wrotne
- guz mózgu
Bezwzględne:
- aktywne klinicznie istotne krwawienie
- niewyrównana skaza krwotoczna
- HIT
- nadwrażliwośc na lek
Heparyna drobnocząsteczkowa:
- rzadsze krwawienia
- ambulatoryjnie stosowane
- aktywność anty-Xa
- s.c, i.v
- 90% biodostepność
Odstawianie heparyny przed operacją
HNF: 2-6h
Heparyna drobnocząsteczkowa: 12-24h
Fondaparynkus: 24-48h
Mech działania AVK
Blokują cykl przemian wit. K, co daje objawy niedoboru wit. K i zmniejszone stężenie cz krzepnięcia
Hamują aktywność reduktazy epoksydu wit. K
= blokowanie cyklu przemian wit K przez zmniejszenie aktywnej wit K (hamowanie reduktazy)
Podczas terapii AVK na co należy zwrócić uwagę
Monitorować INR (znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego), służy do oceny zewnątrzpochodnego uk krzepnięcia
kontrola co 6-8tyg
INR dla osoby niestosującaej AVK to 0,8-1,2
Wprowadzanie AVK do terapii
Wprwadzając AWK do terapii najpierw podajemy HDCz do czasu ustalenia właściwego INR (3-5dni)
AWK mogą początkowowykazywać działanie prozakrzepwoe (najpierw musi dojść do zmniejszenia poziomu białek C i S a dopiero później czy krzepnięcia)
Interakcje AWK - synergizm
Leki które potęgują działanie warfaryny/acenokumarolu (INR do góry)
- NLPZ (ASA w łaych dawkach podnosi INR a w większych obniża)
- BDZ
- miłorząb
- sok grejpfrutowy/mngo
- leki p-płytkowe
- antybiotyki -> dysbakterioza-> spadek wit K
Interakcje AWK - antagonizm
INR w dół
- dieta bogata w wit. K (brukselka, kapusta)
- barbiturany
- doustna antykoncepcja
- hipierlipidemia
- niedocz tarczycy
Pozostałe interakcje AWK
wypieranie z poł z białkami: warfaryna/acenokumarol w 95% łączą się z białkami
Salicylany, NLPZ mogą wypierać z tych połączeń i zwiększać ich poziom frakcji wolnej w org, (aktywnej frakcji)
cytochrom P450: metabolizuje warfarynę i acenokumarol
Terapia pomostowa
Zabiegi z dużym ryzykiem krwawienia powinno się przeprowadzać gdy INR <1,5, dlatego przechodzi się na terapię HDCz (pomostową)
DN AWK
- krwawienie
- martwica kumarynowego naskórka
- z. purpurowego palucha
NIE W CIĄZY
NOAC
new oral anticoagulants - doustne bezpośrednie inhibitory trombiny (cz. IIa) np Dabigatran (antidotum Idarucyzumab) - doustne inhibitory cz. Xa np. Rywaroksaban, Apiksaban
nie jest konieczna terapia pomostowa ani monitorowanie INR, po zabiegu z niskim ryzykiem krwawienia może my stosować NOAC już po 24h (po cięższym zabiegu po 48h)
Leki antyagregacyjne
- inhibitory COX: ASA
- leki blokujące rec. P2Y12:
Klopidogrel
Prasugrel
Tiagrelor (blokuje odwracalnie, prolek) - inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa
Abciksimab
Eptifibatyd
Tirofiban
Podwójna terapia przeciwpłytkowa
ASA + klopidogrel
ASA + prasugrel
ASA + tikagrelor
