Leki przeciwkrwotoczne i przeciwzakrzepowe + NOAZ + leki antyagregacyjne Flashcards

1
Q

Wymień leki przeciwkrwotoczne o działaniu miejscowym i ogólnoustrojowym

A

Ogólnoustrojowe: kw. traneksamowy, witamina K

Miejscowo: siarczan protaminy, spongostan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mechanizm działania kwasu traneksamowego

A

fibryna —plazmina—> produkty degradacji fibryny

Kw. traneksamowy hamuje działanie plazminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Działanie wit K

A

potrzebna do syntezy czynnikó II, VII, IX i X, białek S i C w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wskazania do stosowania wit. K

A
  • stany niedoboru

- antidotum w przedawkowaniu środków przeciwkrzepliwych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Trombina

A

warunkuje przemiane fibrynogenu w fibrynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ekstrakcja zęba u chorego na hemofilię

A

kwas traneksamowy p.o 25mg/kgmc co 6-8h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Antykoagulanty:
inhibitory trombiny
Pozajelitowe inhibitory cz. Xa
Antagoniści wit. K

A
Inhibitory trombiny:
- Heparyna niefrakcjonowana
- Heparyna drobnocząsteczkowa (pozajelitowy inh. cz. Xa)
Pozajelitowy inhibitory cz. Xa 
- Fondaparinuks
Antagoności wit. K
- Acenokumarol
- Warfaryna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Heparyna niefrakcjonowana jak działa + antidotum + monitorowanie

A
  • działa antykoagulacyjnie
  • działa pośrednio przez aktywację cz. antytrombiny II
  • hamuje działanie (neutralizuje) trombiny i jej powstawanie i czynników krzepnięcia
    Antidotum: siarczan protaminy
    Monitorowanie: czas kaolinowo-kefalinowy - określa aktywnośc uk wewnątrzpochodnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

DN heparyny drobnocząsteczkowej

A
  • krwawienie
  • obj alergiczne
  • przypadki osteoporozy
  • małopłytkowośc - HIT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zastosowanie heparyny niefrakcjonowanej

A

leczenie i zapobieganie zakrzepom żylnym, tętniczym i wewnątrzsercowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Przeciwwskazania względne i bezwględne dla heparyny niefrakcjonowanej

A

Względne:

  • niedawno przebyte krwawienie z pp
  • objawowe nadciś wrotne
  • guz mózgu

Bezwzględne:

  • aktywne klinicznie istotne krwawienie
  • niewyrównana skaza krwotoczna
  • HIT
  • nadwrażliwośc na lek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Heparyna drobnocząsteczkowa:

A
  • rzadsze krwawienia
  • ambulatoryjnie stosowane
  • aktywność anty-Xa
  • s.c, i.v
  • 90% biodostepność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Odstawianie heparyny przed operacją

A

HNF: 2-6h
Heparyna drobnocząsteczkowa: 12-24h
Fondaparynkus: 24-48h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mech działania AVK

A

Blokują cykl przemian wit. K, co daje objawy niedoboru wit. K i zmniejszone stężenie cz krzepnięcia
Hamują aktywność reduktazy epoksydu wit. K
= blokowanie cyklu przemian wit K przez zmniejszenie aktywnej wit K (hamowanie reduktazy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Podczas terapii AVK na co należy zwrócić uwagę

A

Monitorować INR (znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego), służy do oceny zewnątrzpochodnego uk krzepnięcia
kontrola co 6-8tyg
INR dla osoby niestosującaej AVK to 0,8-1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wprowadzanie AVK do terapii

A

Wprwadzając AWK do terapii najpierw podajemy HDCz do czasu ustalenia właściwego INR (3-5dni)
AWK mogą początkowowykazywać działanie prozakrzepwoe (najpierw musi dojść do zmniejszenia poziomu białek C i S a dopiero później czy krzepnięcia)

17
Q

Interakcje AWK - synergizm

A

Leki które potęgują działanie warfaryny/acenokumarolu (INR do góry)

  • NLPZ (ASA w łaych dawkach podnosi INR a w większych obniża)
  • BDZ
  • miłorząb
  • sok grejpfrutowy/mngo
  • leki p-płytkowe
  • antybiotyki -> dysbakterioza-> spadek wit K
18
Q

Interakcje AWK - antagonizm

A

INR w dół

  • dieta bogata w wit. K (brukselka, kapusta)
  • barbiturany
  • doustna antykoncepcja
  • hipierlipidemia
  • niedocz tarczycy
19
Q

Pozostałe interakcje AWK

A

wypieranie z poł z białkami: warfaryna/acenokumarol w 95% łączą się z białkami
Salicylany, NLPZ mogą wypierać z tych połączeń i zwiększać ich poziom frakcji wolnej w org, (aktywnej frakcji)
cytochrom P450: metabolizuje warfarynę i acenokumarol

20
Q

Terapia pomostowa

A

Zabiegi z dużym ryzykiem krwawienia powinno się przeprowadzać gdy INR <1,5, dlatego przechodzi się na terapię HDCz (pomostową)

21
Q

DN AWK

A
  • krwawienie
  • martwica kumarynowego naskórka
  • z. purpurowego palucha
    NIE W CIĄZY
22
Q

NOAC

A
new oral anticoagulants
- doustne bezpośrednie inhibitory trombiny (cz. IIa)
np Dabigatran (antidotum Idarucyzumab)
- doustne inhibitory cz. Xa
np. Rywaroksaban, Apiksaban

nie jest konieczna terapia pomostowa ani monitorowanie INR, po zabiegu z niskim ryzykiem krwawienia może my stosować NOAC już po 24h (po cięższym zabiegu po 48h)

23
Q

Leki antyagregacyjne

A
  • inhibitory COX: ASA
  • leki blokujące rec. P2Y12:
    Klopidogrel
    Prasugrel
    Tiagrelor (blokuje odwracalnie, prolek)
  • inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa
    Abciksimab
    Eptifibatyd
    Tirofiban
24
Q

Podwójna terapia przeciwpłytkowa

A

ASA + klopidogrel
ASA + prasugrel
ASA + tikagrelor