Antybiotyki - hamujące syntezę białek Flashcards

1
Q

Podział antybiotyków hamujących syntezę białek

A
Związane z podjednostka 30S 
- bakteriobójcze aminoglikozydy
- bakteriostatyczne tetracykliny 
Związen z podjednostką 50S 
- bakteriostatyczne makrolidy, linkozamidy, chloramfenikol, linezolid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Starsza generacja aminoglikozydów

A
  • streptomycyna i.m i.v
  • neomycyna p.o ,na skórę
  • kanamycyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nowsza generacja aminoglikozydów

A
  • Gentamycyna i.m i.v do oczu
  • Amikacyna i.m. i.v
  • Netylmycyna
  • Tobramycyna i.m i.v
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mechanizm działania aminoglikozydów

A

aminoglikozydy -> dyfundują przez pory anaów w bł zew -> docierają do przestrzeni śródplazmatycznej -> przechodzą przez bł cytoplazmatyczną do wnętrza kom dzięki aktywnemu transportowi zależenmu od tlenu i energii -> wiąże się nieodwracalnie z podjednostką 30S ->
- blokuje synteze białek
- zakańcza syntezę białek
- dodaje nieprawidłowe aminokwasy
->
hamuję syntezę białek -> bakteriobójcze działanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wskazania aminoglikozydy

A
  • powikłane i nawracające zakażenia dróg mmoczowych
  • bakteryjne zap wsierdzia (często terapia skojarzona z B-laktamami/wankomycyną)
  • zakażenia w obrębie jamy brzusznej
  • posocznica
  • Gruźlica (streptomycyna III rzut + 2/3 antybiotyki)
  • Encefalopatia wątrobowa (neomycyna p.o)
  • przedoperacyjne wyjałowienie pp (neomycyna p.o)
  • Rzeżączka (streptomycyna)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DN aminoglikozydów

A
  • nefrotoksycznośc
  • ototoksyczność
  • hipomagnezemia
  • blokada nerwowo-mięśniowa (wynika z zahamowania uwalniania Ach do szczeliny synaptycznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kiedy wystepuje blokada nerwowo-mięsniowa

A
  • gdy aminoglikozyd jest podawany w szybkim wlewie
  • podawane sa inne leki o działaniu blokującym
  • dochodzi do zaburzeń elektrolitowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Czynniki nasilające DN aminoglikozyd

A

Nefrotoksyczność:

  • wydłuzony czas terapii
  • wiek
  • wcześniej wystepująca nn
  • niedawno przebyta terapia aminoglikozydami
  • choroby wątroby
  • łączne stosowanie leków nefrotoksycznych

Ototoksyczność:

  • dawki i czas terapii
  • powatrzanie terapii amino.
  • stosowanie łącznie z diuretykami pętlowymi /inne leki działające ototoksycznie
  • nn i wątroby
  • wiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Farmakokinetyka aminoglikozydów

A

A: aminoglikozydy nie wchłaniają się z pp (i.m alb i.v), jedynie neomycyna jest podawana p.o bo zbyt nefrotoksyczna
D: hydrofilne, nie przechodzą przez barierę krew-mózg. nie wtakim stopniu aby osiągnąć efekt terapeutyczny
M: nie są metabolizowane
E: wydalane w postaci aktywnej w ok 90% z moczem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Interakcje aminoglikozydów

A
  • antybiotyki B-laktamowe
    Interakcja farmaceutyczna: dezaktywacja antyiotyków połączonych w jednej strzykawce w roztworze wodnym
    Interakcja farmakodynamiczna: rozszerzenie spektrum działania o bakterie G+ (paciorkowce)
  • furosemid, kw. etakrynowy
    nasilenie działania ototoksycznego
  • amfoterycyna B, cisplatyna, cyklosporyna, wankomycyna, indometacyna
    zwiększone ryzyko rozwoju nefrotoksyczności
  • leki niedepolaryzujące złącza nerwowo-mięśniowe
    wydłużenie niewydolności oddechowej i osłabienie mm szkieletowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Przykłady tetracyklin

A
  • tetracyklina
  • oksytetracyklina
  • doksycyklina
  • metacyklina
  • rolitetracyklina
  • minocyklina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mechanizm działania tetracyklin

A

Tetracyklina -> wiążę sie do miejsca A na podjednostce 30S -> zapobiega wiązaniu tRNA do miejsca A -> hamuje syntezę białek -> Bakteriostatyczność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DN tetracyklin

A
  • zab żołądkowo-jelitowe; bóle brzucha, biegunka, brak łaknienia, niestrawnosć, zapalenie ju, czarny język
  • działanie hepatotoksyczne
  • zab rozowju zębów i kości (przebarwienie i łamliwość)
  • uszkodzenie paznokci
  • fototoksyczność
  • zab przedsionkowe - szum w uszach, zawroty głowy
  • działanie teratogenne
  • przemijająca krótkowzroczność w czasie stosowanie leku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wskazania do tetracyklin

A
  • Borelioza (doksycyklina)
  • Trądzik młodzieńczy
  • Atypowe zap. płuc
  • Eradykacja H. pylori (tetracyklina + inny antybiotyk + IPP)
  • zap. cewki moczowej wywołane przez bakterie atypowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Przeciwwskazania tetracykliny

A
  • dzieci do 12 rz
  • kobiety w ciąży i karmiące
  • nie opalać się, unikać ekspozycji na światło
  • unikać prowadzenia pojazdów
  • nie popijać mlekiem i nie łączyć z jonami II i III wartościowymi
  • zab flory bakteryjnej i związane z tym grzybica pp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Farmakokinetyczne aspekty tetracyklin

A

A: wchłania się z pp, biodostepność moze być zmniejszona przez posiłek
D: dobrze penetruje do tkanek, narządów, płynu mózgowo-rdzeniowego
M: metabolizowane w wątrobie
E: wydalane z żółcią do pp

17
Q

Interakcje tetracyklin

A
  • śodki zobojętniające
    sole jonów wapnia, magnezu, glinu, bizmutu hamują wchłanianie tetracyklin z pp
  • doustne leki antykoncepcyjne
    tetracykliny (i penicyliny) zmniejszają skutecznośc antykonc.
  • lit, metotreksat
    tetra. nasialają toksyczność tych leków
18
Q

Wymień mmakrolidy, azalidy, ketolidy

A
Makrolidy:
- erytromycyna
- spiramycyna
- klarytromycyna
- roksytromycyna
Azalidy:
- Azytromycyna
Ketolidy:
- Telitromycyna
- Solitromycyna
19
Q

Mechanizm działania makrolidów

A

-> wiązanie z podjednostką robysomalną 50S -> hamowanie translokacji i elongacji peptydy -> hamowanie syntezy białek -> efekt bakteriostatyczny

20
Q

Wskazania do stosownaia makrolidów

A
  • zakażenia fórnych i dolnych dróg oddechowych
  • leczenie i profilaktyka krztuśćca
  • angina paciorkowcoa ( przy uczuleniu na penicyliny)
  • kiła (przy uczuleniu na penicyliny)
  • infekcje wywołane bakteriami atypowymi (często I rzut, szczególnie u dzieci)
  • infekcje pp wywołane przez C. diphtheriae lub C. jejuni
21
Q

DN makrolidów

A
  • zab ze strony pp (biegunka - przez pobudzneie rec motylinowych głównie przez erytromcynyę, nudności, wymioty)
  • ototoksycznośc (nie zawsze odwracalne)
  • zaburzenia smaku (metaliczny posmak)
  • zaburzenia ze strony uk krażenia (przyspieszenie akcj serca, zaburzenia rytmu, najczęściej przez erytromycynę, najrzadziej przez azytromycynę)
  • hepatotoksycznośc (najczęściej kobiety w ciąży)
22
Q

Na co trzeba zwrócić uwagę zanim się przypisze makrolid

A

czy osoba nie stosuje leków antyarytmicznych lub czy nie ma zab elektrolitowych (np niedobór potasu) poniewać makrolidy mogą wywołac zaburzenia rytmu serca

23
Q

Interakcje makrolidów

A

klarytromycyna i erytromycyna to inhibitory cytrochromu P450 i glikoproteiny P, moga nasilać działanie innych leków przez hamowanie ich metabolizmu.
Nie stosowac w ciązy.

24
Q

Farmokinetyka makrolidów

A

A: wchłaniają się z pp a ich biodostępność to 35-50%
D: nie penetrują do płynu mózgowo-rdzeniowego, mają wyższe stężenie wewkom niż zewkom (w ten sposób działają na pasozyty wewkom)
M: w wątrobie
E: wydalane z żółcią d pp

25
Q

Wymień linkozamidy

A

Klindamycyna

26
Q

Mechanizm działania linkozamidów

A

Klindamycyna -> wiązanie do podejdnostki rybosomalnej 50S -> hamowanie translokacji i elongacji peptydy -> hamowanie syntezy białek -> efekt bakteriostatyczny

27
Q

Wskazania do stosowania linkozamidów

A
  • zakażenia skóry i tkanek miękkich
  • nawracające, ropne zap migdałków
  • zakażenia stomatologiczne
  • zap. kości i stawów
28
Q

DN linkozamidów

A
  • zab ze str pp (biegunka)
  • hamuje przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe
  • niedokrwistość, rumień wielopostaciowy
  • działanie hepatotoksyczne
29
Q

Farmakokinetyka linkozamidów

A

A: dobrze się wchłania z pp, biodostepność 90%
D: nie penetruje do płynu mózgowo-rdzeniowego, ale dobrze penetruje do kości, stawów i miazgi
M: w wątrobie
E: z żółcią do pp i z moczem

30
Q

Przykład fenikolu

A

Chloramfenikol

31
Q

Mechanizm działania chloramfenikolu

A

cholramfenikol -> wiązanie z podjednostką rybosomalną 50S -> hamowanie transferazę peptydylową -> hamowanie syntezy białek -> Bakteriostatycznośc

32
Q

Działanie bakteriobójcze chloramfenikolu

A

bakteriobójcze działania wobec S. pneumoniae, N. meningtidis. H. influenzae

33
Q

Wskazania do stosowania chloramfenikolu

A
  • zap. opon mózgowo-rdzeniowych
  • ropień mózgu
  • dur brzuszny
  • riketsjozy
  • zap. spojówek
34
Q

DN chloramfenikolu

A
  • hematotoksyczność
    Anemia hemolityczna: u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, anemia zależna od dawki
    Anemia aplastyczna ( dz. mielotoksycznie): niezalezna od dawki, może się pojawić po odstawieniu leku, anemia prowadząca do pancytopenii
  • z. dziecka szarego
    szczególnie u noworodków, nie majacyhc jeszcze rozwiniętych enzymów wątrobowych odpowiedzialnych za glukuronizacje (sprzęganie chloramfenikolu z kk glukuronowym), co zwieksza jego stężenie
  • zap n wzrokowego
  • zab ze stron pp (biegunku, zap języka)
35
Q

Oksazolidynony

A

Linezolid - przeciwko G+

36
Q

Od czego jest zależny efekt nefrotomsyczny w terapii aminoglikozydami

A
  • dlusogsoc utrzymującego się wysokiego stężenia aminoglikozydowe w surowicy
  • od wieku
  • czasu terapii
  • stanu pacjenta