Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Antybiotyki - leki hamujące syntezę DNA > Flashcards

Antybiotyki - leki hamujące syntezę DNA Flashcards

1
Q

Mech działania - nazwa grupy - przykład leku

A
  1. Hamujące bakteryjną polimerazę RNA - Ansamycyny - Rifampicyna
  2. Hamujące topoizomerazę - Chinolony/Fluorochinolony - Ciprofloksacyna
  3. Leki hamujące syntezę kwasu foliowego - Sulfonamidy/timetoprim/kotrimoksazol-Sulfametoksazol
  4. uszkadzają DNA - nitromidazole, nitrofurany - metronidazol,furany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ansamycyny: lek + wskazanie

A
  1. Ryfampycyna - Gruźlica, trąd, zakażenia wywołane MRSA, zap kości po protezowaniu, profilaktyka zap opon mózg-rdzeń, profilaktyka H. influenzae
  2. Ryfabutyna - zakażenia Mycobacterium
  3. Ryfapentyna - Gruźlica
  4. Ryfamiksyna - Encefalopatia wątrobowa, nawracjące zakażenia C. difficile, biegunka podróżnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mechanizm działania ryfampycyny

A

Hamowanie bakteryjnej polimerazy RNA zależnej od DNA -> hamowanie syntezy białek -> bakteriobójcze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Spektrum działania Ryfampycyny

A

Prątki gruźlicy i prądu
G+ I G -
MSSA, MRSA, S. pneumonia, C. difficile, H. influenza, N. menigintidis, H.pylori
Bakterie atypowe: chlamydia, legionella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DN ryfampycyny

A
  • hepatotoksyczność
  • reakcje alergiczne
  • neutropenia, trombocytopenia
  • nadaje pomarańczowy odcień ślinie, łzom, moczu, potu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Farmakokinetyka ryfampycyny

A

A: dobrze się wchłania z pp, biodostępność 68%, posiłek zmniejsza wchłanianie
D: dobrze penetruje do narządów, tkanek, płuc, płynu mózgowo-rdzeniowego
E: z żółcią i częściowo z moczem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Interakcje ryfampycyny

A
  • ryfampycyna i jej pochodne to induktorzy cytochromu P450
  • najsilniejszy induktor to ryfampycyna a najsłabszy to rifabutyna
  • aktywuje metabolizm wielu leków i `mniejsza ich stężenie w surowicy i efekt farmakologiczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Interakcje klinicznie istotne z ryfampycyną

A
  • p-krzepliwe (warfaryna) - konieczność monitorowania INR, bo może trzeba podwyższyć dawkę antykoagulanta
  • antykoncepcyjne - wzmożony metabolizm estrogenu, + inne sposób protekcji
  • Metadon: obserwacja pod kątem wystąpienia objawów z. z odstawienia , możliwa konieczność podwyższenia dawki
  • Chinidyna: możliwośc wystąpienia zab. rytmu serca
  • Simwastatyna: podwyższenie poziomu cholesterolu
  • Fentyoina: możliwość wystąpienia drgawek
  • Cyklosporyna, GKS, Digoksyna, Midazolam, Werapamil, Teofilina: monitorowanie skuteczności terapeutycznej i ewentualnie zwiększenie dawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fluorochinolony/Chinolony - generacja + spektrum działania

A

I GENERACJA - CHINOLONY - OBEC NIESTOSOWANE
Kw. nalidyksowy - G-, infekcje dróg moczowych
II GEN. - FLUOROCHINOLONY
Norfloksacyna - G-, infekcje dróg moczowych
Oflasacyna, pefloksacyna - G- I częś. G+
Ciprofloksacyna - + P.aeruginosa, N. meningtidis
III GEN - FLUOROCHIN. - “ODDECHOWE” AKTYWNE WOBEC S.PNEUMONIAE
Lewofloksacyna, moksyfloksacyna - G+, G-, beztlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Podział Fluorochinolonów

A

Fluorochinolony dzielą się wg punktu uchwytu dla G+ albo G-:
Topoizomeraza II (Dna gyraza) - ciprofloks. - G- (p. aeruginosa)
Topoizomeraza IV - lewofloks, moksy - G+ (S. pneumoniae)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

DN fluorochinolonów

A
  • zab ze str pp ( w wyniku zab fizjologicznej flory pp, namnaża się C. difficile - łagodna biegunka może być poantybiotykowa a ciężka to może być rzekomobłoniaste zap. jelita grubego)
  • hepatotoksyczność
  • zab ze str OUN (bale głowy, senność, zab widzenia, psychozy, majaczenie, niepokój, zab świadomości, zab smaku i powonienia, mogą zwiększać aktywność rec. NMDA)
  • polineuropatia (uczucie mrowienia, drętwienia, bólu)
  • zab ze str uk sercowo-naczyniowego (nadciś, tachykardia, zab rytmu)
  • tendinopatia (ból stawów, mm, zap/uszkodzenie ścięgna Achillesa, cżęciej u osób po 60 stosujących GKS)
  • fototoksyczność
  • reakcje alergiczne
  • chondrotoksyczność (zab wzrostu chrząstki stawowej, może wystąpić artopatia, nie u dzieci do 18rż)
  • nefrotoksyczność
  • dysglikemia (szczególnie u osób z cukrzycą, moze wystąpić hipo/hiperglikemia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nie stosujemmy fluorochinolonów u:

A
  • opalających się
  • kobiet w ciąży i karmiących
  • dzieci przed 18 rż.
  • ciprofloksacyna może wpływać na umiejętności prowadzenia pojazdów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Farmakokinetyka fluorochinolonów

A

A: dobrze się wchłania z pp, 50-100% biodostępnosci
D: dobra penetracja do tkanek, narządów, płuc, gr. krokowego, uk moczowo-płcioweg, kości, OUN
M: w wątrobie
E: z moczem i z żółcią

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Interakcje fluorochinolonów

A

nie łączyć z nabiałem, produkatami zaw jony II i III wartościowe; wapń, magnez, żelazo, glin i bizmut
zaburzają wchłanianie z pp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Leki hamujące syntezę kwasu foliowego (lek - mechanizm i czy bakteriobójczy czy statyczny)

A

Sulfonamidy - hamują syntetazę dihydropteroilową - bakteriostatyczne
Trimetoprim - hamuje reduktazę dihydrofolianową - bakteriostatyczne
Kotrimoksazol - hamuje syntetazę dihydropteroilową i reduktazę dihydrofolianową - bakteriobójcze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mechanizm działania sulfonamidów

A

bakterie syntetyzują kw foliowy z PABA i prekursora pterydyny – syntetaza dihydropteroilowa –> kw. dihydrofoliowy
Ta reakcja tylko w kom bakteryjnych, człowiek dostarcza kw foliowy z pokarmem

17
Q

Mechanizm działania trimetoprimu

A

kw. dihydrofoliowy – reduktaza dihydrofolianowa –> kw. tetrahydrofoliowy
Ta reakcja i u człowieka i w kom bakteryjnej, ale ma większe powinowactwo do bakteryjnego.
Trimetoprim hamuje reduktazę -> co hamuje syntezę nukleotydów -> co hamuje syntezę kw nukleinowego

18
Q

Kotrimoksazol

A

sulfametoksazol + trimetoprim (5:1)

wykazują działanie synergistyczne

19
Q

Spektrum działania kotrimoksazolu

A 
G+ 
MSSA
MRSA
S. pneumonia
G- 
Enterobacteriaceae
H. influenzae
M. catarrhalis
N. gonorrhoea
20
Q

Wskazania kotrimoksazol

A
  • zakażenia uk moczowego wywołane przez E.Coli
  • zakażenia pp (Salmonella Shigella, Vibrio)
  • Bruceloza
  • Nokardioza
  • Pneumocystoza
  • zakażenia dróg oddechowych
  • ropnie skóry
  • listerioza
    rzeżączka
21
Q

DN kotrimoksazolu

A
  • zab pp
  • fototoksyczność
  • anemia:
    Makrocytarna: przez trimetoprim, bo hamuje tworzenie kw tetrahydrofoliowego, jeśli pacjent stosuje inne antymetabolity np metotreksat to reakcja będzie nasilona
    Hemolityczna: u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
  • żółtaczka jąder podkorowych u noworodków: ostre i przewlekłe zmiany w mózgu, powstające w przebiegu encefalopatii wywołanej bilirubiną, sulfonamidy wypierają z połączęń białkowych Bb, która przechodzi przez niewykształconą barierę krew-mózg
  • z. Stevens-Johnson lub toksyczna nekroliza
22
Q

Kotrimoksazol NIE kiedy

A
  • w ciąży i karmiąc
  • u noworodków
  • u opalających się
  • u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
23
Q

farmakokinetyka kotrimoksazolu

A

A: dobrze się wchłania z pp, 85% dla obu skład
D: dobrze penetruje do tk, narządów, wydzieliny oskrzelowej, pł m-r, ucha środkowego
E: z moczem

24
Q

pochodne nitromidazolu

A
  • metronidazol
  • tynidazol
  • omidazol
25
Q

Mechanizm działania metronidazolu

A

Metronidazol (prole) -> zostaje uaktywniony przez nitroreduktazę bakteryjną (następuje redukcja w środowisku o niskom potencjale oksyredukcyjnym, dlatego aktywny przeciw beztlenowcom -> a skutek redukcji staje się wolnym rodnikiem i utlenia kw. nukleinowe, białka powodując ich zniszczenie -> działanie bakteriobójcze

26
Q

Opornośc na metronidazol

A

utrata aktywnosci nitroreduktazy

27
Q

spektrum działania metronidazolu

A

beztlenowe (bacteroides, clostridium) , c. difficle, h.pylori

28
Q

Wskazania do metronidazolu

A
  • rzęsistkowica
  • bakteryjne zakażenie ginekologiczne
  • ropnie w różnych miejscach
  • zakażenia przyzębia
  • rzekomobłoniaste zap jelita grubego
  • zakażenie H. pylori
  • profilaktyka zakażeń chirurgicznych po zabiegach na pp, urologicznych, ginekologicznych
29
Q

DN metronidazolu

A
  • ciemny mocz
  • ciemny język (grzybica Candida)
  • metaliczny posmak, suchość w ustach
  • przejściowa leukopenia lub trombocytopenia
  • zab ze storno oś i obwodowego UN (parastezje, toksyczność wobec n wzrokowego)
  • wykazuje dz karcynogenne
30
Q

Farmakokinetka metronidazolu

A

A: dobrze się wchłania z pp
D: dobrze penetruje do większości tk, narządów, kości, stawów, miazgi, pł m-r, treści ropnej
M: w wątrobie
E: z moczem

31
Q

Przykłąd nitrofuranu/pochodne nitrofuranu

A

Furazydyna

32
Q

Mech działania nitrofuranów

A
  • hamują syntezę białek
  • uszkadzają bakteryjne DNA
  • ingerują w procesy metaboliczne
  • Działanie bakteriobójcze
33
Q

Spektrum działania nitrofuranów

A

G+

Streptococci, Staphylococci, Enterococci, Enterobacteriaceae

34
Q

DN nitrofuranów

A
  • polineuropatia obwodowa
  • zab żołądkowo-jelitowe
  • anemia hemolityczna
  • spadek liczby leukocytów
  • reakcje alergiczne
  • wzrost enzymów wątrobowych
35
Q

Farmakokinetyka nitrofuranów

A

A: dobrze się wchłania z pp, aktywowane w kom bakt przez reduktazę nitrofuranową
D: dobrze penetruje do tkanek i narządów
E: wydalane w 40-60% przez nerki

Farmakologia (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions