Lección 23: Microorganismos y enfermedad Flashcards
Microorganismos patógenos
Crece en un hospedador o sobre el y causa enfermedad
Enfermedad
Conjunto de síntomas o síndrome de una infección
Patogenicidad
*Capacidad de un microorganismo para causar enfermedad
*Facilidad para causar una enfermedad y la cantidad de daño que provoca
Tipos de patogenos
✗ Patógeno oportunista –> Cuando la resistencia normal del hospedador
está disminuida (Ej : microbiota se multiplica incontrolablemente → Por un cáncer, sida, . . . )
✗Patógeno primario –> Interacción directa ( posee los mecanismos para debilitar las defensas de un hospedador sano)
Patogénesis bacteriana
*Proceso por el que un microorganismo patógeno estable una relación negativa con el hospedador.
*Tras la fijación en una superficie, la infección requiere el crecimiento de los microorganismos mediante los nurtrientes del hospedador.
*Puertas de entrada:
>Membranas mucosas (tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario, conjuntiva)
>Piel
>Vía parenteral
Virulencia
Capacidad relativa de un patógeno para causar enfermedades y su severidad
Atemación
Disminución parcial o total de la virulencia de un patógeno
Colonización
Crecimiento de microorganismos después de alcanzar los tejidos del hospedador
Adherencia
Capacidad reforzada de un microorganismo de fijarse a una célula o superficie
Factores de adherencia: No covalentes
- Glicocalix:
*moléculas de superficie
*recubre bacteria sin unión covalente
*polímeros polisacáridos - Capa de mucosa:
*Red flexible de polímeros - Cápsula:
*Polímero
*Densa y delimitada
*Protege del S.I. –> no deja adherirse a los fagocitos
Otros factores de la adherencia
1.Fimbrias y pelos
*Estructuras proteicas que ayudan con la fijación –> unen glicoproteínas
*Los pelos son más largos y menos numerosos
2. Flagelos
Invasividad
Capacidad de un patógeno para entrar en las células o tejidos de un hospedador y propagarse y causar enfermedad
Infección
Proceso por el que el microorganismo patógeno coloniza las células y tejidos del hospedador provocando una enfermedad o infección asintomatica.
Tipos de infección según donde de localicen
Bacteriemias
Septicemia
*Bacteriemias –> en sangre
*Septicemia –> infección generalizada o sistémica
Factores de virulencia: Invasinas y Agresinas
@Aunmentan la invasividad directa o indirectamente.
*Exoenzima degradan la matriz celular:
>Colagenasas : degradar colágeno
para la propagación tisular .
>Elastasas : degradar laminillas asociadas a las mb. basales .
>Hialuronidasa : Hidroliza ácido hialurónico (matiz extracelular)
>Proteasas, lipasas y nucleasas
*Exoenzimas que afectan la fibrina:
Fibrina–> crea coagulo –> ailando patogeno y limitando la infección
>Estreptoquinasa –>contrarresta
>Coagulasa –> lo usa para proteger patógeno
*Exoenzima altera las uniones celulares:
>Exfoliatina → produce necrolisis
epidérmica. (piel escamosa)
Genes de virulencia
Transferencia horizontal:
*Plásmidos
*Transposones
*Profagos
*Islas de patogenicidad
Exotoxinas bacterianas
*Proteínas tóxicas liberadas por patógeno a medida que crece.
*Bacterias gram -, son sistemas de secreción tipo I, II y IV
*Funciones variadas : muerte celular (obtención de nutrientes), promover
la invasión de tejidos, protección del patógeno frente a las defensas del hospedador .
*Infecciones localizadas : toxinas que actúan a distancia y son responsables
de la patogénesis
*Bacterias con capacidad de multiplicación baja , productores de toxinas que causar enfermedad
Principales tipos de exotoxinas
Enterotoxinas –> Subunidad, cuya
actividad afecta al intestino delgado, vómitos y diarrea.
Según su mecanismo de acción:
1. Toxinas citolíticas –> Destruyen la integridad de la mb. citoplasmática solubles.
2. Toxinas AB
*Subunidad B –> Se adhiere a una molécula de la célula hospedadora
*Subunidad A –> Traspasa la mb. y daña la célula
3. Superantígenos –>Promueven la respuesta inflamatoria (control produccion citoquinas), linfocitos T→ intensa inflamación , causa daño tisular
Ejemplos: Toxinas Superantígenos
✗ Toxina termoestable ( St ) ( E. coli ETEC ) : Como análogo de la guanilina,
te une al receptor de guanilatociclasa de las C. epiteliales intestinal. .
Estimula el receptor, incrementando GMPc → Diarrea acuosa .
✗ T . del síndrome del choque séptico ( Staphylococcus aureus )
✗T.pirogénicas [SPE - A , B , C] ( Streptococcus pyogenes )
✗ Enterotoxinas A (Staphylococcus aureus)
Ejemplos: Toxinas tipo AB
*Actividad: Enzima ADP-ribosilante, N -glucosidasa, Metaloproteasa )
✗ Neurotoxina tetánica → Clostridium tetani
Sub. B : sinaptotagminas y gangliósidos de las sinapsis inhibitorias de los ganglios dorsales.
Sub A : Proteólisis de sinaptobrevinas → inhiben la liberación del neurotransmisor (glicina) → Provoca parálisis rígida ( tetánica)
✗ Neurotoxina botulínica →Clostridium botulinum
→ En placas motoras . El neurotransmisor es el acetilcolina. →
Provoca parálisis flácida →muerte por asfixia (intoxicación alimentaria).
Toxinas que interaccionan con mb
✗ Adenil - ciclasa invasiva ( CyaA) ( Bordetella pertussis ) → En macrófagos alveolares y neutrófilos .
Forman puros ; el dominio A penetra el citoplasma → Incremento [AMPc]
✗ Estreptolisina (hemolisina) ( Streptococcus pyogenes ) → En muchos tipos de células . Forman poros en la doble capa lipídica .
✗ Neumolisina (S. pneumoniae) → en células alveolares y ciliadas. “
× Listeriolisina ( listeria monocytogenes) → en fagosomas. “
✗ Leucocidina ( S . aureus ) → en neutrófilos. ‘ ‘
✗ Lalfa-Hemolisina ( E. coli ) → en Glomérulos renales. “
✗Enterotoxina [CPE] ( Clostridium perfingens ) → en enterocitos. “
✗ Perfringolisina [toxina teta] → en muchos tipos de célula. “
✗ toxina alfa → Muchos tipos de células . Fosfolipasas
Toxinas que actúan en el citoplasma:
Toxina difterica
✗ Toxina diftérica
*Bacteria productora: Corynebacterium diphtheriae
*Subunidad B –> Une a proteína (factor crecimiento epidérmico a heparina)
*Act. de Sub. A. –> ADP - ribosilación del factor de elongación-EF2 –>Muerte celular por inhibición de la síntesis de proteínas.
Endotoxinas bacterianas
*Pirógeno exógeno
*Lipopolisacáridos tóxicos que se
encuentran en la mayoría de las bacterias gramnegativas. (mb . externa)
*Compoenentes estructurales de la mb.externa.
*El LPS Consta de 3 Subunidades
unidas covalentemente:
1. Lípido A –> toxicidad.
2. Polisacárido –> soluble en agua e inmunógeno.
*Tienen que formar una unidad para tener efecto tóxico.
*Se liberan solo cuando la bacteria se lisa
*Pueden causar muerte por necrosis y choque hemorragico pero son menos tóxicas que las exotoxinas.
