Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K10 Dermatologi > Läkemedelsreaktioner > Flashcards

Läkemedelsreaktioner Flashcards

1
Q

Vad är läkemedelsreaktioner?

A

Det är alla oönskade förändringar i huden som framkallas av läkemedel. Reaktionerna kan delas in i ”acute onset” (ofta specifika kutana syndromer) eller ”chronic onset” (presenterar ofta som hudsjukdom, medan det är LM-relaterat).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka lm kan ge hudreaktioner?

A

I stort sätt alla läkemedel kan leda till reaktion i huden. Vanligast är antibiotika (betalaktam, sulfa), NSAID, antiepileptika, thiazid och allopurinol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka riskfaktorer finns för att drabbas av läkemedelsreaktioner?

A
  • Kön (K>M)
  • Genetik: vissa HLA alleler kopplad till specifika LM-reaktioner (ex steven johnson och vissa länder i Asien har ökad risk vid karbamazepin att utv SJS– måste provtas innan)
  • Samtidiga/underliggande sjukdomar: autoimmuna sjukdomar, akuta/kroniska infektioner, vissa cancerformer
  • Höga startdoser (lamotriginin, allopurinol)
  • Tidigare anamnes om läkemedelsreaktion
  • Återkommande läkemedelsexponering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur klassificeras lm-reaktioner?

A

”Type A” – ofta förutsägbara och dosrelaterade, icke immunologiska. Mer som de biverkningar vi får – isotretinonin (gör hud känslig, torr osv).

”Type B” – ofta oförutsägbara, sällsynta, patientspecifika och immunologiska/ överkänslighetsreaktioner. Dessa innefattar urtikaria, läkemedelsutlöst exanthem/toxicodermi, DRESS, fixt läkemedelsutslag, erythema multiforme, SJS, TEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur är patofysiologin till LM-reaktioner?

A

oftast rör nedan LM-reaktioner sig om två av de fyra överkäsnlighetsreaktionerna:
* Typ 1: snabb IgE medierad överkänslighet/reaktion, sker via IgE medierad degranulation från mastceller och basophiler, –> ex urtikaria, angioödem och anafylaxi.
* Typ 4: fördröjd T-cellsmedierad överkänslighet/reaktion, sker via Th celler som riktas mot läkemedel som leder till cytokinproduktion –> många läkemedelsdermatoser och kontaktdermatit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad ska man tänka på vid handläggning av LM-reaktioner?

A

Viktigt att tänka på att det bildas olika reaktionsmönster beroende på hur immunförsvaret reagerar – det är därför bra att beskriva det man ser; urtikariella, exanthematösa, vesikulära/bullösa, pustulösa, eksematösa, lichenoida och purpura.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka varningstecken finns att det skulle vara allvarlig LM-reaktioner?

A

kan patienten vara svårt sjuk? Beskrivs: smärta/ömhet i huden, ansiktsödem, slemhinneengagemang. (ex erosion, blåsbildning), blåsbildningar, erytrodermi, hög feber och/eller uttalad trötthet, ledbesvär och påverkan av andra organsystem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är viktigt att göra vid utredning av lm-reaktion?

A

gör en timeline, vanligen debuterar LM-reaktioner 8-21 dagar efter insättning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka LM-reaktioner i huden finns?

A

urtikaria
lm-utlöst exanthem/toxicodermi
drug reaction with eosinophilia and systematic symtpoms
fixt lm-utslag
erythema multiforme
SJS/TEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är symptom på urtikaria?

A

Rodnad, kvaddlar, klåda. Varje enskild urtikaria upphör efter mest 24 timmar (svårt att se om de upphör och om de är konfluerande). Nya urtikor kan fortsätta några dagar eller veckor. Akut (< 6 veckor) eller kronisk (> 6 veckor, ofta ej lm-orsakad om kronisk).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur skiljer man urtikaria från angioödem?

A

gioödem: Ödem som ofta lokaliserad till ett begränsat område(ex läppar, ögonlock). Ingen klåda. Kan förekomma isolerat eller samtidigt med urtikaria. Utvecklas långsammare än urtikaria, kan vara några dygn. Histamin vs. bradykinin utlöst
Cirkulatorisk påverkan och andningspåverkan beroende på om man har immunologisk eller icke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad kan ge en anafylaktisk rekation?

A

Immunologisk IgE medierad
* Penicillin, NSAID, sulfa, vacciner.
* Föda, bi- eller getingstick, latex
* Prick test/RAST kan vara av hjälp.
* Infektioner, autoimmun.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan ge en anafylaktoid reaktion?

A

farmakologisk/ icke IgE medierad

  • Histaminfrisättande läkemedel: NSAID, morfin, röntgenkontrast, vancomycin
  • Angioödem orsakad av ACE/A-2 hämmare: Oftast inom några dagar men även månader eller år
  • Fysikalisk urtikaria: Dermografisk urtikaria, Tryckurtikaria, Köldurtikaria och Kolinerg urtikaria.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är symptom på lm-utlöst exanthem?

A

rosa till rödfärgade makulära och papulära utslag, bilateral och symmetrisk utbredning, ursparningar i axiller och ljumskar, inget slemhinneengagemang.

Det är den vanligaste formen av LM-utslag med debut 1-2 veckor efter påbörjad behandling. Patient är ofta välmående, kan ha låggradig feber. Utslagen kan klia (ej intensiv klåda).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad kan orsaka lm-utlöst exanthem?

A

ofta av beta-laktam antibiotika, NSAID, allopurinol, antiepileptika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur diagnosticeras lm-utlöst exanthem?

A

anamnes, status, allmänna prover (blodstatus, diff, CRP, njur och leverfunktion → utesluta DRESS), uteslut infektion, ev hudbiopsi (→ Mononukluärt (lymfocyt) infiltrat i dermis och eosinofiler, apotos av enstaka basala keratinocyter).

17
Q

Hur behandlas lm-utlöst exanthem?

A

Utsättning av aktuellt läkemedel! Man måste dock väga risk nytta för patienten - lm exanthem leder inte direkt till död. Topikala steroider, grupp III. Antihistamin.

18
Q

Vad är symptom på DRESS?

A

feber, snabb utbredan av utslag (makulopapulärt/morbilliformt som vid exantem  biopsi kan ej diffa), ansiktssvullnad, slemhinneengagemang (ex sår läppar), lymfadenopati, hematologiska avvikelser (>70% har eosinofili), inflammation i ett eller flera inre organ.
Debuterar ofta 2-8 veckor efter insatt behandling.

19
Q

Hur behandlas DRESS?

A

sätta ut aktuellt läkemedel, symptomen kan dock försämras och fortsätta veckor/månader, stödjande, systemiska steroider i svåra fall (höga startdoser, lång nedtrappning), cyklosporin, (ivig).

20
Q

Vilka komplikationer kan uppstå vid DRESS?

A

mortalitet upp till 10%, flesta återhämtar sig på veckor/månader, ökad risk för utveckling av autoimmun sjukdom

21
Q

Vilka lm orsakar vanligen DRESS?

A

antiepileptika (lamotriginin, phenytoin, karbamazepin) – allopurinol, olanzapin, sulfa.

22
Q

Vilka underliggande orsaker finns till DRESS?

A

genetiska faktorer, defekt i hur levern metaboliserar läkemedel, reaktivering av HSV6, EBV.

23
Q

Vad är fixt lm-utslag?

A

Vanligt med läkemedel som man tar intermittent – ex ipren, naproxen. Oftast en lesion som recidiverar inom några timmar varje gång läkemedlet tas. Kan bli multipla lesioner (random lokalisation). Vanligast på akrala områden, mun, genitalia och även extremiteter.

24
Q

Vilka lm kan orsaka fixt lm-utslag?

A

Aktuella läkemedel – NSAID, tetracykliner, metronidazol, paracetamol, salicylater,sulfa, barbiturar, (gul hushållsfärg).

25
Q

Vad är erythema multiforme?

A

Blåsbildning med vitare område i mitten – targetlesioner – mutlipla sådana lesioner kan sedan spridas från extremitet. Ovanlig överkänslighetsreaktion, distinkt från SJS/TEN. Ofta inga prodromalsymptom, annars milda. I 90% av fallen är de infektionsutlösta (HSV, mycoplasma pneumonia, VZV, CMV, HIV, virala vacciner), och 10% läkemedelsutlöst (NSAID, penicillin, sulfonamid, antikonvulsiva). Det är en klinisk diagnos.

26
Q

Hur skiljer man på steven johnson syndrome (SJS) och TEN?

A

Man skiljer på SJS och TEN beroende av hur mycket av hudytan som är påverkad!

27
Q

Hur mycket av hudytan är påverkad vid SJS?

A

epitelavlossning <10% av hudytan
utbredda utslag: makulära rodnader el makulär purpura el atypiska target lesioner

28
Q

Vad ses vid overlap SJS/TEN?

A

epitelavlossning 10-30% av hudytan
Utbredda utslag: makulär purpura el atypiska target lesioner

29
Q

Hur stor del av hudytan är påverkad vid TEN med och utan spots?

A

Med spots:
epitelavlossning >30% av hudytan
utbredda utslag: makulär purpura el atypiska target lesioner

Utan spots:
epitelavlossning >10% av hudytan
lossnar i stora delar
inga purpura lesioner

30
Q

Vilka prodromalsymptom kan ses vid SJS/TEN?

A

o Hög feber, halsont, rinnande näsa, hosta, konjuktivit, allmän sjukdomskänsla

31
Q

vilka symptom ses vid SJS/TEN?

A
  • Smärtsamma hudutslag som börja på bålen men breder ut sig snabbt till extremiteter och ansikte:
    o Makulära eller purpuraliknande fläckar
    o Atypiska target lesioner
    o Diffus erytem
    o Blåsbildningar, flaccida
    o Nikolsky sign – rör man hud där den ser normal ut så går den ändå isär = epidermis lossnar från dermis pga apoptos i epidermis keratinocyter.
  • Slemhinneengagemang
    o Ögon; konjuktivit, corneal ulceration, uveit
    o Läppar; svullnad och sår
    o Munhåla; sår
    o Övre luftväg; hosta, andningsbesvär
    o Mag-tarm; diarré
    o Genitalia och urinvägar; sår, urinretention
  • Andra organ; lever, njurar, lungor, leder
32
Q

Vad orsakar SJS/TEN?

A

oftast läkemedelsorsakad men kan även vara infektionsutlöst hos barn (mycoplasma pneumoniae, CMV eller vaccinutlöst). Debut upp till 4-8 veckor efter påbörjad behandling, oftare vid LM med lång halveringstid. Ex på LM: sulfa, allopurinol, tetracykliner, antiepileptika (karbamazepin, lamotrigin), NSAID, betalaktam-antibiotika, paracetamol.

33
Q

Hur diagnosticeras SJS/TEN?

A

Klinisk undersökning, hudbiopsi → “ full thickness“ epidermal necrosis, riktade prover/undersökningar för att bedöma patientens allmäntillstånd och organpåverkan.

34
Q

Hur behandlas SJS/TEN?

A

Stödjande behandling som vid svår brännskada (BRIVA om >20% av huden är avlossnad). Förebygga komplikationer. Mortalitet SJS 10% och TEN 30%. Systemiska steroider. Immunoglobuliner. Andra; Cyclosporin, TNF-alfa inhibitorer, plamsaferes.

35
Q

Vilka riskfaktorer finns vid SJS/TEN?

A

HLA associationer (ex karbamazepin), polymorfism i vissa gener, 100 gånger vanligar hos patienter med HIV.

36
Q

Du har en patient med kliande kvaddlar som kommer och går +/- angioödem - vad misstänker du?

A

urtikaria

37
Q

Du har en patient med makulopapulärt exantem +/- klåda, stationära utslag, ej systemisk påverkan - vad misstänker du?

A

makulopapulärt exantem

38
Q

Du har en patient som söker med makulopapulärt exantem, ansiktssvullnadm eosinifili, systemisk påverkan - vad misstänker du?

A

DRESS

39
Q

Du har en patient som söker med exantem/rodnad, atypiska lesioner, slemhinnepåverkan och, systemisk påverkan - vad misstänker du?

A

SJS/TEN

K10 Dermatologi (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions