La douleur Flashcards
Composantes de la douleur
1) Composante sensori-discriminative qui correspond aux mécanismes neurophysiologiques de la nociception :
– la détection du stimulus, la qualité, l’intensité et la localisation des messages douloureux.
2) Composante affective et émotionnelle :
– désagréable, pénible, insupportable, menant à un état anxio-dépressif.
3) Composante cognitive ou intellectuelle :
– Attention à la douleur, interprétation, références à des expériences douloureuses antérieures personnelles ou observées, anticipations.
4) Composante comportementale :
– Les manifestations verbales et non verbales de la personne qui souffre : prostration, agitation…
fibre nociceptive
Agamma et C
petit diamètre et peu myélinisé: condisent lentement
Agamma: douleur rapide (picotement et aigu)
-1: thermique
-2: mécanique
C: douleur chronique
différence entre thermorecpet et nocirecept
thermorecpet atteint un seuil de saturation
plus l’intensité d’un stimulis est grande plus le nocirecpteur continue de décharger (fréquence) car sensibilisation
étape de PA pour nocirecept
stimulis
recepteur TRP ouvre canal Na et Ca= dépol
NAV1.7 et 1.8 engendre le PA via canaux Na
différent type de TRP
TRPV1: chaud (+42), acide, subs chimique (piment)
-Agamma et C
TRPV2: chaud (+52), substance chimique (THC)
-Agamma
TRPM8: froid(-25), substance chimqiue (menthe)
-Agamma et C
TRPA1: frois(-17), substance chimique (Ail)
maladie congénital qui rescend pas la douleur est du à quoi
mutation dans Nav
cible des analgésique
Nav
Douleur projetée: c’est quoi et comment ça marche
Douleur viscérable donne une perception de mal cutané
- Il n’existe que peu (ou pas) de neurones spinaux (2eordre) dont la seule fonction soit de transmettre les afférences nociceptives viscérales
- La douleur viscérale est détectée par des neurones de la corne dorsale qui sont mis en jeux par des afférences cutanées
- Il en résulte que des troubles viscéraux peuvent être confondus avec des douleurs cutanées
Par exemple, l’angine de poitrine peut être perçu comme un inconfort dans des zones connexes (cage thoracique; bras et main gauche)
Le syndrome de Brown-Séquard
dissociation partielle
lésion moelle épinière
ne ressent plus le toucher du même coté (en bas de la lésion)
ne ressent plus le mal et la température de l’autre coté (en bas de la lésion)
douleur vs nociception
nociception= sensation
douleur= perception
La sensibilisation
Une augmentation de l’excitabilité des
nocicepteurs. Les nocicepteurs réagissent à une
surstimulation en devenant plus sensibles, contrairement à la plupart des autres récepteurs sensoriels qui deviennent moins sensibles avec des stimulations répétées ou prolongées.
- Deux types de sensibilisation:
– Sensibilisation périphérique: Dans les tissus
endommagés, résulte de l’interaction entre les
nocicepteurs et substances inflammatrices
– Sensibilisation centrale: Augmentation de l’excitabilité des neurones de la moelle épinière (2e ordre)
Sensibilisation périphérique
Les nocicepteurs activés mènent à la
libération de peptides et neurotransmetteurs qui augmentent la réponse inflammatoire
- Fibre C relache substance P
Les cellules impliquées dans la réponse
inflammatoires sécrètent à leur tour
plusieurs substances pouvant interagir
avec les récepteurs des fibres nociceptives et potentialiser leur réponse
- bradikinine,histamine,prostaglandine…
La sensibilisation centrale
Sensibilisation augmentant l’excitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle. À la suite d’une lésion sévère et persistante, l’efficacité de ces connexions synaptiques peut être augmentée suite aux décharges répétées et à fréquence élevée dans les nocicepteurs affectés.
Une augmentation de l’intensité de la douleur au fil du temps lorsqu’un stimulus douloureux est délivré par un neurone du premier ordre à plusieurs reprises. L’intensité de la stimulation est
constante mais l’intensité perçue augmente avec le temps.
* Causé par une stimulation répétée des fibres nerveuses périphériques du groupe C, conduisant à une augmentation progressive de la réponse électrique dans les neurones postsynaptiques de la moelle épinière en raison de l’augmentation de
la réponse du récepteur NMDA.
Dépolarisation de longue durée
causée par:
- La substance P se fixe aux récepteurs NK-1 puis est incorporée dans la cellule, activant la PKC
- Suppression du blocage des récepteurs NMDA par Mg++
-Augmentation de la sensibilité des neurones au glutamate
allodynie
- Le déclenchement de la douleur par un stimulus
normalement anodin, l’allodynie, survient
immédiatement après un stimulus douloureux et
peut durer plusieurs heures après sa cessation. - Dans la zone affectée, des mécanorécepteurs
sensibles à des stimuli tactiles légers vont se
mettre à activer des neurones de la moelle
épinière qui ne répondent normalement qu’à des
stimuli nociceptifs. Le gain du système se
trouvant ainsi augmenté, des sensations
anodines peuvent produire une sensation
douloureuse. - Implique une facilitation des potentiels postsynaptiques:
- Une augment Ca++ dépendant du récepteur NMDA
- Une diminution du niveau d’inhibition GABA
- Une sécrétion des cytokines par la microglie qui active la transcription de COX-2 et la production des prostaglandines
- La microglie et les astrocytes contribuent
également aux phénomènes de sensibilisation
centrale en causant l’hyperexcabilité des
neurones du 2e ordre dans la moelle épnière.
douleur neuropathique
La sensibilisation périphérique et centrale
déclinent dès que les tissus lésés se cicatrisent
= le seuil de la douleur retourne à la normale.
Les fibres afférentes ou les voies centrales sont
endommagés = douleur neuropathique
chronique ( spontanée ou stimulée par des
stimulus de faible intensité) Ex: amputation
membre fantome et douleur
dommage au neurone du 1er ordre=activation spécifique et maintenu
- Les circuits centraux qui traitent
les informations sensorielles
continuent à fonctionner en
absence d’un membre
périphérique
- Dans certains cas, peuvent être
associés à une sensation
douloureuse
- Réorganisation des circuits
neuronaux qui débute
immédiatement après l’amputation
mais qui évolue sur plusieurs années
- Les neurones ayant perdu leur
afférence originelle peuvent répondre
à des sensations d’autres parties du
corps
La modulation de la douleur
- Réduction de la douleur par une stimulation (pharmacologique ou électrique) des voies descendantes (substance grise périaqueducale du mésencephale) qui modulent la douleur
- Ces voies descendantes contrôlent les messages nociceptifs ascendants grâce à leurs projections sur la corne dorsale
Les voies descendantes agissent
par l’intermédiaire de plusieurs
régions du tronc cérébral: le noyau
parabrachial, le raphé dorsal, le
locus coerelus et la formation
réticulaire bulbaire via
la sécrétion de
neurotransmitteurs
(noradrénaline, sérotonine,
dopamine, etc.)
Le contrôle de la douleur
par les opioïdes endogènes
- Dans les cornes dorsales,
des interneurones contenant
de l’enképhaline font synapse
avec les fibres afférentes
nociceptives et recoit leur commande des fibres descendantes - La libération d’enképhaline
sur les terminaisons
nociceptives (1er ordre) inhibe la
libération de
neurotransmitteurs sur le
neurone de projection (2e odre)
Le contrôle de la douleur
dans la corne dorsale de la moelle épinière
Théorie du contrôle d’entré
- L’activation des
mécanorécepteurs peut
moduler la transmission
des informations
nociceptives vers les
centres supérieurs - Permet une réduction
de la sensation de
douleur en activant un
mécanorécepteur de
bas seuil (i.e. se frotter
un membre après se
l’être frappé)
