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Neuro > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q
  1. Localisation des neurotransmetteurs dans le cerveau
  2. Critères qui définissent les neurotransmetteurs
  3. Récepteurs ionotropes
  4. Le glutamate et le récepteur NMDA.
  5. Le GABA et le récepteur GABAA
    A la fin de ce cours vous devriez comprendre:
    •Ce qui définit un neurotransmetteur.
    •Le mode de fonctionnement général des récepteurs
    ionotropes.
    •Deux exemples de récepteurs ionotropes et leur
    pharmacologie.

•Ce qui définit un neurotransmetteur.
✓Messager produit dans le neurone et libéré lors de l’activité électrique.
•Structure générale et fonction des récepteurs ionotropes.
•Deux exemples de récepteurs ionotropes.
✓Récepteur NMDA (récepteur excitateur; propriétés
particulières)
✓Récepteur GABAA (récepteur inhibiteur; pharmacologie)

A
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2
Q

2 type de NT

A
  1. NT à petite molécule
    -Ach
    -A.A: glutamate, aspartate, GABA, glycine
    -Purine: ATP
    -monoamine: cathécholamine (dopamine, noradrénaline, adrénaline), indolamine (sérotonine), imidazolamine (histamine)
  2. NT peptidique (3-30a.a)
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3
Q

différent modes d’action des NT

A
  1. synaptique
  2. endocrine
  3. paracrine (terminaison asynaptique)
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4
Q

critère qui définit un NT

A

être présente et stockée au niveau des terminaisons présynaptiques

être synthétisée dans l’élément présynaptique (nécessité de précurseurs et d’enzymes)

être emmagasiné

avoir des récepteurs

avoir un moyen de dégradation ou de recapture pour être inactivée

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5
Q

cas particulier de NT: gaz

A

le NO: gaz produit à partir d’un a.a (l’arginine)

arginine–NO synthase–> citruline +NO

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6
Q

action de NO

A
  1. synthétisé dans le neurone postsyn
  2. NO diffuse à travers la membrane
    3a. action sur autre cellule
    3b. activation de la guanylyl cyclase dans présyn
  3. production de GMPc
  4. aide à la libration de Glu ou active PKC
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7
Q

cas particulier de NT: lipide

A

endocannabinoïde: amandamide

tétrahydrocannabinol: substance exogène qui possède un recept: CB1 (recept métabotrope qui active prot G)

Les récepteurs métabotropes sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d’un ligand changent leur conformation et activent une cascade d’événements intracellulaires. Les récepteurs de neurotransmetteurs peuvent être distingués en deux catégories: ionotropes et métabotropes. Tous deux mettent en jeu l’ouverture de canaux ioniques sous l’action d’un neurotransmetteur, c’est-à-dire la conversion d’un signal chimique pré-synaptique (neurotransmetteur) en signal électrique post-synaptique (grâce à un flux d’ions). Contrairement aux récepteurs ionotropes, les récepteurs métabotropes ne contiennent pas de canaux ioniques, mais entraînent l’ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle.

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8
Q

Pourquoi le THC a un effet sur nous (autoradiopgraphie)

A

Parce qu’on a des recept
CB1 dans l’hippocampe = mémoire à court terme, appétit (avec hypothalamus)
CB1 dans striatum= dépendance
CB1 dans cervelet= coordination
CB1 dans néocortex=perception

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9
Q

quelle substance lie normalement le CB1+synthèse +

A

anandamine qui provient des AG instauré des lipide memb
– Administration exogène d’anandamide = effets
similaires au 9-THC

phosphatidyléthanolamine + acide arachidonique
—N.acétyltransférase
N.arachidonyle phosphatidyléthanolamine
—phospholipase D
Amandamine

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10
Q

comment fonctionne les recept CB1

A
  1. activation du neurone post syn via dépol et augmentation Ca2+
  2. AG lipidique de la membrane du neurone est libéré==> anandamine
  3. diffusion passive
  4. liaison CB1 présyn
  5. inhibe entrée de Ca
  6. GABA ne va pas sortir

Comme GABA est un neurone inhibiteur, on diminue l’activité inhibitrice de GABA== activation Glutamate qui est excitateur

Donc, endocannobinoide servent de signaux rétrograde régulant la libération de GABA par les terminaisons inhibitrices(dépol=inhibe les réponses inhib)

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11
Q

Localisation des neurotransmetteurs dans le cerveau: dopamine (où on trouve les corps cell)

A
  1. susbtance noire: impact sur le striatum (striatum ventral et dorsal, dans le dorsal on a noyau caudé et cutamène)= motricité
  2. aire tegmentale ventral (mésolimbique): vers striatum ventral= récomptence
  3. aire tegmental ventral (mésocortical): vers cortex= mémoire et travail
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12
Q

Localisation des neurotransmetteurs dans le cerveau: noradrénaline

A

locus coerulus: thalamus, hippocampe, hippothalmus, cervelet

impact aussi SNP car fibre va vers moelle épinière (SNA)

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13
Q

parkinston atteint quoi

A

substance noir du systeme dopaminergique

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14
Q

Comment a t’on pu déterminer la localisation des neurotransmetteurs dans le cerveau

A

1.technique d’immunocytochimie
production d’ac-anti__
on injecte ces Ac-anti___ dans un cerveau
observation dans le cerveau de la localisation grace à fluorescence ou substrat
* Ac contre une enzyme de synthèse du NT dans le cas où les NT sont trop petit

2.technique d’hybridation in situ
séquence d’ARN complémentaire et maqué à ARNm d’une protéine impliqueé dans la synthèse du NT

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15
Q

quel Ac on utilise pour localiser la dopamine en immuno

A

Marquage immunocytochimique pour la tyrosine
hydroxylase

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16
Q

Deux familles de récepteurs postsynaptiques

A

Ionique activé par un ligand
RCPG

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17
Q

différence entre réecepteur canaux Ionique activé par un ligand et RCPG

A

Ionique activé par un ligand: ions passe direct quand change confo
RCPG: change de confo=> active prot G=> modulation de canaux ionique par prot G ou autres second messagers intracell=> ions passent

18
Q

a) Type de canal ionique
b) Type de transporteur actif

A

a) passif, voltage-dep, ligand-dep
b) pompe, échangeur

19
Q

Type de recepteur important dans le cerveau

A
  1. RCPG
  2. Recepteur canaux
20
Q

Classification des recept canaux

A

Recepteur à boucle cys (4tm, 5su)
-: nACH
+: GABAa, GlyR

Recepteur ionotropique du glutamate (3tm,4su)
AMPA
NMDA
Kainate

Canaux activé par ATP (2tm,3su)
P2X

21
Q

Les récepteurs des neurotransmetteurs sont
des cibles pharmacologiques privilégiées:
a) origine naturelle
b) origine synthétique

A

a)
•Nicotine (tabac) : récepteur nicotinique de
l’acétylcholine
•Kainate et domoate (algues): récepteur au glutamate.
•Biccuculine et picrotoxine (plantes): récepteur GABAA

b)
•Halopéridol (antipsychotique) : récepteur D2 de la
dopamine
•Benzodiazépines (anxiolytique): récepteur GABAA

22
Q

étape synthèse et dégradation
a) Ach
b) glutamate
c) GABA

A
23
Q

structure 3d recept nicotinique

A

5 s-u
4 passage tm ou 3 svec boucle pore / s-u
Nter extracell long
Cter extracell long (intracell si 3 domaines avec boucle)

Ach se lie sur 2 s-u alpha sur Nter extracell long

24
Q

structure de
a) recept cysloop
b) ionotropique glutamate

A

a) 5 s-u 4tm
b) 4 s-u 3tm avec boucle pore

25
Q

système glutamatergique

A

marquage de VGLUT (1+2+3) car glutamate trop petit

tout le cerveau car 99% du cerveau est glutamate (excitateur)

26
Q

Récepteur principal de la jonction neuro musculaire

A

Ligand: ACh, nicotine
Ions: Na+, K+ (out), effet net positif est entrant
Récepteurs nicotinique de l’acétylcholine (nAChR): cysloop

27
Q

Récepteur prototypique Cys-loop anionique
Récepteurs GABAA

A

Ligand: GABA, un neurotransmetteur inhibiteur
Ion: Chlore (in), hyperpolarisation des neurones

28
Q

Les récepteur-canaux ionotropique du Glutamate: NMDA

A

Les reccepteurs NMDA sont bloqués par un ion magnésium (extracell) qui occupe l’entrée du pore, libérable en cas de dépolarisation (unique à ces récepteurs).
-La liaison du glutamate force un changement conformationnel du récepteur qui ouvre le pore, mais celui ne peut se libérer du magnésium qui le bloque que s’il y a une dépolarisation qui le
repousse.

•Perméabilité au Ca2+ (entre), Na+ (entre) et K (sort)
•Nécessité d’un co-agoniste (glycine) pour ouverture

29
Q

Les récepteur-canaux ionotropique du Glutamate :AMPA

A

•Perméabilité au Na+ (entre) et K+
•Aucune nécessité d’un coagoniste.
•Pas de blocage avec Mg2+

30
Q

quel expérience a t’on fait sur les recept NMDA et AMPA? Conclusion?

A

On a bloquer recept NMDA avec AP5: on voit que le courant est rapide et court

On a bloquer recept AMPA avec CNQX: on voit que le courant est lent et prolongé dans le temps et de moins forte amplitude à cause Mg2+

31
Q

si on met un neurone a son potentiel de repos quel recept va etre activé NMDA ou AMPA ou les deux? lors d’une dépol?

A

AMPA seulement

les deux

32
Q

Récepteurs ionotropes du glutamate: implication
dans « l’excitotoxicité »

A

trop glutamate= mort cellulaire par nécrose ou apoptose

33
Q

qu’est ce que ca fait si je dépolarise neurone avec recept NMDA

A

rien il faut glycine!!

34
Q

qu’est ce qui A pourrait diminuer la
mort cellulaire induite par un accident cérébral vasculaire

A

ACEA 201 qui est un antagoniste de glycine donc inactive NMDA donc pas entrée de calcium

35
Q

comment fonctionne les antiépileptique

A

• Vigabatrin – bloque la GABA
transaminase (dégradation)
• Tiagabine – bloque le GABA
transporter-1 (GAT-1)

PLus de GABA= plus inhibition de glutamate

36
Q

cb site de liaision au recepteur GABAa

A

2 gaba doit se lier

37
Q

V ou F? GABAa peut laisser entrer ou sortir le Cl- et engendrer un PPSI

A

Vrai lorsque Einv< seuil que ca fasse hyperpol ou depol on considère que c’est un PPSI

  • Einv>Seuil= excitation
38
Q

modulateurs du récepteur GABAA
a)muscimol
b) antogoniste
c) modulateur allostérique

A

Muscimol (agarin, pantherine)
• Agoniste sélectif GABAA
• Effets hallucinogènes et dissociatifs
• Principal composant psycho-actif de l’Amanita muscaria et autres champignons

Antagonistes
• Bicuculline (compétitif)
• Picrotoxin (non-compétitif)

Modulateurs allostériques
• Alcool
• Barbituriques
• Benzodiazépines

39
Q

Action des benzodiazépines sur le
récepteur ionotrope au GABA

A

modulateur allostérique qui augmente affinité pour GABA donc diminue effet du glutamate

augmente son action (ouvert plus lgtemps)

40
Q

Principaux effets des benzodiazépines

A
  1. Baisse de l’anxiété.
  2. Augmentation de la volubilité et sociabilité.
  3. Sentiment de bien-être.
  4. Anticonvulsivant.
  5. Hypnotique.
41
Q

biosynthèse des cathécolamines

A

Tyrosine
DOPA
dopamine
noradrénaline
adrénaline

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