Cours 8 Sophia Flashcards
Types de mémoire
a) catégories qualitatives
b) catégories temporelles
a)
Mémoire épisodique/déclarative:
disponible à la conscience, exprimée avec des mots (ex: num de tel, visage, évenement..)
Mémoire non déclarative/exécutoire:
non disponible à la conscience, exécution par réflexe/automatisme/habitude (ex: faire bicyclette, nager)
comment se forment et disparaissent les mémoires déclaratives/épisodiques vs les mémoires non déclaratives/exécutoires
M D/Épi: formation et disparition facile des souvenirs
M ND/Exé: formation nécessite plus de répétition mais moins de chance de disparaitre
Types de mémoire catégorie temporelle
mémoire imminente: présent
mémoire court terme/de travail : s-min
Mémoire intermédiaire : min-h
Mémoire à long terme :
jours-années
quels types de memoire temporelle requiert:
capacité limitée, besoin de révision continuellement, impliquent pls structures du cerveau à la fois
mémoire à court terme/travail
mémoire intermédiaire
est ce qu’une nouvelle info peut directement passer dans la memoire à long terme ?
oui ex: trauma
nomme les types d’amnésie et leurs caractéristiques
Rétrograde: qq min à pls années avant le traumatisme sont oubliés
*souvent associé a des lésions généralisées (trauma cranien/maladies neurodegeneratives)
Antérograde: pas de capacité à former de nouvelles mémoires (seulement mémoires immédiates)
*associé à lésion bilatérales du lobe temporal ou de l’hippocampe et du cortex parahipocampal et rhinal qui l’entoure
https://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_07/d_07_cr/d_07_cr_oub/d_07_cr_oub_1a.jpg
globale transitoire:
qq min à qq jour avant et après le traumatisme
du a des variations soudaines de pression
Explique ce quon a fait au patient HM et ce qu’on découvre
patient HM épileptique
se fait enlever 2/3 antérieur de l’hippocampe, l’amygdale et une partie du cortex entorhinal
Pareil qu’avant mais amnésie anterograde très prononcée (incapable de consolider une nouvelle mémoire)
Aucun déficit de mémoire exécutoire ou rétrograde
1) quelles structure sont particulièrement importantes pour formation de nouvelles mémoires déclaratives?
Explique comment se fait le passage de la mémoire à court terme a la memoire long terme
1) diencéphale et lobe temporal médian (et surtout de l’hippocampe)
Inputs sont représentés dans les aires corticales associatives (ex: j’entend qqchose)
aires corticales parahippocampiques et rhinales
hippocampe (transforme l’information)
Deux voies possibles
1)fornix
thalamus/hypothalamus
aires corticales associatives
2) directement aux aires corticales associatives
quelle structure activée pendant les taches mnésiques
hippocampe
Expérience de la souris pour l’amnésie anterograde
souris dans piscine opaque avec stand caché
après 10 essais souris controle avec ses Q visuels trouve rapidement le stand
si lésion à l’hipocampe, après 10 essais, prend le meme temps qu’au début parce que pas de nouvelle mémoire formée
chez l’aplysie, qqchose se passe lorsqu’on touche au manteau ou au siphon (réflex)
quel ganglion controle se réflexe
animal rétracte le siphon et les branchies (ouie) pour les rendre moins vulnérables
ganglion abdominal
circuit du réflex de retrait de branchie chez l’aplysie
excitation de la peau du siphon
envoie message neurone sensoriel vers motoneurone qui fait contraction musculaire lorsque déchargé
explique l’habituation
atténuation de la rx à un stimulus présenté de facon répétée
réduction de la transmission synaptique résulte d’une inactivation des canaux calciques au niveau des temrinaisons présynaptiques (moins de ca2+ entre donc moins d’exocytose des vésicules contenant les NT) et donc moins de contraction musculaire
explique la sensibilisation
après un stimuli doulooureux (ex: choc sur la tête) association avec un stimulus douloureux fait augmenter la réponse initiale (plus de contraction des branchies après qu’on y touche)
stimulus sensibilisant active des interneurones facilitateurs qui forme une synapse axo-axonique avec la terminaison de l’afférence sensorielle
les interneurones facilitateurs dans la sensibilisation utilisent quel NT
sérotonine (5-HT)
explique mécanisme cellulaire de la sensibilisation
- interneurone facilitateur relâche de la serotonine en reponse à un stimulus du neurone sensoriel de la tête.
- 5-Ht sur recepteur RCPG
- prot G va activer adenylyl cyclase qui produit AMPc
- Ampc active prot Kinase A
- pka se libère de ses deux s-u catalytiques qui vont phosphoryler les canaux K+ dep du V, ce qui empêche leur ouverture
- puisque le K+ ne peut pas sortir, dépol plus longue et canaux Ca2+ V dep laissent entrer full Ca2+
- Beaucoup de Ca2+ dans la cell = bcp d’exocytose de vésicule relache de ++ glutamate dans la fente synaptique vers le neurone moteur
- Plus grande contraction
5Ht libéré par l’interneurone facilitateur produit en bout de ligne une augmentation de l’AMPc dans le neurone….
sensoriel du siphon
pré requis pour des changements à long terme de la sensibilisation
si énormément de stimulus douloureux, activation intense sur un long terme des interneurones facilitateurs, activation de la pka ++ qui va au niveau de l’ADN faire de la transcription de gène CREBS qui fait prot pour croissance axonale
1) gène de ‘ubiquitine : prot qui va dégrader les s-u régulatrice de la PKA donc PKA active constamment donc canaux potassiques toujours fermés et beaucoup d’entrée de Ca2+ donc stimulation toujours plus forte pcq relache tjrs beaucoup de nT
2) gène CREBs :
PKa va augmenter transcription dune prot inconnue qui augmente le nombre de contacts synaptiques donc plus facillenent excitable
si on a une habituation a long terme vs sensibilisation à long terme, changement physique des synapses
habituation LT: moins de synapses
sensibilisation LT: plus de synapses
Explique le mécanisme de la plasticité à court terme
La plasticité à court terme influence l’efficacité des synapses, mais l’effet ne dure pas au-delà de la seconde ou de quelques minutes.
on fait des stimulations aux 5ms
1. Facilitation synaptique : mécanisme qui ramènent les niveau de calcium à ses niveaux de repos sont trop lents donc le potentiel de membrane augmente continuellement
- Dépression synaptique:
le mécanisme de recapture et de recharge des vésicules est débordé donc le potentiel de membrane diminu à chaque stimulation - potentialisation post-tétanique: si on arrête les stimulations et quon donne une stimulation quelques minutes plus tard, les niveaux de calcium sont encore élevés dans la cellule mais on a eu le temps de former plus de vésicules donc on a une dépolarisation plus importante qu’à la première stimulation.
*rôle possible de la prot kinase qui augmenterait la capacité du calcium è déclencer la fusion des vésicules
différence entre plasticité à long terme et à court terme
La potentialisation à Long terme (PLT) est une augmentation persistante de la force synaptique après stimulation brève à HAUTE FRÉQUENCE (plus que aux 5 ms) d’une synapse chimique.
La plasticité à court terme influence l’efficacité des synapses lorsque stimulés aux 5 ms, mais l’effet ne dure pas au-delà de la seconde ou de quelques minutes.
pourquoi on dit que la potentialisation à long terme est spécifique
si deux neurones sont connectés à un autre neurone, mais qu’un seul subit une stimulation brève a haute fréquence pendant que l’autre reste inactif, l’amplitude des réponses de ce neurones seront plus fortes lors d’une autre stimulation mais pas celles du deuxièmes neurone pas stimulé a haute fréquence
donc synapse renforcé seulement pour leur neurone qui a été activé à haute intensité
pourquoi on dit que la potentialisation à long terme est associative
si deux neurones sont connectés à un autre neurone, mais qu’un seul subit une stimulation brève a haute fréquence pendant que l’autre subit une stimulation faible, les synapses de ces deux neurones avec le neurone auquel elles sont reliées seront renforcées
Rate
BBW