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Pathophysiologie > Kreislaufsystem > Flashcards

Kreislaufsystem Flashcards

1
Q

Was ist wichtig um einen optimalen Gasaustausch zu haben?

A

Niedriger Druck & niedrige Geschwindigkeit in den Kapillaren

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2
Q

Was gehört zu dem Hochdrucksystems?
Wie viel macht es vom gesamten Blutvolumen aus?

A

linker Ventrikel (NUR in Systole)
arterielle Gefäße (Aorta -> Arteriolen)
-> 15%

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3
Q

Was gehört zu dem Niederdrucksystems?
Wie viel macht es vom gesamten Blutvolumen aus?

A

Kapillaren
Venen
rechte Herz
Gefäße des Lungenkreislaufs
linker Vorhof
linker Ventrikel (NUR bei Diastole)
-> 85%

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4
Q

Was ist das Schlagvolumen?

A

= mit jeder Systole pumpt Herz 70-80 ml Blut aus den Venen in die Arterien

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5
Q

Welche Arterie ist zum Vergleich zu anderen Arterien dehnbar?

A

thorakale Aorta (Brustschlagader)

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6
Q

Erkläre den Begriff Windkesselfunktion

A

= Eigenschaft der elastischen Arterien, insbesondere der Aorta, den durch die rhythmische Kontraktionen des Herzens pulsierenden Blutstrom in einen gleichmäßigen Volumenstrom umzuwandeln

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7
Q

Wann könnte Windkesseleffekt ab nehmen?

A

z.B. bei Arteriosklerose -> Wand der Aorta dicker & weniger dehnbar -> Windkesseleffekt nimmt ab -> vergrößerten Druckamplitude zwischen Diastole & Systole -> Mehrbelastung des linken Herzens

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8
Q

Was ist die Compliance?

A

Maß für die Dehnbarkeit von Hohlorganen
C = V/P

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9
Q

Welche Parameter haben Einfluss auf den Blutdruck?

A

Compliance
hydrostatischer Druck

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10
Q

orthostatische Hypotonie

A

= deutlicher Blutdruckabfall innerhalb von 3 min nach dem Lagewechsel vom Liegen zum Stehen

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11
Q

Was besagt das Kontinuitätsprinzip?

A

Gefäß mit doppelten Durchmesser beträgt Geschw. nur die Hälfte

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12
Q

Wie lautet die Formel für das Ohm’sche Gesetz ?

A

delta P = V * R
P….Druckdifferenz
V….Durchblutung (Stromstärke)
R….Gefäßwiderstand
-> Volumenstromstärke ist vom Druckgefälle abhängig

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13
Q

Welche 2 Arten von Strömungen unterscheidet man?

A

laminar:
- Durchflussrate ist von der Druckdifferenz abhängig
turbulent:
- Kontaktfläche zwischen Blut und Kapillarwand kleiner als beim laminaren Strom -> kommt es auf die Quadratwurzel der Druckdifferenz an

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14
Q

Warum nimmt der Widerstand in den Kapillaren ab?

A

-> Kirchhoffsche Regel
1) Je mehr einzelne Gefäße man parallel schaltet, desto kleiner werden Widerstände der einzelnen Gefäßabschnitte
2) je länger ein Gefäß, desto größer sein Gesamtwiderstand

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15
Q

Was ist die Viskosität?

A

= Stärke der Zähigkeit einer Flüssigkeit, die auftritt wenn die einzelnen Teilchen der Flüssigkeit gegeneinander geschoben werden

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16
Q

Wovon hängt die Viskosität ab?

A

Temperatur
-> je wärmer, desto dünnflüssiger
-> je kälter, desto viskoser

BLUT IST AUSNAHME

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17
Q

Welche verschiedene Parameter haben Einfluss auf die Viskosität des Blutes?

A
  • Hämatokrit
  • Strömungsgeschwindigkeit
  • Plasmaproteine
  • Gefäßradius
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18
Q

Nenne die Zusammensetzung des Blutes?

A
  • 2,8l Plasma -> 60% Wasser (2,6l), Elektrolyte, 200g Proteine (Albumin, a-Globulin, ß-Globulin, y-Globulin, Fibrinogen)
    40% Zellen:
  • Thrombozyten (Blutgerinnung)
  • Leukozyten (Immunantwort)
  • Erythrozyten (Sauerstofftransport)
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19
Q

Wann nimmt die Viskosität des Blutes ab?

A

Bei weniger Zellen (Erythrozyten) z.B. Anämie -> führt zu hohen Blutflussgeschwindigkeit -> jedes Erythrozyt schwimmt alleine durch das Gefäße (=Paraboloidform)

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20
Q

Wann nimmt die Viskosität zu?

A

Bei zu vielen Zellen z.B. Polyzythämie -> Blutflussgeschwindigkeit erniedrigt -> kettenartige Rollen (Geldrollen) -> Verstopfung/Stillstand der Durchblutung kommen

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21
Q

Was besagt der Fahraeus-Lindqvist-Effekt?

A

= Die Viskosität des Blutes ist von dem Gefäßdurchmesser abhängig

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22
Q

Wann erreicht die Viskosität ein Minimum?

A

mit der Höhe der Viskosität von Blutplasma, wenn der Innendurchmesser des Blutgefäßes fast so klein wie der Durchmesser eines Erythrozyten -> fließen hintereinander im schnellen Strom

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23
Q

Wann ist die Grenze der Verformbarkeit der Erythrozyten erreicht? Was passiert mit der Viskosität

A

Bei Gefäßen unter 10µm -> Viskosität steigt stark an

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24
Q

Was ist das Plasma-Skimmin?

A

Kapillare, die so dünn sind, dass nur Plasma hindurchfließen kann

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25
Q

Wie schaut der Blutdruckverlauf aus?

A

1) Auswurf des Schlagvolumens (Druckabstieg)
2) Überschreitung des Druckmaximus (systolischer Blutdruck)
3) Inzisur, die durch eine Strömungsumkehr vom Verschluss der Aortenklappe verursacht wird (=Dikrotie)
4) Druck fällt wieder in Folge des Abströmens des Blutes aus dem arteriellen Windkessel bis auf ein Minimum (=diastolischer Blutdruck)

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26
Q

Wie hoch ist der Blutdruck bei einem gesunden Menschen?

A

Diastolisch 80mmHg
Systolisch 120mmHg

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27
Q

Wo liegt der arterielle Mitteldruck?

A

nicht genau in der Mitte zwischen systolischen & diastolischen Blutdruck sondern niedriger wegen Symmetrie des Druckpulses

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28
Q

Was passiert bei einer Steigerung des Schlagvolumens?

A

Zunahme der Druckamplitude & systolischen Druck

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29
Q

Was passiert bei einer Steigerung des peripheren Widerstandes?

A

Steigerung des systolischen & diastolischen Drucks

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30
Q

Wie schaut der Blutdruck bei verschiedenen Altersklassen aus?

A

jungen Menschen: Blutdruck näher am Herzen ist niedriger als in Beinen, weil Blutgefäße elastisch

Alte Menschen: Elastizität nimmt ab -> Druck steigt in der Nähe des Herzens

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31
Q

Nenne die einzelnen Schichten der Arterien & Venen

A

Tunica interna (=Intima):
- Endothel (Plattenepithel)
- Basalmembran
- Lamina elastica interna
Tunica media (Media):
- Glatte Ringmuskulatur
- elastische Fasern
Tunica externa (Adventita):
- elastische Fasern & Kollagenfasern
- Verankern Blutgefäße mit ihrer Umgebung
- Nervenzellen verlaufen

+ Venenklappen

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32
Q

Was gibt es zusätzlich für größere Gefäßen ?

A

In der Externa bilden sich zusätzlich Blutgefäße = Vaso vasorum (Gefäß des Gefäßes) -> Versorgung der dicken Wand

für kleine ist die Diffusion von Nährstoffen asureichend

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33
Q

Warum sind Wände der Venen dünner als die der Arterien?

A

Im gesamten arteriellen System herrscht ein höherer Innendruck -> Druckreservoir -> dicke Wand
Niederdrucksystem herrscht niedriger Innendruck -> Volumenreservoir -> dünnwandig & elastisch

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34
Q

Nenne die 2 Typen von Arterien

A

Elastischer Typ:
- viele elastische Kollagenfasern (Aorta, Arteria pulmonalis)
- Teil der bei der Systole aufgetretenen Energie in Form einer passiven Dehnung der Gefäßwände kurzfristig zu speichern
- in Diastole nimmt Gefäßwand wieder ursprünglichen Umfang -> Energie wird frei

Muskulärer Typ:
- dicke Schicht von Muskelfasern
- herzferne Arterien (Arterien)
- Gefäße können Volumen verändern -> Durchblutung von Organen kontrollieren

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35
Q

Wo tritt Arteriosklerose am häufigsten auf?

A
  • Abzweigungen
  • Todwasserzonen
  • Krümmungen
36
Q

Was sind die Folgen einer Arteriosklerose?

A
  • Lumeneinschränkung (Stenose, Okklusion)
  • Elastizitätsverlust
37
Q

Was sind die Risikofaktoren für Arteriosklerose? 1. Ordnung

A
  • Hypertonie
  • Rauchen
  • Hyperlipoproteinämie
  • Alter
  • Diabetes mellitus
38
Q

Was sind die Risikofaktoren für Arteriosklerose 2. Ordnung?

A
  • Bewegungsmangel
  • Genetische & konstitutionelle Disposition
39
Q

Was zählt alles zum Metabolischen Syndromen?

A
  • Bauchumfang: 94cm M / 80cm Frau
    kombiniert mit mind. 2 der vier Faktoren:
  • Triglyzeride > 150mg/dl
  • HDL-Cholesterin < 40,5mg/dl M bzw. < 50mg/dl F
  • Blutdruck > 130/85 mmHg
  • Nüchtern-Blutglukosespiegel > 100mg/dl bzw. Diabetes Typ II
40
Q

Was ist der Body Mass Index?

A

= ein aus Körpergröße und Körpergewicht abgeleiteter Indexwert
-> Beziehung zwischen Körpergewicht und kardiovaskulärer Mortalität

41
Q

Wie berechnet man den BMI?

A

Gewicht / (Größe)² [kg/m²]

42
Q

Wie kommt es zur Verbreitung eines Plaques?

A

wenn Thrombus weich ist, kann er brechen = Embolie
-> Ein Stück vom Thrombus kann anderes Gefäß verstopfen -> Aneurysma dissecans -> führt zur Ruptur & Thromboembolien

43
Q

Thrombose

A

= In einem Blutgefäß lokalisierte Gerinnung von Blutbestandteilen

44
Q

Welche Formen von Thrombosen unterscheidet mans?

A
  • Plättchen-Thrombose
  • Gerinnungsthrombose
  • Gemischter Thrombus
45
Q

Was machen Plättchen-Thrombosen?

A

= Adhäsion & Aggregation von Thrombozyten an einem Endotheldefekt
-> fest haftend
-> nicht das ganze Lumen ausfüllend
-> weißer Thrombus

46
Q

Was machen Gerinnungsthrombose?

A

Durch Einlagerung von Blutzellen entsteht roter Thrombus -> verschließt Wunde stabil -> hat ABER keine fest Haftung -> größere Emboliegefahr

47
Q

Was ist der Gemischter Thrombus?

A

halb weiß
halb rot

48
Q

Erkläre den Ablauf der primären Hämostase?

A
  • Thrombozytenadhäsion
  • Reversible Thromozytenaggregation
  • Freisetzungsreaktion
  • Vasokonstriktion
  • Irreversible Aggregation
49
Q

Wie schauen die aktivierten bzw. nicht aktivierten Thrombozyten aus?

A

Aktiviert = mehrere kilometerlange Pseudopodien (Scheinfüßchen)
Nicht-aktiviert = runde & dicke Scheiben

50
Q

Beschreibe genauer die Reversible Thrombozytenaggreagtion

A

Verletzung -> subendotheliales Kollagen freigelegt -> Von-Willebrand-Faktor (vWF) freigelegt -> Proteinkomplexe der Thyrombozyten-Oberfläche binden daran -> Thrombozyten rollen entlang Gefäßwand & haften

51
Q

Was wird vom Thrombus freigesetzt?

A

Serotonin (vasokonstriktorisch)
Thromboxan A2
ADP

52
Q

Warum haben wir eine Durchblutungsregulation?

A

da einige Organe mehr Sauerstoff brauchen und dies hängt von der Aktivität ab

53
Q

Wie ist die Durchblutung reguliert?

A

über Veränderung des lokalen Strömungswiderstandes (Widerstandsgefäßen wie Arterien und Arteriolen)

54
Q

Welche 2 Mechanismen zu Durchblutung gibt es?

A

1) Intrinsisch
. Endothele Faktoren
- Lokal-chemische Faktoren
2) Extrinsisch
- Vegetative (v.a. sympathische) Innervation

55
Q

Welche Organe haben den größten Einzelanteil am HZV bei Ruhebdingungen?

A

Skelettmuskulatur, Nieren, Magen-Darm-Trakt

56
Q

Welche Muskulatur Typ ist in Blutkreislauf?

A

glatte Muskulatur
-> einkernige spindelförmige Zellen mit einem zentralen Kern
-> durch Gap Junctions in Kontakt

57
Q

Was kontrolliert den Radius der Gefäße?

A

glatte Muskulatur bildet den Kontraktionsanteil der Wand von Hohlorganen -> bewegen durch ihre Kontraktion stets eine Lumeneinengung des betreffenden Organs

58
Q

Was gehört alles zum intrinsischen Mechanismus?

A
  • myogene Antwort
  • Parakrine Faktoren ( Metaboliten & NO)
  • physikalische Faktoren ( Temperatur, Druck)
59
Q

Was gehört alles zum extrinsischen Mechanismus?

A
  • nervale (Vasodilatation) Faktoren
  • endokrine Faktoren (Adrenalin, Angiotensin)
60
Q

Erkläre die Myogene Antwort

A

Anstieg des Blutdruckes -> Dehnung der Widerstandsgefäße -> Öffnen von Dehnungsaktivierten Ionenkanäle -> Depolarisation -> Ca -> Kontraktion -> Erhöhung des Gefäßwiderstandes -> Regulation der Durchblutung

= auch Bayliss-Effekt -> wichtig für Orthostaseregulation -> schützt vor Ödemen

61
Q

Erkläre die Parakrine Regulation

A

Bei mechanischer Belastung (körperliche Arbeit) des Endothels steigt die Wandschubspannung bei Steigerung des Blutflusses -> Je höher die Blutströmung desto höher ist die Spannung und desto mehr NO wird freigesetzt

62
Q

Was vermittelt NO in der Parakrinen Regulation?

A
  • andauernde Kontrolle des Gefäßtonus
  • Reduktion des Gefäßtonus in der Schwangerschaft
  • Vasodilatation der Muskelarterien bei Arbeit
  • Vasodilatation der cholinergen parasympathischen Fasern
  • Vasodilatation bei sexueller Erregung
  • Vasodilatation bei Entzündungen und septischem Schock
63
Q

Erkläre die einzelnen Schritte wie es zur Muskelrelaxation & Vasodilatation durch NO kommt

A

Bradykinin, Histamin, Prostaglandine, Acetylcholin binden an Rezeptoren an der Endothelzellmembran -> Aktivität der Ca-Kanäle erhöht -> Aktivierung von Ca-Kanäle (auch im ER) -> interzelluläre Ca-Konzentration steigt -> Synthese von NO steigt -> NO diffundiert zu den glatten Gefäßmuskelzellen -> aktiviert Guanylatzyklase -> Steigerung der cGMP Konzentration -> Myosinlichtkette -> Relaxation

64
Q

Was ist die funktionelle metabolische Hyperämie?

A

= extra/verstärkte Durchblutung
-> Nach Zunahme der Muskelkontraktion ist O2-Mangel -> Blutversorgung nimmt zu -> normale O2-Versorgung

-> Nach Muskelkontraktion bleibt Durchblutung noch einige Minuten hoch -> weil Stoffwechselaktivität der Muskeln hoch ist ->

65
Q

Erkläre die sympathische Innervation der Gefäße

A

sympathische Fasern verlaufen an Blutgefäße -> Innervationsdichte nimmt zu den Kapillaren hin ab und ist auf venösen Seite deutlich schwächer als auf arterielle Gefäße

1) Erregung postganglionären sympathische Neuronen bewirkt eine Durchblutungsabnahme durch Konstriktion arterieller Widerstandsgefäße
2) Kontraktion der Gefäßmuskulatur ist Folge der Freisetzung von Noradrenalin -> hemmt seine Freisetzung durch Bindung an präsynaptischen a2-Rezeptoren

66
Q

Welche 2 Regulation haben wir in der sympathischen Innervation der Gefäße?

A

1) Vasokonstriktion durch Sympathikusaktivierung
2) Vasodilatation über lokale Metaboliten & Hormone

67
Q

Wie kann Noradrenalin vasokonstriktorisch oder vasodilatatorisch wirken?

A

je nach Rezeptor
-> a1 Rezeptor -> Phospholipase C aktiviert -> Konzentration IP3 steigt -> bindet an IP3 -Ionenkalziumkanäle im ER -> Ca freigesetzt -> bindet an MLKK (Myosin-leichte-Ketten-Kinase) -> phosphoryliert Myosin-LK -> KONTRAKTION

-> ß2-Rezeptor -> aktiviert GS-gekoppelte Proteine -> aktiviert Adenylatzyklase -> erhöht cAMP Konzentration -> phosphoryliert SERCA -> intrazelluläre Ca-Konzentration sinkt / PKA aktiviert MLKP (myosin-leichte-Kette-Phosphatase) -> Myosin-LK dephosphoryliert -> VASODILATATION

68
Q

Wo wird Noradrenalin freigesetzt?

A
  • Varikosität
  • Nebennierenmark (90% Adrenalin / 10% Noradrenalin)
  • Spillover an den Synapsen
69
Q

Welche Wirkung hat Adrenalin?

A
  • bei niedriger Konzentration in Gefäßgebieten mit hoher ß2-Adrenozeptoren-Dichte vasodilatatorisch
  • bei höherer Adrenalinkonzentration vasokonstriktorisch
  • Ad und NA stimuliert an der Herzmuskulatur nur ß1-Adenorezeptoren
70
Q

Was ist das Sildenafil (Viagra) für ein Medikament?

A

= Phosphodiesterase (PDE5) Hemmer
-> schützt cAMP vor dem Abbau mit PDE5 -> Vasodilatation

71
Q

Welche Hormone sind gefäßverengend?

A

Angiotensin II, Adiuretin, Serotonin, Thromboxan A2

72
Q

Welche Hormone sind gefäßerweiternd?

A

Histamin, bestimmte Prostaglandine, Bradykinin, Acetylcholin

73
Q

Wie verläuft die systemische Blutdruckregulation ab?

A

1) bei körperlicher Arbeit -> Umverteilung des Blutstromes
- Durchblutung wird in betroffenen Organen erhöht
- Durchblutung wird in den nicht benötigten Organen erniedrigt
2) Gesamtdurchblutung erhöhen -> da totale periphere Widerstand & HZV erhöht ist

74
Q

Welche Komponente gehören zum Pumpmechanismus?

A

Muskelpumpe & arteriovenöse Kopplung

75
Q

Was macht die Muskelpumpe?

A

Antriebskraft = Kontraktion der Skelettmuskulatur
-> gewisses Blutvolumen wird durch Venenklappen in Herz transportiert

76
Q

Was macht die arteriovenöse Kopplung?

A

Antriebskraft = arterielle Pulswelle

77
Q

Wie gut funktioniert diese Muskelpumpe?

A

Blutdruck verändert sich mit der Art der körperlichen Betätigung
-> dynamischer Arbeit steigt systolischer Druck / diastolischer bleibt gleich
-> statische Haltearbeit steigen beide Wert stärker an

Patient mit hohen Blutdruck ist statische Arbeit sehr schlecht & dynamische besser, da es diastolische Druck optimiert & systolischer nicht so stark ansteigt

78
Q

Was führt der Verlust von Blutvolumen bei Sympathikusaktivierung mit Pressorezeptorenreflex?

A

Verlust von Blutvolumen -> verminderte Erregung von Baro- & Pressorezeptoren -> verminderte Hemmung von Sympathikus -> Sympathikus wird aktiviert -> Steigerung des venösen Rückstromes & totalen peripheren Widerstands -> Zunahme des arteriellen Drucks

79
Q

Erkläre den die Kreislaufanpassung bei körperlicher Arbeit um eine Blutdrucksenkung zu erreichen

A

1) Dehnungs- & Pressorezeptoren im rechten Vorhof -> Hemmung der ADH (antidiuretische Hormon) -> ADH führt eig. zur höheren Wasserresorption in Niere -> Blutdruck hoch, Dehnungsrezeptoren aktiviert -> hemmt Freisetzung von ADH -> vermehrt Wasserausscheidung -> Blutdrucksenkung
2) Aktivierung der Vorhofdehnung -> Freisetzung von ANP (=artriales natriuretisches Peptid) -> vermehrte Na -> Wasserausscheidung über Niere -> Blutdrucksenkung

80
Q

Erkläre die Kreislaufanpassung bei körperliche Arbeit um eine Blutdruckanstieg zu erreichen

A

Reduktion der Nierendurchblutung -> Natriummangel in Nieren -> Freisetzung von Renin -> Angiotensinogen in Angiotensin I -> Angiotensin II -> RAAS aktiviert -> Wasserretention & Vasokonstriktion -> Blutdruckanstieg

81
Q

Orthostase Reaktion erklären

A

Beim Übergehen von Liegen zu Stehen kommt es zur Verlagerung von Blut in unteren Extremitäten & Reduktion der Vorlast -> Schlagvolumen & Blutdruck sinken -> Verringerung der Pulsfrequenz der Pressorezeptoren bewirken erhöhte Sympathikusaktivierung -> Anstieg der Herzfrequenz, Kontraktilität & totalen peripheren Widerstands -> Vorlast & Schlagvolumen wieder erhöht

82
Q

Welche Arten von Hypotonie gibt es?

A
  • Primäre (essenzielle) Hypotonie
    -> bevorzugt junge Frauen (harmlos)
  • Sekundäre Hypotonie
    -> Medikamentös induziert z.B. Psychopharmaka, Antihypertonika
    -> Endokrin bedingt z.B. Nebenniereninsuffizienz
    -> Kardiovaskulär bedingt z.B. Herzinsuffizienz, Mitralklappestenose, Endotoxine
83
Q

Welche Arten der sekundären Hypertonie unterschiedet man?

A
  • renale -> gesteigerte Reninfreisetzung
  • endokrine -> vermehrt Adrenalin
  • kardiovaskuläre -> Aortenklappeninnsuffizient
  • neurogene
84
Q

Welche Therapien Möglichkeiten gibt es gegen Hypertonie?

A

Life-Style Änderung
- Stressärmer
- fettarme, salzarme Ernährung
- Alkohol-Entziehung
- Sport (Achtung)

Medikamentöse Therapie
- ACE-Hemmer & Angiotensin II Rezeptorantagonisten
- Harntreibende Medikamente (Diuretika)
- Betablocker
- Alphablocker
- Kalziumantagonist

85
Q

Erkläre die Wirkung von ACE Hemmern

A

= Angiotensin-converting-enzyme
- Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch -> für Freisetzung von Aldosteron aus Nebennierenmark verantwortlich
- ACE hemmt Konvertierung von Angiotensin II aus Angiotensin I -> weniger Vasokonstriktion & weniger Wasser & Salz Resorption in Niere

86
Q

Erkläre die Wirkung von Alphablocker

A

a1 und a2 blockieren die Vasokonstriktion -> vasodilatatorische Wirkung

87
Q

Erkläre die Wirkung von Kalziumantagonisten

A
  • a und b Blocker führen zu weniger Phosphorylierung von Kalziumkanälen
  • Kalziumantagonisten blockieren direkt Kalziumkanäle -> weniger Ca fließt in Zelle -> weniger Muskelkontraktion

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