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Pathophysiologie > Atmung > Flashcards

Atmung Flashcards

1
Q

Wie wird das spezialisierte Organsystem der Atmung bei hoch entwickelten Organismen bezeichnet?

A

Respirationstrakt

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2
Q

Welche Rezeptoren sind für die Tätigkeit der Atmung zuständig?

A

Chemorezeptoren -> messen Partialdruck von O2 und CO2 & Protonenkonzentration im Blut

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3
Q

Was sind die Aufgaben der Lunge?

A
  • Gasaustausch
  • Säure-Base-Gleichgewichts
  • Immunabwehr
  • bei Tumorerkrankungen = endokrin-aktives Organ
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4
Q

Wie kann man die Respiration in 3 Teile einteilen?

A

1) äußere Atmung (=Lungenatmung)
- Ventilation: konvektiver Transport (Wärmetransport9
- Diffusion: von Alveolen in Lungenkapillaren
2) Atemgastransport
- konvektiver Transport durch den Blutkreislauf (in chemisch gebundene Form)
3) Innere Atmung: Gewebsatmung

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5
Q

Aus welchen 2 Phasen besteht die rhythmische Atembewegung

A

1) Einatmung
2) Ausatmung

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6
Q

Aus welchen 3 Zyklusphasen besteht der neuronale Atemrhythmus?

A

1) inspiratorische I-Phase / Rampe
2) post-inspiratorische Relaxation der inspiratorischen Aktivität
3) aktive Expiration E2-Phase

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7
Q

Wie verändert sich das Volumen der Lunge während dem neuronalen Atemrhythmus?

A
  • Ende der Inspiration -> Lungenvolumen Maximum
  • postinspiration & aktiven Expiration -> Lungenvolumen nimmt ab
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8
Q

Anatomie der Atmung

A

Luftwege bestehen aus aufeinanderfolgendes Verzweigungssystem aus Luftröhre, Hauptbronchien, Lappen- & Segmentbronchien, Bronchioli terminales, Alveolen, Sacculi alveolares

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9
Q

Welche verschiedenen Atemtechniken unterschiedet man?

A
  • Atemruhelage: bei entspannter Atemmuskulatur
  • Intrapleuraler Druck: Differenzdruck von Atmosphäre & im Pleuraspalt
  • Inspiration:
  • Expiration
  • Atemzyklus: Inspiration & Expiration
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10
Q

Inspiration

A

= Einatmung
-> aktive Dehnung von Lunge & Thorax

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11
Q

Expiration

A

= Ausatmung
-> Passive, elastische Kräfte der Lunge

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12
Q

Was braucht es damit Luft in die Lunge strömt?

A

treibende Druckdifferenz muss abgebaut werden -> ermöglicht Vergrößerung des Lungenvolumens

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13
Q

Welche Muskeln sind für die Atmung verantwortlich?

A
  • Diaphragma
  • Thorax
  • inspiratorische Muskel
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14
Q

Welcher Muskel ist für die Bauchatmung verantwortlich welche für die Brustatmung?

A
  • Brustatmung -> Thorax
  • Bauchatmung -> Diaphragma
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15
Q

Wann werden aktiv die inspiratorischen Muskel verwendet?

A

Expiration ist zwar passiv, aber durch elastische Kräfte der Lunge kann sie bei forcierter Atmung aktiv werden

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16
Q

Was gehört zur elastischen Atemwegswiderständen?

A
  • elastische Retraktion (schrumpfen) der Lunge
  • subatmosphärischer Druck im Pleuraspalt
  • Oberflächenspannung der Alveolen
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17
Q

Wieso kommt es zu keinen zusammenfallen der kollabierenden Lunge?

A

zwischen Lungengewebe & Thorax ist ein luftfreier Raum (=Pleuraspalt) -> drinnen Flüssigkeit -> folgt Lunge direkt bei jeder Thoraxbewegung

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18
Q

Anderer Begriff für Druckdifferenz?

A

Pulmonaldruck

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19
Q

Wo ist Druckdifferenz entschiedend?

A

zwischen Alveolen & Atmosphäre

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20
Q

Erkläre wie sich der Druck während der Atmung verändert und welche Rolle Druckdifferenz dabei hat

A

1) Während Inspirationsphase -> Volumen steigt -> Alveolendruck unter atmosphärischen Druck sinkt -> Pulmonaldruck ist negativ -> Luft in Lunge
2) Expirationsphase -> verkleinern elastische Kräfte die Lunge -> Pulmonaldruck wird positiv -> Luft strömt hinaus
3) Ende der Inspiration & Expiration ist Pulmonaldruck gleich 0 -> Luft strömt weder ein noch aus

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21
Q

Was versteht man unter Atemwegswiderstand?

A

versteht man den Strömungswiderstand in den Atemwegen bei der Atmung, der besonders bei der Expiration wirksam wird

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22
Q

Welche 2 Typen von Atemwegswiderstand gibt es?

A
  • Elastische Atemwegswiderstände
  • visköse Atemwegswiderstände
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23
Q

Wo befindet sich der größte Atemwegswiderstand ?

A

in den oberen Atemwege mit Mund-Rachen-Raums
-> am höchsten bei der Trachea & großen Bronchien

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24
Q

Wie sind die Atemwegswiderstände prozentuell aufgeteilt?

A
  • 20% kleinen Bronchialen
  • 40% große Bronchien
  • 40% obere Luftwege
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25
Q

Wovon ist der Atemwegswiderstand abhängig?

A

von der Atemstromstärke

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26
Q

Was passiert bei zunehmender Atemströmstärke?

A

es entwickeln sich Stromturbulenzen in der Luft in Verzweigungsstellen & geraden Abschnitten -> Turbulenzen sind weit in Lungenluftwegen stärker -> höhere Viskosität -> erhöhter Energieaufwand erforderlich

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27
Q

Welche Parameter ändern sich durch die forcierte Atmung?

A
  • Pleuradruck -> wird negativer
  • Lungenvolumen -> steigt stark an (5x höher)

Compliance C ist von Volumen & Druck abhängig

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28
Q

Compliance der Lunge?

A

= Maß für die Leichtigkeit der Lungendehnung

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29
Q

Welche 3 Faktoren bestimmen die Elastizität der Lunge?

A
  • elastische Fasern der Lunge & ihre geometrische Anordnung -> flüssigkeitsgefüllte Lunge dehnbarer als luftgefüllte Lunge (ohne Surfactant noch weniger)
  • Oberflächenkräfte in den Alveolen & Film oberflächenaktiver Substanzen (Surfactant)
  • Verankerung jeder Alveole im umgebenden Lungengewebe
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30
Q

Wozu hat man Surfactant?

A

sie reduziert die Wand-/Oberflächenspannung während Inspiration & Expiration um den Faktor 10 -> wirkt wie ein Detergens

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31
Q

Womit sind die Alveolen bedeckt?

A

95% mit Typ-I Zellen
5% mit Typ-II Zellen -> sezernieren Surfactant

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32
Q

Wie sind die Lungenbläschen (Alveolen) aufgebaut?

A

Zwischen Alveolen befinden sich Alveolarsepten, die von Poren unterbrochen sind -> direkte Luftzirkulation zwischen benachbarten Alveolen erlaubt

Septen enthält elastische Fasern & sind stets unter starker Dehnung
-> bestehen auf beiden Seiten aus Alveolarepithelien

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33
Q

Woraus besteht das Surfactant?

A

90-95% aus Phospholipiden & Phosphatdylcholin
4 verschiedene Surfactant Proteine (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)

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34
Q

Wer produziert Surfactant?

A

Klarazelle
Typ-II Alveolarzellen

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35
Q

Was ist der Stimulus für die Surfactant-Freisetzung?

A

tieferer Atemzug (Gähnen, Seufzen)

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36
Q

Warum haben wir Flimmerepithelzellen?

A

mit Inspiration gelangen verschiedene Partikel in Lunge -> wichtig eingeatmeten Partikel aus der Inspirationsluft heraus zu nehmen & nach außen zu transportieren
-> 10µm im Nasen-& Rachenraum abgefangen
-> 1-10µm im Bronchialsystem

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37
Q

Was ist der Mukoziliarer Transport?

A

= Selbstreinigungsmechanismus des Atmungstrakts
- Schleimfilm/Mucus (von Drüsen & Becherzellen) auf Oberfläche der Bronchiolen & Kinozilien -> befördern mit gerichtete Schlagbewegung die im Schleim adsorbierten Partikel nach außen

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38
Q

Wo befinden sich keine seromukösen Drüsen mehr?

A

Bronchien bis zu den Alveolen

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39
Q

Wo befinden sich keine Kinozilien mehr?

A

ab den Bronchioli terminales

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40
Q

Was passiert mit Partikel unter 0,5µm?

A
  • werden über Atemluftstrom wieder entfernt 80%
  • bleiben in Alveolen -> werden abgeräumt
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41
Q

Mukoviszidose

A

= autosomal vererbte Erkrankung
-> durch Punktmutationen die Funktion des CFTR (=cystic fibrosis transmembrane regulator; Chlorid-Ionenkanal) gestört -> Chlorid- & Wasser-Ausstrom vermindert -> bei Bronchialdrüsen führt er zu einer Eindickung des Bronchialschleimsekretes (zähflüssig) -> bildet Nährboden von infektiösen Keimen

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42
Q

Wer reguliert den Atemwegwiderstand?

A

autonome Nervensystem
-> Sympathikusaktivierung über ß2-Rezeptor = Senkung
-> Parasympathikusaktivierung = Erhöhung

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43
Q

Was passiert bei Reizung der Atemwege?

A

Schleimhautschwellung -> vermehrte Schleimprodutkion und Kontraktion der glatten Muskulatur, weil ß2-Rezeptor-Agonisten führen zur Muskelrelaxation & niedrigeren Atemwegwiderstand

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44
Q

Wie wirkt Noradrenalin?

A

NA bindet an ß2-Rezeptor -> Aktivierung von Adenylatzyklase -> cAMP Konzentration steigt-> erhöhte Ca Konzentration -> Ca mehr in ER gepumpt -> auch Phosphokinase A aktiviert -> hemmt MLKK -> aktiviert MLKP -> MUSKELRELAXATION

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45
Q

Wie bewirkt Adrenalin eine vermehrte Schleimproduktion?

A

Adrenalin aktiviert ß1-Rezeptor-Agonisten -> cAMP steigt -> Aktivierung von Na & Cl Einstrom durch 2 Ionenkanäle (CFTR & ENaC) & NaK-ATPase -> höhere Surfactant-Freisetzung

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46
Q

Was macht man bei Asthma Bronchialis?

A

sympathische Innervation zu Nutze -> ß2-Rezeptoren über spezifische Agonisten direkt stimuliert -> Abnahme des Atemwegswiderstandes

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47
Q

Lungenvolumina

A

= sind einzeln messbare Atemgrößen

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48
Q

Lungenkapazität

A

= Atemgrößen, die sich aus mehreren Lungenvolumina zusammensetzen

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49
Q

Totalkapazität

A

= maximales Gasvolumen der Lunge (6L)

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50
Q

Atemzugvolumen

A

= das mit jedem Atemzug ein- & ausgeatmete Volumen (0,5L)

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51
Q

Vitalkapazität

A

= die Summe zwischen Atemzugvolumen (0,5L), inspiratorisches- (2,5L) und exspiratorisches Reservevolumen (1,5L) = 4,5L

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52
Q

Inspiratorisches Reservevolumen

A

= Volumen, das über den normalen Atemzug hinaus maximal eingeatmet werden kann (2,5L)

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53
Q

Exspiratorisches Reservevolumen

A

= Volumen, das über die Atemruhelage hinaus maximal ausgeatmet werden kann (1,5L)

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54
Q

Residualvolumen

A

= nach maximaler Exspiration befindet sich noch Luft in der Lunge, weil die Alveolen noch offen sind.
Differenz zwischen Totalkapazität & Vitalkapazität (1,5L)

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55
Q

Funktionelles Residualvolumen

A

= Volumen, das man bei normaler Atmung am Ende der Ausatmung noch in der Lunge hat (3L)
Summe von exspiratorischem Reservevolumen & Residualvolumen

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56
Q

Wie hoch betragen die normales Atemfrequenz?

A

ca 15 Atemzüge pro Minute

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57
Q

Wie hoch beträgt das Atemminutenvolumen in Ruhe?

A

Atemzugvolumen 0,5L bei Atemfrequenz 15 Atemzüge/min -> 7,5L/min

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58
Q

Bei welchen Parameter variiert die Vitalkapazität?

A
  • nimmt mit zunehmender Körpergröße zu
  • bei Männer größer als Frauen
  • nimmt mit Alter ab -> Dehnbarkeit der Lunge nimmt ab)
  • Kann durch Training vergrößert werden
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59
Q

Wie kann man die verschiedenen Lungenvolumen messen?

A

mit Hilfe von Spirometrie

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60
Q

Wie funktioniert die Spirometrie?

A

= für Überprüfungen der Lungenfunktion
-> statische Größen gemessen
-> Mund über einen Schlauch mit einem geschlossenen Behälter verbunden
-> wird in Behälter ein & ausgeatmet
-> Volumsänderung aufgezeichnet
-> Lungenvolumina werden indirekt über die Messung der Raumvolumina des Spirometers erfasst

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61
Q

Arterialisierung

A

= Blut wird sauerstoffreich

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62
Q

Ventilation

A

= Belüftung des Alveolarraums

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63
Q

Diffusion

A

= Durchtritt der Atemgase durch die Alveolarwand

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64
Q

Perfusion

A

= Durchblutung der Lungenkapillaren

65
Q

Distribution

A

= Unterschiedliche Verteilung von Ventilation & Perfusion

66
Q

Wovon hängt die Anreicherung des arteriellen Blutes mit O2 ab?

A
  • wie gut Atemgase durch die Alveolenwand diffundieren kann
  • wie viel Frischluft in Alveolen gelangt (=Ventilation)
  • wie viel Blut zur Verfügung steht (=Perfusion)
67
Q

Anatomischer Totraum
Wozu dient er?

A

= Teil des Atemzugsvolumens, der nicht in den Alveolarraum gelangt (Nase, Mund, Larynx, Trachea, Pharynx, Bronchien, Bronchiolen)
-> Konditionierung der Temperatur, relativen Feuchtigkeit, Ausfiltrierung von Staubkörnern & Keimen

68
Q

Funktioneller Totraum

A

= Lungenbereich, in denen kein Gasaustausch stattfindet, weil nicht alle Alveolen gleichzeitig durchblutet werden

69
Q

Warum erreicht ein Teil des Atemzugvolumens (anatomischer Totraum) nicht Alveolen?

A

weil Wand zu dick ist -> keine Diffusion möglich -> kein Gasaustausch zwischen Blut & Atmosphäre

70
Q

Was kann bei einer flachen Atmung passieren?

A

Totraum-Ventilation kann zunehmen -> Anteil der Alveolen-Ventilation des Atemminutenvolumens sinkt unter 50% -> Hyperventilation & verminderter Sauerstoffgehalt im Blut (Hypotonie)

71
Q

Wie berechnet man die Alveoläre Ventilation aus?

A

f * (VT - VD) = 15 * (0,5 - 0,15) = 5,25L/min
f….Atemfrequenz
VT…. Atemzugvolumen
VD…. anatomischer Totraumvolumen (150ml)

72
Q

Welches Organ ist das einzige, durch das das gesamte Herzminutenvolumen strömt?

A

Lunge

73
Q

Warum ist der Druck im Lungenkreislauf so niederig?

A

Ursache ist geringe Strömungswiderstand -> Verteilung des Blutvolumens der Arteria Pulmonaris auf zahlreiche parallel geschaltete Kapillaren

74
Q

Wie reagieren die Pulmonalarterien auf eine geringfügige Windekesselfunktion?

A

bei Anstieg des intravasalen Drucks reagieren die Pulmonalgefäße nicht vasokonstriktorisch, sondern dehnen sich -> Strömungswiderstand im Lungenkreislauf sinkt
-> bei Senkung der Durchblutung mit Vasokonstriktion
= Druckpassiv -> Blutdruck in Lunge konstant (wichtig für Perfusionsreserve) -> mehr Kapillaren werden geöffnet für mehr Durchblutung der Alveolen

75
Q

Wann ist der Widerstand der Lungengefäße am geringsten?

A

in Ruhelage

76
Q

Warum nimmt Kapillarenwiderstand mit höherem Lungenvolumen zu?

A

weil während Inspiration nimmt extraalveolärer Gefäßwiderstand ab & Esxpiration zu

77
Q

Wie ist schaut der Druck in der A. Pulmonalis, Alveolarraum & V. Pulomalis aus?

A

ZONE 1
- P(A) > P(Ap) > P(Vp)
- alveoläre Druck ist höher als in A. Pulmonalis, da Herz tiefer liegt als apikale Lunge
- Durchblutung wird von alveolären Druck beeinflusst -> keine oder sehr wenig Durchblutung

ZONE 2
- P(Ap) > P(A) > P(Vp)
- Kapillardruck ist höher als alveoläre Druck
- Durchblutung wird bestimmt durch Different zwischen Kapillaren & alveolärem Druck

ZONE 3
- P(Ap) > P(Vp) > P(A)
- arterielle & venöse Drücke höher als alveoläre Druck
- Durchblutung abhängig von Differenz zwischen arteriellen & venösen Druck

78
Q

In welcher Zone verbessert sich die Durchblutung bei körperliche Arbeit?

A

Zone 1 & 2 -> Perfusion Homogenität wird bei aufrechter Körperhaltung geringer

79
Q

Wieso ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis apikal höher als basal?

A

elastischer Widerstand der Lunge steigt bei zunehmender Füllung -> Zuwachs von Volumen in apikalen Alveolen kleiner als in basal -> alveolare Ventilation im apikalen Bereich sinkt -> Abnahme der Perfusion noch stärker

80
Q

Warum nimmt die Perfusion im apikalen Bereich ab?

A

lokale Durchblutung wird der regionalen Ventilation angepasst -> weniger Ventilation -> weniger O2 -> mehr CO2 -> mehr Vasokonstriktion -> weniger Perfusion im apikalen Bereich

81
Q

Was besagt die Euler-Liljestrand-Mechanismus?

A

bei niedriger alveolären Sauerstoffpartialdrücken treten vasokonstriktorische Reaktionen auf
= Drosselung der Durchblutung in schlecht belüfteten Lungenarealen

82
Q

Was ist die fraktionelle Konzentration (FGas)?

A

= Anteil eines Gases an der Gesamtmenge der Gasmoleküle

83
Q

Was ist der Partialdruck?

A

= Anteil eines Gases am Gesamtdruck eines Gasgemisches Treibende Kraft für Diffusion eines Gases zwischen 2 Kompartimenten

84
Q

Welche Gase enthält die Atmosphäre?

A

Stickstoff 78%
Sauerstoff 20,9%
Kohlendioxid 0,03%
Argon 0,9%
andere Gase 0,17%

85
Q

Wovon hängt der Partialdruck im Alveolarraum ab?

A
  • Größe der Frischluftzufuhr (Ventilation)
  • Höhe der Lungendurchblutung (Perfusion)
86
Q

Wie verändern sich die Partialdrücke im unseren Respirationstrakt?

A
  • Atmosphärendruck: gleichen Partialdruck auch im Mund
  • Obere Luftwege: p(O2) nimmt ab / p(CO2) nimmt sehr viel zu
  • Alveolarraum: immer noch hoher p(O2), jedoch niedriger als zuvor / p(CO2) bleibt gleich (40mmHg)
87
Q

Erkläre den alveolären Gasaustausch

A

Bei Kontaktstrecke (zwischen Kapillar- & Alveolarraum) große Sauerstoffpartialdruck-Differenz -> O2 strömt entlang diesen Gradienten in die Kapillare ein -> p(O2) in Kapillaren erhöht -> p(O2) zwischen Alveolarraum & kapillarem Blut immer kleiner -> bis ausgeglichen

88
Q

Wie hoch beträgt die gesamte Zeit bei normaler HZV?
Was passiert mit der Zeit wenn das HZV steigt?

A

750ms
-> Strömungsgeschwindigkeit in den Lungenkapillaren nimmt zu -> Diffusionsgleichgewicht wird später erreicht

89
Q

Womit kann Sauerstoffaufnahme verbessert werden?

A

durch eine erhöhte Durchblutung

90
Q

Wie erreicht man eine Erhöhung der Lungendurchblutung bei Arbeit?

A

durch das Dehnungsverhalten der Lungengefäße bei Steigerung des Pulmonalarteriendrucks unterstützt
-> Lungengefäße reagieren auf Drucksteigerung mit Verringerung des Widerstandes durch Aufdehnung

91
Q

pulmonale Hypotonie

A

= Einschränkung der höhenpassiven Dehnbarkeit durch ein übermäßiges Wachstum von Gefäßmuskelzellen -> weniger Lungendurchblutung -> reduzierte O2 Aufnahme bei Einschränkung des HZV
-> es kann zur Dyspnoe durch Herzinsuffizienz kommen

92
Q

Welche Parameter beeinflussen die Diffusionsgeschwindigkeit?

A
  • treibende Kraft
  • Partialdruckdifferenz
  • Durchtrittsfläche
  • Membrandicke
  • Diffusionskoeffizienten
93
Q

Warum wird Sauerstoff nicht in physikalischer Form transportiert?

A

Würde gesamter Sauerstofftransport im Blut in physikalischer Form erfolgen, müsste HZV in Ruhe 100L betragen -> geringe physikalische Löslichkeit von O2 im Blut macht Sauerstoffbindemoleküle notwendig in chemisch gebundener Form zu transportieren

94
Q

Wie ist ein Hämoglobinmolekül aufgebaut?

A

4 Häm-Gruppen
4 Globin Untereinheiten
eigentlicher Sauerstoffbindung erfolgt wegen dem in Häm-Gruppe enthaltenes Eisenatom

95
Q

Cooperative Bindung

A

Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff wird durch Bindung von Sauerstoff erhöht
-> erste Sauerstoffbindung führt zu einer höheren Affinität für eine nächste

96
Q

Was macht das Perutz-Mechanismus?

A

Hämoglobin kann 2 Konformationszustände annehmen:
1) Wenn keine der 4 Hämgruppen O2 gebunden hat -> geringe Affinität zu O2 = T-Form (Häm-Gruppe ist gebogen)
2) Bindet 1 O2-Molekül = R-Form (Häm-Gruppe flache Konformation) -> Häm-Ebene wird für O2 besser zugänglich -> Affinität nimmt zu

97
Q

Was versteht man unter allosterischer Modulation?

A

= Verschiebung der Lage der Sauerstoffbindungskurve durch Modulatoren, die an anderen Orten als der Sauerestoffbindungsstelle mit Globulin-Untereinheiten des Hämoglobins interagieren -> Bindung an einem anderen Ort verschiebt O2-Bindungskurve nach links -> kleineren O2-Partialdruck

98
Q

Wieso spielt die allosterische Modulation so eine große Rolle?

A

bei der Aufnahme von O2 in Lunge & Abgabe im Gewebe

99
Q

Welche 4 Faktoren bestimmen die Sauerstoffaffinität des Hämoglobins und damit die Lage der O2-Bindungskurve unter physiologischen Bedingungen?

A
  • erythrozytere Metaboliten - 2,3 Biphosphoglycerat (bei der Glykolyse in Erythrozyten synthetisiert)
  • pH-Wert
  • partielle CO2-Druck
  • Temperatur (nimmt mit steigender Temp. ab)
100
Q

Erkläre den Bohr-Effekt

A

= Modulation der Sauerstoffbindungkurve durch Änderung der lokalen Protonekonzentration & Kohlendioxiddruckes

-> Anstieg der Protonen -> pH-Wert sinkt -> O2-Bindungskurve nach rechts verschoben (alle 4 Werte) -> höherer O2-Partialdruck ist nötig -> einfacher O2 freizusetzen

-> in Lunge nehmen alle 4 Werte ab (CO2 Druck nimmt ab) -> Hämoglobin kann einfacher O2 binden -> Linksverschiebung

Affinität für Hämoglobin nimmt ab, mit einer höheren Protonenkonzentration

101
Q

Wie erfolgt der CO2 Transport im Blut?

A

1) 90% der Gesamtmenge an CO2 in Form von Bicarbonat -> Überführung von CO2 in Bicarbonat findet in Erythrozyten statt
2) 6% der Gesamtmenge in der Carbaminoform (Carbamat) an Hämoglobin gebunden
3) 4% der Gesamtmenge physikalisch gelöse

102
Q

Wie kann Menge an CO2 im Blut weiter ansteigen?

A

Bicarbonatkonzentration erhöht wird

103
Q

Was ist der Haldane-Effekt?

A
  • Erythrozyten haben Enzym Carboanhydrase 2 -> Bildung von Bicarbonat wird stark beschleunigt -> kontinuierlicher Einstrom von CO2 aus Plasma in Erythrozyten
  • Konzentrationsgefälle von Bicarbonat zw. Erythrozyten und Plasma
  • neugebildete Bicarbonat gelangt ins Plasma & Chlorid in Erythrozyten -> Osmolarität durch Cl steigt -> Zunahme der Erythrozyten Volumens (aufgrund von Wasserzunahme durch Osmolarität)
104
Q

Was passiert mit den Protonen von Haldane-Effekt?

A

Bicarbonat wird zu 2/3 ins Plasma transportiert & 1/3 bleibt in Erythrozyten
- Desoxygeniertes Hämoglobin bindet Protonen leichter als oxygeniertes Hämoglobin = HALDANE EFFEKT -> weil Hämoglobin ohne O2 stärkere Base ist -> Verschiebung der Affinität von Hämoglobin zu O2 zu einer niedrigeren

105
Q

Was ist das Ziel der Atemregulation?

A

Konstanthaltung von pO2, pCO2 & pH

106
Q

Wie hoch beträgt der O2-Verbrauch?

A

> 250 ml/min und < 3000 ml/min

107
Q

Was gehört alles zu den motorischen Aktionen?

A

Schlucken
Erbrechen
Sprechen
Singen

108
Q

Warum ist die Atmung komplizierter als Kreislauf & Herz?

A

Da Atmung neben direkten Rückkopplungsmechanismen auch Sprechen, Singen, Tauchen, Husten, Schwimmen ermöglichen muss

109
Q

Welche 2 respiratorische Neurone unterscheidet man? Wo befinden sie sich?

A
  • DRG = dorsale respiratorische Gruppe
  • VRG = ventrale respiratorische Gruppe
    -> Diese Neuronen-Populationen befinden sich in er zentralen Medulla oblongata
110
Q

Was sind die Aufgaben der DRG?

A
  • nimmt gesamte neuronale Efferenzen (Weiterleitung von Informationen), die mit Atmung befassten periphere Chemosensoren & Mechanosensoren auf
  • führen über motorische Neurone zur Aktivierung Inspiratorisch-tätiger Muskeln
111
Q

Welche 3 Neuronen-Klassen unterscheidet man bei Ruheatmung?

A
  • Inspiratorisch aktive Neurone
  • Postinspiratorisch aktive Neurone
  • Exspiratorisch aktive Neurone
112
Q

Was kontrollieren die 3 Neuronen-Klassen?

A
  • Inspiratorische & Postinspiratorische kontrollieren über N. phrenicus die Kontraktion des Zwerchfells
  • exspiratorisch aktive Neurone die Kontraktion vom Interkostalmuskel extern
113
Q

Was passiert mit der Atmung bei Opioid Einnahme?

A

bei Überdosierung kann es zu Atemdepression kommen
-> Opioidrezeptoren befinden sich im Prä-Bötzinger Komplex & im atemregulatorischen Arealen des Pons
-> bewirkt eine Veränderung des Atemrhythmus -> wird langsamer & regelmäßig -> auch Atemtiefe nimmt mit steigender Dosis ab

114
Q

Wie können die inspiratorischen & postinspiratorischen Neurone eine wechselnde elektrische Aktivität haben?

A

beide Neuronen hemmen sich über synaptische Eingänge wechselseitig - > reziproke Hemmung (direkte Rückkopplung) -> immer nur eine der beiden Neuronenklassen ist aktiv

115
Q

Durch wen wird die Aktivität der beiden Neuronenklassen (inspiratorische & postinspiratorische) angetrieben?

A

über chemische & nicht-chemische Atemantriebe (pH, CO2, O2)
-> Anpassung der Ventilation wird über arterielle & zentrale Chemorezeptoren & chemosensible Strukturen im Hirnstamm vermittelt

116
Q

Wer bildet die primären Oszillatoren (Schwingungen) der Atmung?

A

inspiratorische & postinspiratorische Neuronenklassen

117
Q

Hypoxie

A

Abfall des arteriellen Sauerstoffdrucks

118
Q

Hyperkapnie

A

zu viel CO2

119
Q

Azidose

A

zu viele Protonen -> kleiner pH Wert

120
Q

Was passiert bei Hypoxie & Hyperkapnie?

A

führen zu einer Steigerung des Atemzeitvolumens
(-> auch bei Azidose kommt es zu Steigerung der Ventilation)

121
Q

Was passiert wenn pCO2 über 70 mmHg geht?

A

narkotische Wirkung des CO2 tritt ein & Ventilation fällt wieder ab

122
Q

Warum spielt CO2-Konzentration bei der Atemregulation im Vergleich zu anderen so eine große Rolle?

A
  • CO2 kann pH-Wert leicht ändern
  • CO2 wirkt direkt im Hirnstamm -> passiert leicht die Bluthirnschranke -> wenn pCO2 im Blut rasch zu Veränderungen der Kohlensäure-Konzentration & damit des pH-Werts in Zelle
123
Q

Wie erfolgt die Registrierung von pCO2-Konzentratio?

A

in verschiedenen chemosensitiven Arealen der ventralen Medulla
- O2 Druck wird durch peripheren Chemosensoren (in Glomus Caroticum, Glomus Aorticum) gemessen
- Glomus Caroticum liegt in Carotisgabel (gut durchblutetes Organ) -> über afferente Fasern der N. glossopharyngeus gibt Information von peripheren O2-Konzentration an den Nucleus tractus solitarii weiter zu DRG liefert

124
Q

Woraus besteht Glomus Caroticum?

A

aus epitheluiden Zellen von Typ I & II, wobei Typ I Glomuszellen die O2-Sensoren sind

125
Q

Wie funktionieren die peripheren Chemorezeptoren?

A

Typ I Glomuszellen besitzen Kaliumkanäle, deren Öffnungszustand über den Sauerstoffdruck reguliert wird
-> bei Hypoxie können Mitochondrien weniger ATP produzieren -> AMP Konzentration steigt -> bindet & hemmt Kaliumkanäle -> führt zu reduzierten Kaliumausstrom -> Depolarisation -> aktiviert Ca-Kanäle -> Ca-Konzentration steigt -> Freisetzung von Neurotransmittern an Synapse -> Erregung der afferenten Nerven

126
Q

Was machen die Protonen an den peripheren Chemorezeptoren?

A

funktionieren ähnlich -> können auch Kaliumkanäle modulieren & blockieren
-> gleicher Mechanismus nur schneller, da viele Protonen andere K-Kanäle blockieren können

127
Q

Erkläre die chemische Kontrolle der Atmung beim Tauchen mit Hyperventilation

A
  • führt zu kleineren CO2-Konzentration -> CO2-Atembetrieb für den nächsten Einatmungsvorgang setz erst viel später ein -> pO2 Konzentration (auch arterieller) sinkt -> beim Auftauchen sinkt der arterielle pO2 Druck aufgrund fallenden Wasserdrucks -> Hypoxie = Bewusstlosigkeit
128
Q

Erkläre die chemische Kontrolle der Atmung beim Tauchen ohne Hyperventilation

A

beim Tauchen nimmt O2-Konzentration ab -> CO2 Konzentration steigt an -> Atemnot

129
Q

Höhenkrankheit

A
  • Bei zu raschem Aufstieg & unzureichender Atemantwort & mangelhafter Flüssigkeitsausscheidung
  • zerebrale Symptome
    -> vermehrte Hirnperfusion unter Hypoxie -> erhöhte Filtration von Flüssigkeit ins Hirngewebe -> Schlaflosigkeit, Übelkeit, Kopfschmerzen, Atmung im Schlaf unregelmäßig
    -> schweren Fällen kann es zu Ödeme im Gehirn oder Lunge kommen
130
Q

Wie passt sich die Atmung bei einer Höhe von 3000 - 4000m an?

A

Alveoläre pO2 60 mmHg -> Aktivierung der peripheren Chemosensoren -> Hyperventilation -> mehr CO2 ausgeschüttet (Hypokapnie) -> pH-Anstieg -> Linksverschiebung der O2-Bindungskurve (O2-Freisetzung gering) -> 2,3BPG-Synthese steigt -> normalisiert O2-Affinität

131
Q

Was gehört alles zu den Schutzreflexe?

A
  • Lungendehnungsreflex
  • Laryngeale & tracheale Reflexe
  • Deflationsreflex
  • Juxtakapillärer Reflex
132
Q

Lungendehnungsreflex

A

Lungendehnungsrezeptoren in Trachea & Bronchien lösen bei jeder Einatmung reflektorisch eine Hemmung & Beendigung der Inspiration aus
-> begrenz die Atemtiefe durch Hemmung der Inspiration

133
Q

Laryngeale & tracheale Reflexe

A

z.B. Husten
-> Strömungsgeschwindigkeit des exspiratorischen Luftstroms extrem erhöht & Trachea & der Larynx so gereinigt

134
Q

Deflationsreflex

A

durch Deflation (Volumenabnahme) der Lunge aktiviert
-> beendet eine forcierte Inspiration indem es durch Aktivierung der Inspiration & Postinspiration, sowie Hemmung der Exspiration kommt
-> wird auch durch schleimhautreizende Gase aktiviert

135
Q

Juxtakapillärer Reflex

A

-> in den Alveolarwänden nahe den Kapillaren
-> aktiviert durch Flüssigkeit in den Alveolen
-> führen zu flacher, schneller Atmung bei maximaler Stimulation Apnoe

136
Q

Was passiert bei einer Erhöhung der Extrazellulärvolumens (z.B. durch Ödeme) mit den mechanosensible freie Nervenendigungen?

A

führen zu Aktivierung der pulmonale C-Faser-Reflexe & zu einer massiven Hemmung der Inspiration -> starken Aktivierung der kardialen Vagusneuronen -> Reflexerfolg besteht darin vollständige Unterdrückung der Atmung & massive Bradykardie mit Abfall des arteriellen Blutdruckes

137
Q

Welche Atmungsformen gibt es?

A
  • Ruheatmung
  • Hochfrequente oberflächliche Atmung
  • Kussmaulatmung
  • Apneutische Atmung
  • Biot-Atmung
  • Cheyne-Stokes-Atmung
  • Schnappatmung
  • Reflektorische, hypoxämische, terminale Apnoe (nicht-Atmung)
138
Q

Hochfrequente oberflächliche Atmung

A

kann auftreten bei
- Herzinsuffizienz
- Lungenödem
- Fieber
- Pathologische Prozesse im Hirnstamm
- Psychische Erkrankungen

139
Q

Kussmaulatmung

A

= eine vertiefte Atmung
- Kommt als erstes Zeichen einer Azidose z.B. Coma Diabeticum
- Zeichen für arterielle Hypoxie/Hypoxämie
- Hyperkapnie (erhöhter CO2-gehalt im Blut)
- Vergiftungen (mit Salicylsäure oder Methanol)
- Niereninsuffizienz

140
Q

Apneutische Atmung

A

kommt bei Störungen der medularen Durchblutung vor
- zerebrale Hypoxie
- Zerebrale Ischämie
- Pontine Hirnprozesse
- charakteristisch sind die verlängerten Inspirationsbewegungen

141
Q

Biot-Atmung

A
  • bei Hirnverletzungen (im Bereich des Stammhirns)
  • Meningitis
  • erhöhter Hirndruck
    -> können Atembewegungen auftreten, die unregelmäßig ablaufen & periodisch aussetzen, dies ergibt das Bild der ataktischen oder Bio-Atmung
142
Q

Cheyne-Stokes-Atmung

A

= periodisch anwachsende & abfallende Atembewegungen
-> man beobachtet sie in geringem Ausmaß während
- Schlaf
- Aufenthalt in hohen Regionen
- Herzerkrankungen mit chronischer arterieller Hypoxie
- diffusen Hirnprozessen
- Schlaganfällen
- Vergiftungen (Opioiden)

143
Q

Schnappatmung

A

= mangelnden zentralen Atemantriebe -> ist durch lange Atempausen (Apnoe) und kurze “schnappende” Atemzüge gekennzeichnet
- Hirnstammprozesse
- Zerebrale Hypoxämie
- Zerebrale Ischämie
- Frühgeborene

144
Q

Reflektorische, hypoxämische, terminale Apnoe

A

= ein Atemstillstand, dieser kann in den unterschiedlichsten alltäglichen Situationen auftreten z.B. Schreckreaktionen, Reflexen (würgen, tauchen,…)
- Hypoxämie
- Ischämie
- Hirntod

145
Q

Was sind die Konsequenzen bei einem Atemstillstand

A

Abfall des arteriellen O2 & Anstieg des arteriellen CO2 -> wird vom vertiefter Atmung abgelöst

146
Q

Schlafpnoe

A

= wiederholt auftretender Apnoe
-> beschreibt Atmung, bei der während des Schlafes immer wieder Atempausen auftreten, die über 10 sec dauern -> kann in einer Nacht sich 100 Fach wiederholen

147
Q

Welche Parameter beeinflussen den O2-Verbrauch

A
  • Temperatur
  • Schilddrüsenhormon T3 -> steigern metabolische Aktivität (mitochondriale Funktion) -> O2 Verbrauch steigt
148
Q

Wie hoch beträgt der O2-Verbrauch im Gehirn, Niere, Skelettmuskel & Herzmuskel

A
  • Gehirn: graue Substanz gute Durchblutung / weiße Substanz (weniger Mitochondrien) weniger O2
  • Herzmuskel: braucht viel O2
  • Niere: hohe Durchblutung, niedrige metabolische Aktivität
  • Skelettmuskel: in Ruhe viel weniger O2 als bei starker Belastung
149
Q

Wovon hängt die O2-Versorgung des Gewebes ab?

A
  • Dichte der Gefäßkapillaren
  • Perfusion der terminalen Strombahn
  • Kapillarisierung des Gewebes
  • Partialdruckdifferenz
150
Q

Welche der Organe hat den höchsten pCO2 bzw. höchsten pO2

A

pO2 = Niere, weil wenigste metabolische Aktivität
pCO2 = Herz, weil höchste metabolische Aktivität

151
Q

Welches Modell wird für die Partialdruckdifferenz verwendet?

A

Krogh-Zylinder-Modell

152
Q

Gewebe mit höheren metabolischen Aktivität haben ….

A

mehr Kapillaren -> höhere Kapillarisierung

153
Q

Nenne die 3 große verschiedene Formen von Sauerstoffversorgungsstörungen

A
  • Hypoxämische Gewebehypoxie
  • Anämische Gewebehypoxie
  • Ischämische Gewebehypoxie
154
Q

Hypoxämische Gewebehypoxie

A
  • weniger O2 in den Arterien -> O2-Angebot durch erniedrigte arterielle O2-Sättigung vermindert
  • Weniger O2- Konzentration, weil es weniger O2 in der Luft gibt oder Diffusion durch Alveolen ernidriegt ist
155
Q

Ursachen einer hypoxämische Gewebehypoxie

A

Lungenfunktionsstörung, durch verminderte Perfusion & Diffusion

156
Q

Anämische Gewebehypoxie

A

= Transport ist vermindert
- Anämie bedeutet weniger Erythrozyten -> O2-Konzentration in Arterien erniedrigt
- CO-Vergiftung: Quelle für CO -> bindet mit hoher Affinität an Hämoglobin -> verändert Konformation -> Affinität für O2 niedrig

157
Q

Ursachen für eine anämische Gewebehypoxie

A

Anämie, CO-Vergiftung

158
Q

Ischämische Gewebehypoxie

A
  • Sauerstoffangebot wird durch niedrige Organdurchblutung vermindert -> Höhendifferenz zw. Gewebesauerstoffangebot & arterielle O2-Konzentration
159
Q

Ursachen für Ischämische Gewebehypoxie

A

Herzinsuffizienz
Artherosklerose
Thrombose
Embolie

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