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Pathophysiologie > Herz > Flashcards

Herz Flashcards

1
Q

Warum haben wir ein Herz-Kreislauf-System?

A

die Diffusionsrate ist sehr langsam -> exponentielle Abhängigkeit von der Distanz
daher wichtig um Energie & Sauerstoff in Zellen zu leiten

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2
Q

Was sind die Aufgaben des Herz-Kreislauf-Systems?

A
  1. schnelles Transportsystem zum Gewebe (O2, Glukose, AS, Fettsäuren, Vitamine, Medikamente, Wasser) und vom Gewebe: Abtransport von metabolischen Stoffwechselprodukten (CO2, Harnstoff, Kreatinin)
  2. Kontrollsystem: Verteilung von Hormonen in den Geweben & Sekretion von bioaktiven Substanzen (NO, Prostaglandine, Renin)
  3. Regulation der Körpertemperatur
  4. Reproduktion: hydraulischer Mechanismus für die Erektion
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3
Q

Was sind die Komponenten des Herz-Kreislauf-Systems?

A
  1. Pumpe
  2. Transportsystem
  3. Anpassungsmechanismus (z.B. Pumpleistung, Blutmenge in Gefäßen)
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4
Q

Was bestimmt die Leistungsfähigkeit des Herzes? und wie können diese Parameter verbessert werden?

A
  • Schlagvolumen
  • Herzfrequenz
  • max Durchblutung der Koronargefäße
    -> Mit Ausdauertraining
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5
Q

Wie viel beträgt das Schlagvolumen?

A

70 ml und max. 110 ml
bei Sportler 220 ml

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6
Q

Wie viel Liter Blut fließt in 80 Jahren?

A

200-250 Liter

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7
Q

Wie hoch beträgt das Herzzeitvolumen (HZV)?

A

5 L/min und max. 20 L/min
bei Sportler 30 L/min

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8
Q

Wie viel beträgt die durchschnittliche Herzfrequenz?

A

60 bis 80 Schläge/min und max. 190 Schläge/min

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9
Q

Wie kann man die Herzfrequenz berechnen?

A

220 - Lebensalter in Jahren

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10
Q

Wie oft schlägt das Herz in 80 Jahren?

A

3-4 Milliarden Schläge

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11
Q

Welche Ausdauersport ist am effektivsten die Herzfrequenz zu verringern?

A

Laufen, Triathlon & Radfahren

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12
Q

Warum ist die Vene in blau eingezeichnet und Arterie in rot?

A

Wenn sich das Hämoglobin bindet wird Blut heller = ROT
Wenn sich CO2 bindet wird Blut dunkel = BLAU

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13
Q

Was ist schwerer? sauerstoffarmes oder sauerstoffreiches Blut?

A

Sauerstoffarmes Blut

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14
Q

Was ist die Vene?

A

transportiert Blut aus Peripherie zum Herzen

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15
Q

Was ist die Arterie?

A

transportiert Blut von Herzen in Peripherie

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16
Q

Nenne die einzelnen Bestandteile außerhalb des Herzens auf Latein

A
  • V. cava superior
  • V. cava inferior
  • Truncus pulmonalis
  • V. pulmonalis
  • Aorta ascendens
  • Apex cortis
  • A. pulmonalis
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17
Q

Wie kann man das Innere des Herzen unterteilen?

A
  • 2 Hälften = rechts & links durch Septen geteilt
  • 4 Bereiche -> 2 Vorhöfe & 2 Kammern durch Segelklappen geteilt
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18
Q

rechte Herzkammer Latein

A

Ventriculus dexter

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19
Q

rechter Vorhof Latein

A

Atrium dextrum

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20
Q

linker Vorhof Latein

A

Atrium sinistrum

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21
Q

linke Herzkammer Latein

A

Ventriculus sinister

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22
Q

rechte Segelklappe Latein

A

Tricuspidalklappe

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23
Q

linke Segelklappe Latein

A

Mitralklappe oder Bicuspidalklappe

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24
Q

Wie viele Segel besitzt die Mitral bzw. Tricuspidalklappe?

A

Mitral = 2 Segel
Trixcupidalklappe = 3 Segel

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25
Q

Welche zwei Taschenklappen unterscheidet man?

A

Aortenklappe (valva aortae) & Pulmonalklappe (valva trunci pulmonalis)

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26
Q

Wann öffnen/ schließen sich die Atrioventrikularklappen?

A

Wenn der Druck des Blutes vor der Klappe hoch genug ist öffnen sie sich und wenn Druck nach der Klappe in der Aorta höher ist, schließen sie sich

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27
Q

Wozu sind Atrioventrikularklappen gut?

A

Verhindern Rückstrom des Blutes von den Kammern in die Vorhöfe während der Kammerkontraktion

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28
Q

Wozu sind Semilunarklappen gut?

A

verhindern den Rückstrom aus den Arterien (Aorta, Tuncus pulmonalis) in die Kammer

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29
Q

Wie ist die Semilunarklappe aufgebaut?

A

Sie bestehen aus 3 halbmondförmigen Taschen und besitzen keine Sehnenfäden (Chordae tendineae)

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30
Q

Wie ist die Atrioventrikularklappe aufgebaut?

A

Sind wie Segel aufgebaut
Sind über die Chordae tendineae an dem Kammermuskel (Papillarmuskel) befestigt

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31
Q

Nenne die Schichten der Herzwand

A
  • Epikard
  • Myokard
  • Endokard
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32
Q

Was ist das Perikard?

A

= Herzbeutel (doppelwandige Hülle, die die Herzwand umgibt)
straffe, kollagenes Fasergewebe, nur begrenzt dehnbar
mit Umgebung verbunden ( Zwerchfell, Brustvorderwand)
Gleitspalt mit 10-20 ml Flüssigkeit

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33
Q

Was ist das Epikard?

A

= Bindegewebeschicht an der Herzoberfläche
Herzkranzgefäße & Nerven
Unebenheiten mit Fett ausgeglichen

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34
Q

Was ist das Myokard?

A

= Muskelschicht des Herzen
geschlossenes System mit Anfang & Ende am Herzskelett (Muskelfasern; äußere Längs & Schrägfaserschicht; mittlere Ringschicht und innere Längsschicht)

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35
Q

Warum ist das Myokard gut kapillarisiert?

A

Jede Muskelfaser ist von 4 Kapillaren umgeben -> hohe Kapillardichte -> O2 & CO2 haben kurze Diffusionsstrecke
WICHTIG: Weil Koronarherzerkrankungen oft zur Angina pectoris (Brustenge) führt

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36
Q

Was ist das Endokard?

A

= dünne Bindegewebsschicht
innerste Zelle vollkommen glatt -> Verringerung der Reibung vom Blutfluss

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37
Q

Welche 2 Kreisläufe gibt es?

A

Lungenkreislauf (=kleiner Kreislauf)
Körperkreislauf (=großer Kreislauf)

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38
Q

Erkläre den Kreislauf

A
  1. in rechte Hälfte fließt sauerstoffarmes Blut (CO2) vom Körper
  2. Blut in Lungen gepumpt -> venöses Blut wird frei & Hämoglobin wird aufgenommen
  3. sauerstoffreiches Blut fließt in linke Hälfte
  4. durch Aorta fließt Blut in den großen Kreislauf
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39
Q

Wozu hat das Herz Herzkranzgefäße?

A

sie stellen die Blutversorgung des Herzens sicher

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40
Q

Welche 2 Arten von Koronararterien unterscheidet man?

A
  • arteria coronaria sinistra
  • arteria coronaria dextra
    -> entspringen am Anfangsteil der Aorta
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41
Q

Welche 3 Unterschiede haben eine fetale Lunge und normale Lunge zum Thema Kreislauf?

A
  • Ductus arteriosus:
    nicht-belüftete und gering durchblutete Lunge übertritt Blut von Truncus pulmonalis über ductus arteriosus direkt in Aorta
  • Ductus venosus:
    Gasaustausch und Versorgung mit Nährstoffen findet über Plazenta statt -> Teil wird in Leber transportiert, in Herz gemischt
  • Foramen ovale:
    Rechts-links-Shunt (Septum geöffnet -> Blut kann mischen)
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42
Q

Wie ist die Muskulatur des Herzens aufgebaut?

A

= quergestreifte Muskulatur mit Einkernige Zellen (Kardiomyozyten) -> Myoblasten ordnen sich in Ketten an -> aber verschmelzen nicht

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43
Q

Was findet man in den Herzmuskulatur?

A
  • Kapillaren
  • Purkinje-Fasern (Muskelfasern des Reiz- bzw. Erregungsleitungssystems)
  • Zellgrenzen (= Glanzstreifen)
  • Muskelfasern des Arbeitsmyokards
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44
Q

Was enthält jedes Sarkomer?

A
  • dünne Filamente aus Aktin
  • regulatorische Proteine (Tropomyosin & Troponin)
  • dicke Filamente aus Myosin
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45
Q

Woraus bestehen die Glanzstreifen?

A
  • Desmosome / Fasciae adherentes: verbinden Aktinfilamente benachbarte Zellen & halten Zellen mechanisch zusammen
  • Gap Junction (verbinden Zellen elektrisch miteinander)
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46
Q

Wie lang ist ein Sarkomer?

A

ca. 2 - 2,5 µm

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47
Q

Was ist das Sakromer?

A

= kontrahierende Einheit

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48
Q

Erkläre den Kontraktionszyklus der Herzmuskelzellen

A

1) ATP bindet am Myosinkopf -> löst Verbindung zwischen Myosinkopf & Aktinfilament
2) Myosinkopfwinkel bei 45°
3) ATP wird durch ATPase hydrolysiert Spaltung in ADP + Pi
4) Umklappung des Myosinkopfs auf 90°-> durch Umorientierung werden Aktin & Myosinfilamente gegeneinander geschoben -> 1. Kraftschlag
5) Pi wird freigesetzt -> Myosin bindet mit Aktin (=Niederaffiner Aktomyosinkomplex)
6) weitere Umorientierung im Myosinkopf -> Hochaffiner Aktomyosinkomplex
7) ADP freigesetzt -> Myosin bleibt mit Aktin verbunden

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49
Q

Wann kommt es zur ATP Mangel und was passiert?

A

beim Tod wird kein ATP mehr produziert -> alle Myosinköpfe bleiben am Aktin gebunden -> Muskel wird starr = Todesstarre

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50
Q

Warum benötig man Calcium-Ionen bei der Muskelkontraktion?

A

ATP wird langsam produziert -> muss schneller ablaufen

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51
Q

Wie funktioniert die Kontraktion der Herzmuskel mit Ca-Kanäle?

A

Ca bindet an Troponin -> Bindungsstelle wird frei -> Myosinkopf bindet an die freigewordene Stelle des Aktins -> Brücke wird gebildet

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52
Q

Woher kommen die Ca Ionen bei der Kontraktionsauslösung?

A
  1. Ca Einstrom durch den Ca Kanal in der Plasmamembran (Sarkolemm)
  2. Ca Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum SR, wenn Noradrenalin an Rezeptor des Sarkolemms bindet
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53
Q

Wohin gelangen die Ca Ionen bei der Relaxation?

A
  1. Ca Aufnahme ins sarkoplasmatische Retikulum (SR) durch die Ca-Pumpe SERCA
  2. Ca Transport durch den Na/Ca-Austauscher im Sarkolemm
54
Q

Welche 3 Konformationen können die Spannungsabhängigen Kanäle einnehmen?

A
  • offen
  • geschlossen, inaktiviert
  • geschlossen, aktivierbar
55
Q

welche Phasen bei einem Aktionspotential gibt es?

A
  • schnelle Depolarisation: Na-Kanäle öffnen sich -> fließen in Zytosol der Herzmuskelzelle)
  • Plateauphase: Ca-Kanäle öffnen sich ( strömen in Zytosol der Herzmuskelzelle)
  • Repolarisation: K-Kanäle öffnen sich (strömen aus Zytosol in Extrazellularraum)
56
Q

Wie hoch ist die Ionenverteilung von K-Ion während AP?

A

extrazellulär: 4,5
intrazellulär: 160

57
Q

Wie hoch ist die Ionenverteilung von Na-Ion während AP?

A

extrazellulär: 144
intrazellulär: 7

58
Q

Wie hoch ist die Ionenverteilung von Ca-Ion während AP?

A

extrazellulär: 1-2
intrazellulär: 0,0001 - 0,00001

59
Q

Woher kommt der Stimulus zur Depolasrisation?

A

von den 3 Schrittmacher:
- Sinusknoten
- AV-Knoten
- Ventrikuläres Leitungssystem

60
Q

Wie viele Schläge/min hat der Sinusknoten?

A

60-80 Herzschläge/min

61
Q

Wie viele Schläge/min hat der AV-Knoten?

A

40-60 Herzschläge/min

62
Q

Wie viele Schläge/min hat das ventrikuläre Leitungssystem?

A

25-40 Herzschläge/min

63
Q

Wer ist für die Erregungsbildung im Sinusknoten zuständig?

A

Ionenströme in Schrittmacherzellen = Funny current (IF)
-> HCN4 (=Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4) mit K/Na Strom

64
Q

Was ist der Sinusknoten und wo befindet er sich?

A

ist der primäre elektrische Taktgeber der Herzreaktion
befindet sich im rechten Vorhof (Atrium dextrum)

65
Q

Was ist der AV-Knoten und wo befindet er sich?

A

= Atrioventrikularknoten
leitet die vom Sinusknoten kommende elektrische Erregung weiter
befindet sich zwi. rechtem und linkem Vorhof

66
Q

Wo befindet sich das ventrikuläres Leitungssystem?

A

zwischen Herzwand und verläuft durch Kammern

67
Q

Was machen die Purkinje Fasern?

A

sie leiten elektrische Signale im ventrikuläres Leitungssystem

68
Q

Was ist die Refraktärzeit?

A

Zeitraum nach Auslösung eines Aktionspotentials, in dem die auslösende Nervenzelle temporär nicht erneut auf einen Reiz reagieren kann

69
Q

Wann hat man ein kürzeres Aktionspotential?

A

Je mehr Kalium-Kanäle man hat

70
Q

Wann spricht man von einer absoluten bzw. relativen Refraktärzeit?

A

absolute = während des Aktionspotential
relative = wenn ein Teil der Ionenkanäle ihre Konformation verändert haben & AP auslösen können

71
Q

Wer hat eine längere Refraktärzeit?

A

Purkinje-Faser, da sie ein längeres Aktionspotential haben

72
Q

Wie entstehen kreisende Erregungen/unidirektionale Blocks?

A

ungleichmäßige Schädigung von leitenden Muskelfasern (=Myokardinfarkt) -> führt zu erhöhter Herzfrequenz (=Tachycardia)

73
Q

Welche Art der kreisenden Bewegung ist gefährlicher?

A

ventrikuläre kreisende Erregung ist gefährlicher als atriale kreisenden Erregungen

74
Q

Wann wird ein Re-entry ausgelöst?

A

wenn ein unidirektionaler anterograder Block in der Leitungsbahn B verhindert, dass die Leitungsbahn depolarisiert

75
Q

Was sind die Ursachen für Re-entry mit verkürzter Refraktärzeit?

A

erhöhte Kaliumleitfähigkeit durch:
- Hyperkaliämie
- Hyperkalzämie
- Digitalisglykoside
- O2-Mangel
- Reizung in vulnerabler Phase

76
Q

Was sind die Ursachen für Re-entry mit verzögerten Erregungsweiterleitung?

A

Depolarisation durch:
- Hyperkaliämie
- Hyperkalzämie
- O2-Mangel
- Digitalisglykoside
- mechanische Dehnung

77
Q

Wie muss ein Transplantationsherz gelagert werden?

A

bei 20mM Kalium, weil da Na-Kanäle inaktiviert sind & keine elektrische Aktivität

78
Q

Wozu ein EKG?

A

Sie kann die elektrische Aktivität des Herzes messen (Rhythmus, Frequenz)
Schäden oder Störungen können entdeckt werden

79
Q

Wie funktioniert das EKG?

A
  • zwischen 2 Zellen gibt es eine elektrisches Feld
  • kein elektrisches Feld = zw. den Elektroden ist gleiches Potential
  • elektrisches Potential = unterschiedliches Potential
80
Q

Welche Wellenarten gibt es während des EKG?

A

P = Erregungswelle im Vorhofmykoard
Q = Erregungswelle im Septum des Ventrikelmykoards
R = Erregungswelle im linken Myokard
S = Ventrikelmyokard ist vollständig erregt
QRS = ventrikuläre Depolarisation
T = Erregungsrückbildung

81
Q

Welche 2 Nervensysteme regulieren das Herz?

A

sympathische (aktiviert) und parasympathische (hemmd) Nervensystem

82
Q

Warum brauchen wir sympathisches & parasympathische Nervensystem?

A

Die Aktivität des Herzens muss an Sauerstoffbedarf & andere körperliche Aktivitäten angepasst werden

83
Q

Welche Transmitter haben Sympathikus und Parasympathikus?

A
  • präganglionäre Neuronen:
    beide setzen Acetylcholin frei & aktivieren nikotinisch Acetylcholin-Rezeptor
  • postganglionäre Nervenendigung:
    Sympathikus: Noradrenalin
    Parasympathikus: Acetylcholin
84
Q

An welchen Rezeptoren binden die Neurotransmitter Acetylcholin & Noradrenalin der postganglionären Neuronen?

A

Acetylcholin: m-Rezeptor -> hemmt Reaktion der Effektorzelle
Noradrenalin: ß1 (a1, ß2)-Rezeptor -> fördert Reaktion der Effektorzelle

85
Q

Wie funktioniert die Sympathikusaktivierung?

A

In Aorta gibt es Presso- & Volumenrezeptoren -> werden bei Blutdruckerhöhung erregt -> führt zur Dehnung der Gefäße -> aktivieren wiederum Pressorezeptoren -> Impuls über Nervus vagus & N. glossopharyngeus in Medulla oblongata (= Kreislaufzentrum) weitergeleitet -> Aktivierung des afferenten Parasympathikus + gleichzeitige Aktivitätsminderung durch efferenten Sympathikus -> Herzfrequenz sinkt
HOHER Blutdruck = NIEDRIGE Herzfrequenz

86
Q

Welche anderen Einflüsse treffen im kaudalen Medulla?

A
  • Hypothalamus
  • inspiratorische Neurone -> Verlangsamung der Herzfrequenz in Ausatmungsphase
  • PCO2-Anstieg -> bei körperlichen Anstrengung steigt CO2 Konzentration -> höhere Herzfrequenz & HZV
  • Pressorezeptoren
87
Q

Welche weiteren Parameter haben Einfluss auf den Sympathikus-Aktivität?

A
  • Signale vom Hypothalamus
  • Signale von arterielle Chemorezeptoren
  • inspiratorische Neuronen
  • Anstieg des CO2-partialdruckes

-> Steigen diese Werte, aktiveren den Einfluss auf den Sympathikus-Aktivität

88
Q

Welche Aufgabe haben die inspiratorischen Neuronen?

A

stimulieren Herzfrequenz -> atemsynchrone Schwankungen der Sympathikus-Aktivität während der Inspirationsphase (Einatmung)
in Vagus-Phase Aktivitätszunahme während Exspiration (Ausatmung) -> respiratorische Arrhythemie -> Einatmung erhöhte Frequenz / Ausatmung Senkung

89
Q

Wo wirkt Noradrenalin beim Herzen?

A
  • Sinusknoten
  • Vorhofmyokard
  • AV-Knoten
  • Kammerschenkel
  • Kammermyokard
  • Koronararterien
90
Q

Wo wirkt Acethylcholin vom Parasympathikus?

A
  • Sinusknoten
  • Vorhofmyokard
  • AV-Knoten
91
Q

Welche funktionelle Effekte des autonomen NS hat der Sympathikus?

A
  • positiv-chronotrope Wirkung
  • positiv-dromotrope Wirkung
  • positiv-inotrope Wirkung
  • positiv-lusitrope Wirkung
  • vasodilatorische Wirkung
92
Q

Welche funktionelle Effekte des autonomen NS hat der Parasympathikus?

A
  • negativ-chronotrope Wirkung
  • negativ-dromotrope Wirkung
  • negativ-inotrope Wirkung
93
Q

Was bedeutet chronotrope Wirkung?

A

Steigerung/Verminderung der Spontanfrequenz der Schrittmacherzellen

94
Q

Was bedeutet dromotrope Wirkung?

A

Beschleunigung/Verlangsamung der Fortleitung im Erregungsleitungssystem

95
Q

Was bedeutet inotrope Wirkung?

A

Steigerung/Reduktion der Kraftentwicklung der Vorhof & Kammermuskulatur

96
Q

Was bedeutet positiv-lusitrope Wirkung?

A

Beschleunigung der Relaxation des Herzmuskels

97
Q

Was bedeutet vasodilatatorische Wirkung?

A

Erweiterung des Koronarsystems

98
Q

Erkläre die chronotrope Wirkung von Sympathikus und Parasympathikus

A

Adrenalin an Rezeptor bindet -> Depolarisationsgeschwindigkeit schneller als ohne -> höheren Aktionspotentialfrequenz

Acetylcholin an Rezeptor bindet -> Depolarisationsgeschwindigkeit langsamer -> niedrigeren Aktionspotentialfrequenz

99
Q

Erkläre die chronotrope Wirkung von Sympathikus

A

1) NA bindet an ß1-noradrenergen Rezeptor (= G-Protein gekoppelte Rezeptoren mit Gs)
2) alpha-Einheit aktiviert Adenylatcyclase -> intrazelluläre cAMP Konz. steigt
3) Phosphokinase A steigt -> phosphoryliert If & Ca-Kanaleinstrom
4) Je mehr If-Einstrom bzw. Aktivität, desto mehr Ionen kommen in die Zelle -> schnellere Depolarisation

100
Q

Erkläre die chronotrope Wirkung von Parasympathikus

A

1) Acetylcholin bindet an muskarinischen Acetylcholin-Rezeptor (= G-Protein gekoppelt mit Gi)
2) ß und y Einheit binden an Kalium-Kanäle (=IKACh) -> Ausstrom resultiert in stärkere Repolarisation
3) Gleichzeitig alpha inhibiert Adenylatcyclase -> weniger cAMP Konz. -> weniger If & weniger Typ-L-Ca-Kanäle
4) langsame Schrittfrequenz

101
Q

Erkläre die dromotrope Wirkung von Sympathikus

A

Ähnlich wie chronotrop
1) L-Typ-Ca-Kanäle wichtigste Rolle
2) NA aktiviert ß1 Rezeptor
3) Adenylatcyclase Aktivität steigt an -> cAMP Konz. steigt -> phosphoryliert L-Typ-Ca-Kanäle
4) Dessen Aktivität steigt an -> mehr Ca-Einstrom -> schnellere Depolarisationswelle

102
Q

Erkläre die dromotrope Wirkung von Parasympathikus

A

1) Aktivierung muskarinischer Acetylcholin-Rezeptoren durch Acetylcholin -> Adenylatcyclase wird inhibiert
2) weniger cAMP -> weniger Phosphorylierung des L-Typ-Ca-Kanäle & Ca-Einstrom
3) Gleichzeitig Acetylcholin-modifizierte K-Kanäle aktiviert -> mehr Repolarisation
4) langsamere Membrandepolarisation

103
Q

Erkläre die Inotrope Wirkung von Sympathikus?

A

Ionotrope Wirkung bezieht sich auf Kardiomyozyten
1) Aktivierte ß1 Rezeptoren erhöhen cAMP & Ca-Einstrom
2) Wirkung auf die Zellen der Kammerwand -> haben weniger Schrittmacher-Ionenkanäle, weil sie keine elektrische Aktivität benötigen
3) SERCA-2a Pumpe stärker aktiviert -> mehr Ca in das SR gepumpt
4) Zusammen mit L-Typ-Ca-Kanäle höhere Konzentration an Ca im Zytoplasma -> stärkere Kontraktion

104
Q

Erkläre die inotrope Wirkung von Parasympathikus

A

Acetylcholin Rezeptor aktiviert -> Adenylatcyclase inhibiert -> weniger cAMP -> weniger Phosphorylierung der SERCA & L-Typ-Ca-Kanäle -> geringe Ca-Konzentration -> weniger Kontraktion

105
Q

Erkläre die lusitrope Wirkung von Sympathikus

A

Ähnlich wie inotrope Wirkung nur mehr Ca-Freisetzung bzw. mehr ins SR gepumpt
-> fördert Rücktransport von Ca ins SR -> Muskelzelle schneller relaxieren

106
Q

Was ist die Systole?

A

Herzkontraktion

107
Q

Welche 2 Arten der Systole unterscheidet man?

A

atriale Systole:
- Kontraktion der Vorhöfe
Ventrikelsystole:
- Kontraktion der Kammern
-> in 2 Phasen unterteilt: Anspannungs- & Auswurfsphase

108
Q

Was ist die Diastole?

A

Entspannungsphase & Füllungsphase

109
Q

Welche 2 Arten der Diastole unterscheidet man?

A

atriale Diastole:
- Entspannung der Vorhöfe
Ventrikel Diastole:
- Entspannung der Kammern

110
Q

Erkläre den Herzzyklus

A

1) Fängt mit atrialen Systole an (Kontraktion des Vorhofs)
2) Ventrikelsystole -> zuerst isovolumetrische Phase (=Blutvolumen bleibt konst., Druck steigt), dann Anspannungs- & Auswurfsphase
3) Gleichzeitig ist Füllungsphase der Vorhöfe
4) ventrikulären Diastole -> Kammermuskel entspannt & schnell wieder aufgefüllt

111
Q

Wozu dient der Ventilebenenmechanismus?

A

Während systolischen Kontraktion der Kammermuskulatur wird Ventilebene in Herzmitte gezogen -> Sog entsteht im Vorhof -> Blut aus den Venen fließt in Vorhof

112
Q

Nenne die 4 Phasen der Herzmechanik?

A

1) isovolumetrische Anspannung
2) Austreibung
3) isovolumetrische Entspannung
4) Füllung

113
Q

Vorlast Definition?

A

= Wandspannung, die am Ende der Diastole in Ventrikel vorliegt
-> hängt vom enddiastolischen Druck ab

114
Q

Nachlast Definition?

A

= Wandspannung während der Systole in Ventrikel
-> hängt vom Aortendruck ab

115
Q

Kontraktilität Definition?

A

= Kontraktionsfähigkeit, die den Anstieg der Kontraktionskraft bezeichnet
-> unabhängig von Vordehnung & Herzfrequenz

116
Q

Welche Kontraktionsformen des Herzmuskels gibt es?

A
  • Isotone Kontraktion = Kontraktion bei konst. Kraft
  • Unterstützungskontraktion = Zuerst isomerische, dann isotone Kontraktion
  • Isometrische Kontraktion = Kraft ohne Länge zu verändern
117
Q

Was besagt die Isometrische Kontraktion?

A

Je größer die Vordehnung, desto größer Kontraktionskraft
-> Kraft nimmt schnell wieder ab, da Myosinfilamente weit auseinander sind

118
Q

Wieso ist die Optimale Länge von Sarkomere 2 - 2,5µm?

A

Bei einer Sarkomerlänge von 2,3µm braucht Muskelzelle weniger intrazelluläre Ca-Konzentration um die gleiche Kraft aufzubringen wie ein Sarkomer von 1,9µm

119
Q

Was besagt der Frank-Starling-Mechanismus?

A

Jede einzelne Muskelzelle generiert bei stärkerer Vordehnung eine größere Kraft

120
Q

Was ist das Hauptproblem bezogen auf das Herz mit Herzinsuffizienz? Mit welchem Mechanismus kann man dagegen helfen?

A

es vermindert HZV -> reduzierter Blutdruck
1) Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Aufrechterhaltung des HZV
2) Langeitige Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

121
Q

Erkläre den Mechanismus RAAS

A

1) bei Hyponatriämie, Hypovolämie & Blutdruckabfall schütten Nieren Renin aus
2) Renin = Enzym -> spaltet Angiotensinogen (aus Leber) in Angiotensin 1
3) dann anderes Enzym spaltet es in Angiotensin 2 -> vasokonstriktorisch auf Gefäße
4) Aldosteron wird stimuliert (aus Nebennierenrinde) -> Wasserresorption, Blutvolumen & Blutdruck steigt
5) Angiotensin 2 aktiviert im Gehirn Sekretion von Adiuretin -> Wasserresorption in Niere steigt
5) im Herz wird Atriopeptin abgesondert -> erhöht Blutdruck

122
Q

Was ist der Nachteil an Zunahme von RAAS?

A

verminderte Kontraktilität (aufgrund Frank-Starling-Mechanismus) & erhöhte Vorlast führen zur Abnahme der Auswurffraktion -> Rückstau, Lungenödem & periphere Ödeme

123
Q

Was ist der Vorteil von Sympathikus und RAAS?

A

erhöhter Zentraler Venendruck -> HZV annähernd normal

124
Q

Was ist der Nachteil bei andauernde Sympathikusaktivierung?

A

führt zur Änderung des Genexpression -> Struktureller und funktioneller Umbau des Herzens (=REMODELLING)

125
Q

Hypertrophie Definition

A

= Zunahme der Anzahl an Myozyten -> Vergrößerung der Myozyten mit mehr Myofibrillen und Mitochondrien

126
Q

Was sind die Ursachen für eine Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen?

A

Elektrolytstörung, Herzrhythmusstörung, ungeordnete Ventrikelkontraktion, Tachykardie

127
Q

Warum kommt es zu Vorhof-/Kammerflimmern? und was sind die Auswirkungen?

A

hochfrequente Erregungsbildung in einem oder mehreren Erregungsbildungszentren
- Vorhofflimmern: Ausfall der Vorhofkontraktion, Tachykardie, AV-Block
- Kammerflimmern: funktioneller Kreislaufstilstand (Sekundenherztod)

128
Q

Erstmanifestation von Arteriosklerose

A

Angina pectoris 55%
Herzinfarkt 25%
Plötzlicher Herztod 20%

129
Q

Was sind die Symptome für Angina pectoris?

A
  • Enge oder Druckgefühl
  • Schmerzen in Hals, Arme, Unterkiefer, Rücken, Oberbauch
  • thorakaler, retrosternaler (hinter dem Brustbein) Schmerz
130
Q

Welche 2 Arten von Angina pectoris gibt es?

A
  • Stabile: gleichbleibende, über längeren Zeitraum unter gleichen Umständen reproduzierbare Beschwerden
  • Instabile: großes Herzinfarktrisiko -> Gefäßerkrankung und Arteriosklerose -> lokaler Einriss von Plaque -> Teilverlegung -> Verengung der Arterien
131
Q

Welche Risikofaktoren beeinflussen koronare Herzkrankheiten?

A
  • körperliche Inaktivität
  • Nikotinkonsum
  • erhöhtes-Cholesterin
  • arterielle Hypertonie

wahrscheinlich:
- niedriges HDL-Cholesterin
- Diabetes mellitus
- Übergewicht
- Menopause
- Stress
- Psychosoziale Faktoren

132
Q

Welche Erkrankungen behindern Ventrikelfüllung?

A
  • Herzbeuteltamponade
  • Pericarditis constrictiva
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Extreme Tachykardie
  • Tricuspidal-, Mitralklappenstenose

Pathophysiologie (7 decks)

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