Herz Flashcards
Warum haben wir ein Herz-Kreislauf-System?
die Diffusionsrate ist sehr langsam -> exponentielle Abhängigkeit von der Distanz
daher wichtig um Energie & Sauerstoff in Zellen zu leiten
Was sind die Aufgaben des Herz-Kreislauf-Systems?
- schnelles Transportsystem zum Gewebe (O2, Glukose, AS, Fettsäuren, Vitamine, Medikamente, Wasser) und vom Gewebe: Abtransport von metabolischen Stoffwechselprodukten (CO2, Harnstoff, Kreatinin)
- Kontrollsystem: Verteilung von Hormonen in den Geweben & Sekretion von bioaktiven Substanzen (NO, Prostaglandine, Renin)
- Regulation der Körpertemperatur
- Reproduktion: hydraulischer Mechanismus für die Erektion
Was sind die Komponenten des Herz-Kreislauf-Systems?
- Pumpe
- Transportsystem
- Anpassungsmechanismus (z.B. Pumpleistung, Blutmenge in Gefäßen)
Was bestimmt die Leistungsfähigkeit des Herzes? und wie können diese Parameter verbessert werden?
- Schlagvolumen
- Herzfrequenz
- max Durchblutung der Koronargefäße
-> Mit Ausdauertraining
Wie viel beträgt das Schlagvolumen?
70 ml und max. 110 ml
bei Sportler 220 ml
Wie viel Liter Blut fließt in 80 Jahren?
200-250 Liter
Wie hoch beträgt das Herzzeitvolumen (HZV)?
5 L/min und max. 20 L/min
bei Sportler 30 L/min
Wie viel beträgt die durchschnittliche Herzfrequenz?
60 bis 80 Schläge/min und max. 190 Schläge/min
Wie kann man die Herzfrequenz berechnen?
220 - Lebensalter in Jahren
Wie oft schlägt das Herz in 80 Jahren?
3-4 Milliarden Schläge
Welche Ausdauersport ist am effektivsten die Herzfrequenz zu verringern?
Laufen, Triathlon & Radfahren
Warum ist die Vene in blau eingezeichnet und Arterie in rot?
Wenn sich das Hämoglobin bindet wird Blut heller = ROT
Wenn sich CO2 bindet wird Blut dunkel = BLAU
Was ist schwerer? sauerstoffarmes oder sauerstoffreiches Blut?
Sauerstoffarmes Blut
Was ist die Vene?
transportiert Blut aus Peripherie zum Herzen
Was ist die Arterie?
transportiert Blut von Herzen in Peripherie
Nenne die einzelnen Bestandteile außerhalb des Herzens auf Latein
- V. cava superior
- V. cava inferior
- Truncus pulmonalis
- V. pulmonalis
- Aorta ascendens
- Apex cortis
- A. pulmonalis
Wie kann man das Innere des Herzen unterteilen?
- 2 Hälften = rechts & links durch Septen geteilt
- 4 Bereiche -> 2 Vorhöfe & 2 Kammern durch Segelklappen geteilt
rechte Herzkammer Latein
Ventriculus dexter
rechter Vorhof Latein
Atrium dextrum
linker Vorhof Latein
Atrium sinistrum
linke Herzkammer Latein
Ventriculus sinister
rechte Segelklappe Latein
Tricuspidalklappe
linke Segelklappe Latein
Mitralklappe oder Bicuspidalklappe
Wie viele Segel besitzt die Mitral bzw. Tricuspidalklappe?
Mitral = 2 Segel
Trixcupidalklappe = 3 Segel
Welche zwei Taschenklappen unterscheidet man?
Aortenklappe (valva aortae) & Pulmonalklappe (valva trunci pulmonalis)
Wann öffnen/ schließen sich die Atrioventrikularklappen?
Wenn der Druck des Blutes vor der Klappe hoch genug ist öffnen sie sich und wenn Druck nach der Klappe in der Aorta höher ist, schließen sie sich
Wozu sind Atrioventrikularklappen gut?
Verhindern Rückstrom des Blutes von den Kammern in die Vorhöfe während der Kammerkontraktion
Wozu sind Semilunarklappen gut?
verhindern den Rückstrom aus den Arterien (Aorta, Tuncus pulmonalis) in die Kammer
Wie ist die Semilunarklappe aufgebaut?
Sie bestehen aus 3 halbmondförmigen Taschen und besitzen keine Sehnenfäden (Chordae tendineae)
Wie ist die Atrioventrikularklappe aufgebaut?
Sind wie Segel aufgebaut
Sind über die Chordae tendineae an dem Kammermuskel (Papillarmuskel) befestigt
Nenne die Schichten der Herzwand
- Epikard
- Myokard
- Endokard
Was ist das Perikard?
= Herzbeutel (doppelwandige Hülle, die die Herzwand umgibt)
straffe, kollagenes Fasergewebe, nur begrenzt dehnbar
mit Umgebung verbunden ( Zwerchfell, Brustvorderwand)
Gleitspalt mit 10-20 ml Flüssigkeit
Was ist das Epikard?
= Bindegewebeschicht an der Herzoberfläche
Herzkranzgefäße & Nerven
Unebenheiten mit Fett ausgeglichen
Was ist das Myokard?
= Muskelschicht des Herzen
geschlossenes System mit Anfang & Ende am Herzskelett (Muskelfasern; äußere Längs & Schrägfaserschicht; mittlere Ringschicht und innere Längsschicht)
Warum ist das Myokard gut kapillarisiert?
Jede Muskelfaser ist von 4 Kapillaren umgeben -> hohe Kapillardichte -> O2 & CO2 haben kurze Diffusionsstrecke
WICHTIG: Weil Koronarherzerkrankungen oft zur Angina pectoris (Brustenge) führt
Was ist das Endokard?
= dünne Bindegewebsschicht
innerste Zelle vollkommen glatt -> Verringerung der Reibung vom Blutfluss
Welche 2 Kreisläufe gibt es?
Lungenkreislauf (=kleiner Kreislauf)
Körperkreislauf (=großer Kreislauf)
Erkläre den Kreislauf
- in rechte Hälfte fließt sauerstoffarmes Blut (CO2) vom Körper
- Blut in Lungen gepumpt -> venöses Blut wird frei & Hämoglobin wird aufgenommen
- sauerstoffreiches Blut fließt in linke Hälfte
- durch Aorta fließt Blut in den großen Kreislauf
Wozu hat das Herz Herzkranzgefäße?
sie stellen die Blutversorgung des Herzens sicher
Welche 2 Arten von Koronararterien unterscheidet man?
- arteria coronaria sinistra
- arteria coronaria dextra
-> entspringen am Anfangsteil der Aorta
Welche 3 Unterschiede haben eine fetale Lunge und normale Lunge zum Thema Kreislauf?
- Ductus arteriosus:
nicht-belüftete und gering durchblutete Lunge übertritt Blut von Truncus pulmonalis über ductus arteriosus direkt in Aorta - Ductus venosus:
Gasaustausch und Versorgung mit Nährstoffen findet über Plazenta statt -> Teil wird in Leber transportiert, in Herz gemischt - Foramen ovale:
Rechts-links-Shunt (Septum geöffnet -> Blut kann mischen)
Wie ist die Muskulatur des Herzens aufgebaut?
= quergestreifte Muskulatur mit Einkernige Zellen (Kardiomyozyten) -> Myoblasten ordnen sich in Ketten an -> aber verschmelzen nicht
Was findet man in den Herzmuskulatur?
- Kapillaren
- Purkinje-Fasern (Muskelfasern des Reiz- bzw. Erregungsleitungssystems)
- Zellgrenzen (= Glanzstreifen)
- Muskelfasern des Arbeitsmyokards
Was enthält jedes Sarkomer?
- dünne Filamente aus Aktin
- regulatorische Proteine (Tropomyosin & Troponin)
- dicke Filamente aus Myosin
Woraus bestehen die Glanzstreifen?
- Desmosome / Fasciae adherentes: verbinden Aktinfilamente benachbarte Zellen & halten Zellen mechanisch zusammen
- Gap Junction (verbinden Zellen elektrisch miteinander)
Wie lang ist ein Sarkomer?
ca. 2 - 2,5 µm
Was ist das Sakromer?
= kontrahierende Einheit
Erkläre den Kontraktionszyklus der Herzmuskelzellen
1) ATP bindet am Myosinkopf -> löst Verbindung zwischen Myosinkopf & Aktinfilament
2) Myosinkopfwinkel bei 45°
3) ATP wird durch ATPase hydrolysiert Spaltung in ADP + Pi
4) Umklappung des Myosinkopfs auf 90°-> durch Umorientierung werden Aktin & Myosinfilamente gegeneinander geschoben -> 1. Kraftschlag
5) Pi wird freigesetzt -> Myosin bindet mit Aktin (=Niederaffiner Aktomyosinkomplex)
6) weitere Umorientierung im Myosinkopf -> Hochaffiner Aktomyosinkomplex
7) ADP freigesetzt -> Myosin bleibt mit Aktin verbunden
Wann kommt es zur ATP Mangel und was passiert?
beim Tod wird kein ATP mehr produziert -> alle Myosinköpfe bleiben am Aktin gebunden -> Muskel wird starr = Todesstarre
Warum benötig man Calcium-Ionen bei der Muskelkontraktion?
ATP wird langsam produziert -> muss schneller ablaufen
Wie funktioniert die Kontraktion der Herzmuskel mit Ca-Kanäle?
Ca bindet an Troponin -> Bindungsstelle wird frei -> Myosinkopf bindet an die freigewordene Stelle des Aktins -> Brücke wird gebildet
Woher kommen die Ca Ionen bei der Kontraktionsauslösung?
- Ca Einstrom durch den Ca Kanal in der Plasmamembran (Sarkolemm)
- Ca Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum SR, wenn Noradrenalin an Rezeptor des Sarkolemms bindet
Wohin gelangen die Ca Ionen bei der Relaxation?
- Ca Aufnahme ins sarkoplasmatische Retikulum (SR) durch die Ca-Pumpe SERCA
- Ca Transport durch den Na/Ca-Austauscher im Sarkolemm
Welche 3 Konformationen können die Spannungsabhängigen Kanäle einnehmen?
- offen
- geschlossen, inaktiviert
- geschlossen, aktivierbar
welche Phasen bei einem Aktionspotential gibt es?
- schnelle Depolarisation: Na-Kanäle öffnen sich -> fließen in Zytosol der Herzmuskelzelle)
- Plateauphase: Ca-Kanäle öffnen sich ( strömen in Zytosol der Herzmuskelzelle)
- Repolarisation: K-Kanäle öffnen sich (strömen aus Zytosol in Extrazellularraum)
Wie hoch ist die Ionenverteilung von K-Ion während AP?
extrazellulär: 4,5
intrazellulär: 160
Wie hoch ist die Ionenverteilung von Na-Ion während AP?
extrazellulär: 144
intrazellulär: 7
Wie hoch ist die Ionenverteilung von Ca-Ion während AP?
extrazellulär: 1-2
intrazellulär: 0,0001 - 0,00001
Woher kommt der Stimulus zur Depolasrisation?
von den 3 Schrittmacher:
- Sinusknoten
- AV-Knoten
- Ventrikuläres Leitungssystem
Wie viele Schläge/min hat der Sinusknoten?
60-80 Herzschläge/min
Wie viele Schläge/min hat der AV-Knoten?
40-60 Herzschläge/min
Wie viele Schläge/min hat das ventrikuläre Leitungssystem?
25-40 Herzschläge/min
Wer ist für die Erregungsbildung im Sinusknoten zuständig?
Ionenströme in Schrittmacherzellen = Funny current (IF)
-> HCN4 (=Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4) mit K/Na Strom
Was ist der Sinusknoten und wo befindet er sich?
ist der primäre elektrische Taktgeber der Herzreaktion
befindet sich im rechten Vorhof (Atrium dextrum)
Was ist der AV-Knoten und wo befindet er sich?
= Atrioventrikularknoten
leitet die vom Sinusknoten kommende elektrische Erregung weiter
befindet sich zwi. rechtem und linkem Vorhof
Wo befindet sich das ventrikuläres Leitungssystem?
zwischen Herzwand und verläuft durch Kammern
Was machen die Purkinje Fasern?
sie leiten elektrische Signale im ventrikuläres Leitungssystem
Was ist die Refraktärzeit?
Zeitraum nach Auslösung eines Aktionspotentials, in dem die auslösende Nervenzelle temporär nicht erneut auf einen Reiz reagieren kann
Wann hat man ein kürzeres Aktionspotential?
Je mehr Kalium-Kanäle man hat
Wann spricht man von einer absoluten bzw. relativen Refraktärzeit?
absolute = während des Aktionspotential
relative = wenn ein Teil der Ionenkanäle ihre Konformation verändert haben & AP auslösen können
Wer hat eine längere Refraktärzeit?
Purkinje-Faser, da sie ein längeres Aktionspotential haben
Wie entstehen kreisende Erregungen/unidirektionale Blocks?
ungleichmäßige Schädigung von leitenden Muskelfasern (=Myokardinfarkt) -> führt zu erhöhter Herzfrequenz (=Tachycardia)
Welche Art der kreisenden Bewegung ist gefährlicher?
ventrikuläre kreisende Erregung ist gefährlicher als atriale kreisenden Erregungen
Wann wird ein Re-entry ausgelöst?
wenn ein unidirektionaler anterograder Block in der Leitungsbahn B verhindert, dass die Leitungsbahn depolarisiert
Was sind die Ursachen für Re-entry mit verkürzter Refraktärzeit?
erhöhte Kaliumleitfähigkeit durch:
- Hyperkaliämie
- Hyperkalzämie
- Digitalisglykoside
- O2-Mangel
- Reizung in vulnerabler Phase
Was sind die Ursachen für Re-entry mit verzögerten Erregungsweiterleitung?
Depolarisation durch:
- Hyperkaliämie
- Hyperkalzämie
- O2-Mangel
- Digitalisglykoside
- mechanische Dehnung
Wie muss ein Transplantationsherz gelagert werden?
bei 20mM Kalium, weil da Na-Kanäle inaktiviert sind & keine elektrische Aktivität
Wozu ein EKG?
Sie kann die elektrische Aktivität des Herzes messen (Rhythmus, Frequenz)
Schäden oder Störungen können entdeckt werden
Wie funktioniert das EKG?
- zwischen 2 Zellen gibt es eine elektrisches Feld
- kein elektrisches Feld = zw. den Elektroden ist gleiches Potential
- elektrisches Potential = unterschiedliches Potential
Welche Wellenarten gibt es während des EKG?
P = Erregungswelle im Vorhofmykoard
Q = Erregungswelle im Septum des Ventrikelmykoards
R = Erregungswelle im linken Myokard
S = Ventrikelmyokard ist vollständig erregt
QRS = ventrikuläre Depolarisation
T = Erregungsrückbildung
Welche 2 Nervensysteme regulieren das Herz?
sympathische (aktiviert) und parasympathische (hemmd) Nervensystem
Warum brauchen wir sympathisches & parasympathische Nervensystem?
Die Aktivität des Herzens muss an Sauerstoffbedarf & andere körperliche Aktivitäten angepasst werden
Welche Transmitter haben Sympathikus und Parasympathikus?
- präganglionäre Neuronen:
beide setzen Acetylcholin frei & aktivieren nikotinisch Acetylcholin-Rezeptor - postganglionäre Nervenendigung:
Sympathikus: Noradrenalin
Parasympathikus: Acetylcholin
An welchen Rezeptoren binden die Neurotransmitter Acetylcholin & Noradrenalin der postganglionären Neuronen?
Acetylcholin: m-Rezeptor -> hemmt Reaktion der Effektorzelle
Noradrenalin: ß1 (a1, ß2)-Rezeptor -> fördert Reaktion der Effektorzelle
Wie funktioniert die Sympathikusaktivierung?
In Aorta gibt es Presso- & Volumenrezeptoren -> werden bei Blutdruckerhöhung erregt -> führt zur Dehnung der Gefäße -> aktivieren wiederum Pressorezeptoren -> Impuls über Nervus vagus & N. glossopharyngeus in Medulla oblongata (= Kreislaufzentrum) weitergeleitet -> Aktivierung des afferenten Parasympathikus + gleichzeitige Aktivitätsminderung durch efferenten Sympathikus -> Herzfrequenz sinkt
HOHER Blutdruck = NIEDRIGE Herzfrequenz
Welche anderen Einflüsse treffen im kaudalen Medulla?
- Hypothalamus
- inspiratorische Neurone -> Verlangsamung der Herzfrequenz in Ausatmungsphase
- PCO2-Anstieg -> bei körperlichen Anstrengung steigt CO2 Konzentration -> höhere Herzfrequenz & HZV
- Pressorezeptoren
Welche weiteren Parameter haben Einfluss auf den Sympathikus-Aktivität?
- Signale vom Hypothalamus
- Signale von arterielle Chemorezeptoren
- inspiratorische Neuronen
- Anstieg des CO2-partialdruckes
-> Steigen diese Werte, aktiveren den Einfluss auf den Sympathikus-Aktivität
Welche Aufgabe haben die inspiratorischen Neuronen?
stimulieren Herzfrequenz -> atemsynchrone Schwankungen der Sympathikus-Aktivität während der Inspirationsphase (Einatmung)
in Vagus-Phase Aktivitätszunahme während Exspiration (Ausatmung) -> respiratorische Arrhythemie -> Einatmung erhöhte Frequenz / Ausatmung Senkung
Wo wirkt Noradrenalin beim Herzen?
- Sinusknoten
- Vorhofmyokard
- AV-Knoten
- Kammerschenkel
- Kammermyokard
- Koronararterien
Wo wirkt Acethylcholin vom Parasympathikus?
- Sinusknoten
- Vorhofmyokard
- AV-Knoten
Welche funktionelle Effekte des autonomen NS hat der Sympathikus?
- positiv-chronotrope Wirkung
- positiv-dromotrope Wirkung
- positiv-inotrope Wirkung
- positiv-lusitrope Wirkung
- vasodilatorische Wirkung
Welche funktionelle Effekte des autonomen NS hat der Parasympathikus?
- negativ-chronotrope Wirkung
- negativ-dromotrope Wirkung
- negativ-inotrope Wirkung
Was bedeutet chronotrope Wirkung?
Steigerung/Verminderung der Spontanfrequenz der Schrittmacherzellen
Was bedeutet dromotrope Wirkung?
Beschleunigung/Verlangsamung der Fortleitung im Erregungsleitungssystem
Was bedeutet inotrope Wirkung?
Steigerung/Reduktion der Kraftentwicklung der Vorhof & Kammermuskulatur
Was bedeutet positiv-lusitrope Wirkung?
Beschleunigung der Relaxation des Herzmuskels
Was bedeutet vasodilatatorische Wirkung?
Erweiterung des Koronarsystems
Erkläre die chronotrope Wirkung von Sympathikus und Parasympathikus
Adrenalin an Rezeptor bindet -> Depolarisationsgeschwindigkeit schneller als ohne -> höheren Aktionspotentialfrequenz
Acetylcholin an Rezeptor bindet -> Depolarisationsgeschwindigkeit langsamer -> niedrigeren Aktionspotentialfrequenz
Erkläre die chronotrope Wirkung von Sympathikus
1) NA bindet an ß1-noradrenergen Rezeptor (= G-Protein gekoppelte Rezeptoren mit Gs)
2) alpha-Einheit aktiviert Adenylatcyclase -> intrazelluläre cAMP Konz. steigt
3) Phosphokinase A steigt -> phosphoryliert If & Ca-Kanaleinstrom
4) Je mehr If-Einstrom bzw. Aktivität, desto mehr Ionen kommen in die Zelle -> schnellere Depolarisation
Erkläre die chronotrope Wirkung von Parasympathikus
1) Acetylcholin bindet an muskarinischen Acetylcholin-Rezeptor (= G-Protein gekoppelt mit Gi)
2) ß und y Einheit binden an Kalium-Kanäle (=IKACh) -> Ausstrom resultiert in stärkere Repolarisation
3) Gleichzeitig alpha inhibiert Adenylatcyclase -> weniger cAMP Konz. -> weniger If & weniger Typ-L-Ca-Kanäle
4) langsame Schrittfrequenz
Erkläre die dromotrope Wirkung von Sympathikus
Ähnlich wie chronotrop
1) L-Typ-Ca-Kanäle wichtigste Rolle
2) NA aktiviert ß1 Rezeptor
3) Adenylatcyclase Aktivität steigt an -> cAMP Konz. steigt -> phosphoryliert L-Typ-Ca-Kanäle
4) Dessen Aktivität steigt an -> mehr Ca-Einstrom -> schnellere Depolarisationswelle
Erkläre die dromotrope Wirkung von Parasympathikus
1) Aktivierung muskarinischer Acetylcholin-Rezeptoren durch Acetylcholin -> Adenylatcyclase wird inhibiert
2) weniger cAMP -> weniger Phosphorylierung des L-Typ-Ca-Kanäle & Ca-Einstrom
3) Gleichzeitig Acetylcholin-modifizierte K-Kanäle aktiviert -> mehr Repolarisation
4) langsamere Membrandepolarisation
Erkläre die Inotrope Wirkung von Sympathikus?
Ionotrope Wirkung bezieht sich auf Kardiomyozyten
1) Aktivierte ß1 Rezeptoren erhöhen cAMP & Ca-Einstrom
2) Wirkung auf die Zellen der Kammerwand -> haben weniger Schrittmacher-Ionenkanäle, weil sie keine elektrische Aktivität benötigen
3) SERCA-2a Pumpe stärker aktiviert -> mehr Ca in das SR gepumpt
4) Zusammen mit L-Typ-Ca-Kanäle höhere Konzentration an Ca im Zytoplasma -> stärkere Kontraktion
Erkläre die inotrope Wirkung von Parasympathikus
Acetylcholin Rezeptor aktiviert -> Adenylatcyclase inhibiert -> weniger cAMP -> weniger Phosphorylierung der SERCA & L-Typ-Ca-Kanäle -> geringe Ca-Konzentration -> weniger Kontraktion
Erkläre die lusitrope Wirkung von Sympathikus
Ähnlich wie inotrope Wirkung nur mehr Ca-Freisetzung bzw. mehr ins SR gepumpt
-> fördert Rücktransport von Ca ins SR -> Muskelzelle schneller relaxieren
Was ist die Systole?
Herzkontraktion
Welche 2 Arten der Systole unterscheidet man?
atriale Systole:
- Kontraktion der Vorhöfe
Ventrikelsystole:
- Kontraktion der Kammern
-> in 2 Phasen unterteilt: Anspannungs- & Auswurfsphase
Was ist die Diastole?
Entspannungsphase & Füllungsphase
Welche 2 Arten der Diastole unterscheidet man?
atriale Diastole:
- Entspannung der Vorhöfe
Ventrikel Diastole:
- Entspannung der Kammern
Erkläre den Herzzyklus
1) Fängt mit atrialen Systole an (Kontraktion des Vorhofs)
2) Ventrikelsystole -> zuerst isovolumetrische Phase (=Blutvolumen bleibt konst., Druck steigt), dann Anspannungs- & Auswurfsphase
3) Gleichzeitig ist Füllungsphase der Vorhöfe
4) ventrikulären Diastole -> Kammermuskel entspannt & schnell wieder aufgefüllt
Wozu dient der Ventilebenenmechanismus?
Während systolischen Kontraktion der Kammermuskulatur wird Ventilebene in Herzmitte gezogen -> Sog entsteht im Vorhof -> Blut aus den Venen fließt in Vorhof
Nenne die 4 Phasen der Herzmechanik?
1) isovolumetrische Anspannung
2) Austreibung
3) isovolumetrische Entspannung
4) Füllung
Vorlast Definition?
= Wandspannung, die am Ende der Diastole in Ventrikel vorliegt
-> hängt vom enddiastolischen Druck ab
Nachlast Definition?
= Wandspannung während der Systole in Ventrikel
-> hängt vom Aortendruck ab
Kontraktilität Definition?
= Kontraktionsfähigkeit, die den Anstieg der Kontraktionskraft bezeichnet
-> unabhängig von Vordehnung & Herzfrequenz
Welche Kontraktionsformen des Herzmuskels gibt es?
- Isotone Kontraktion = Kontraktion bei konst. Kraft
- Unterstützungskontraktion = Zuerst isomerische, dann isotone Kontraktion
- Isometrische Kontraktion = Kraft ohne Länge zu verändern
Was besagt die Isometrische Kontraktion?
Je größer die Vordehnung, desto größer Kontraktionskraft
-> Kraft nimmt schnell wieder ab, da Myosinfilamente weit auseinander sind
Wieso ist die Optimale Länge von Sarkomere 2 - 2,5µm?
Bei einer Sarkomerlänge von 2,3µm braucht Muskelzelle weniger intrazelluläre Ca-Konzentration um die gleiche Kraft aufzubringen wie ein Sarkomer von 1,9µm
Was besagt der Frank-Starling-Mechanismus?
Jede einzelne Muskelzelle generiert bei stärkerer Vordehnung eine größere Kraft
Was ist das Hauptproblem bezogen auf das Herz mit Herzinsuffizienz? Mit welchem Mechanismus kann man dagegen helfen?
es vermindert HZV -> reduzierter Blutdruck
1) Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Aufrechterhaltung des HZV
2) Langeitige Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Erkläre den Mechanismus RAAS
1) bei Hyponatriämie, Hypovolämie & Blutdruckabfall schütten Nieren Renin aus
2) Renin = Enzym -> spaltet Angiotensinogen (aus Leber) in Angiotensin 1
3) dann anderes Enzym spaltet es in Angiotensin 2 -> vasokonstriktorisch auf Gefäße
4) Aldosteron wird stimuliert (aus Nebennierenrinde) -> Wasserresorption, Blutvolumen & Blutdruck steigt
5) Angiotensin 2 aktiviert im Gehirn Sekretion von Adiuretin -> Wasserresorption in Niere steigt
5) im Herz wird Atriopeptin abgesondert -> erhöht Blutdruck
Was ist der Nachteil an Zunahme von RAAS?
verminderte Kontraktilität (aufgrund Frank-Starling-Mechanismus) & erhöhte Vorlast führen zur Abnahme der Auswurffraktion -> Rückstau, Lungenödem & periphere Ödeme
Was ist der Vorteil von Sympathikus und RAAS?
erhöhter Zentraler Venendruck -> HZV annähernd normal
Was ist der Nachteil bei andauernde Sympathikusaktivierung?
führt zur Änderung des Genexpression -> Struktureller und funktioneller Umbau des Herzens (=REMODELLING)
Hypertrophie Definition
= Zunahme der Anzahl an Myozyten -> Vergrößerung der Myozyten mit mehr Myofibrillen und Mitochondrien
Was sind die Ursachen für eine Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen?
Elektrolytstörung, Herzrhythmusstörung, ungeordnete Ventrikelkontraktion, Tachykardie
Warum kommt es zu Vorhof-/Kammerflimmern? und was sind die Auswirkungen?
hochfrequente Erregungsbildung in einem oder mehreren Erregungsbildungszentren
- Vorhofflimmern: Ausfall der Vorhofkontraktion, Tachykardie, AV-Block
- Kammerflimmern: funktioneller Kreislaufstilstand (Sekundenherztod)
Erstmanifestation von Arteriosklerose
Angina pectoris 55%
Herzinfarkt 25%
Plötzlicher Herztod 20%
Was sind die Symptome für Angina pectoris?
- Enge oder Druckgefühl
- Schmerzen in Hals, Arme, Unterkiefer, Rücken, Oberbauch
- thorakaler, retrosternaler (hinter dem Brustbein) Schmerz
Welche 2 Arten von Angina pectoris gibt es?
- Stabile: gleichbleibende, über längeren Zeitraum unter gleichen Umständen reproduzierbare Beschwerden
- Instabile: großes Herzinfarktrisiko -> Gefäßerkrankung und Arteriosklerose -> lokaler Einriss von Plaque -> Teilverlegung -> Verengung der Arterien
Welche Risikofaktoren beeinflussen koronare Herzkrankheiten?
- körperliche Inaktivität
- Nikotinkonsum
- erhöhtes-Cholesterin
- arterielle Hypertonie
wahrscheinlich:
- niedriges HDL-Cholesterin
- Diabetes mellitus
- Übergewicht
- Menopause
- Stress
- Psychosoziale Faktoren
Welche Erkrankungen behindern Ventrikelfüllung?
- Herzbeuteltamponade
- Pericarditis constrictiva
- Restriktive Kardiomyopathie
- Extreme Tachykardie
- Tricuspidal-, Mitralklappenstenose
