Kinesitherapeutisch Rederen Flashcards

1
Q

algemeen rugklachten

A
  1. prevalentie
    - 80% heeft ooit lage rugpijn
    - wereldwijd belangerijkste beperking bij ADL activiteiten
    - nekpijn in top 10 van aandoeningen
    - belangerstijke vorm van ziekte verzuim & vroegtijdig pensioen
    - persoon met lage rugpijn = 8500 euro per jaar van overheid
  2. verloop
    - alle leeftijden
    - kinderen onder 10-12 jaar = weinig
    - langzaam toenemen
    - maximaal op 65jaar: 1 jaar prevalentie van 30-40%
    - lichte afname bij pensioen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

acuut/chronisch bij rugklachten

A
  1. acute episodes
    - 90% spontaan verbeteren binnen 6 weken
    –> groot deel zelf sneller & zonder therapie
    - probleem = 70% herval binnen jaar
    - 50% rugpijn dat dagelijks leven beperkt
    - ontwikkelen van recurrent patroon
  2. chronische last
    - 15-20% krijgt lage rugpijn
    - sterk geïnvalideerd door pijn
    - ook rol van psychosociale aspecten
    - klein deel = weinig hinder van chronische klachten maar ze bestaan
  3. grote heterogeniteit aan patiënten, behandeling aanpassen aan individu => klinisch redeneren!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Klinisch redeneren

A
  • proces K interactie met p => info vergaren
  • obv info: hypothese opgesteld & getest
  • diagnose + optimaal individueel behandelplan
  • rekening houden met biopsychosociale context: biologisch = spiercontrole, kracht, psychologisch = depressie, bewegingsangst… => T inschatting maken van welke aspecten belangrijk zijn voor P en er rekening mee houden.
  1. info uit anamnese
  2. interpreteren
  3. hypothese
  4. testen selecteren in klinisch onderzoek
  5. interpreteren
  6. hypothese bevestigen/verwerpen
  7. conclusie
  8. behandeling opstellen
  • Dubbele pijl in schema: niet lineair => ontinu KR proces bezig
  • bv. teruggrijpen naar anamnese, telkens nagaan hoe behandeldoelstellingen best bereiken.
  • behandeldoelstellingen controleren: bereikt?
    => niet? Therapietrouw? therapie aanpassen? belasting te laag? Mss iets over hoofd gezien bij KO en anamnese
    => bijkomende testen uitvoeren / zaken bevragen

Continue wisselwerking KR proces, stopt na laatste behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Paralelle denkpistes

A
  • bepaald aspect waar we info over vergaren in anamnese en KO om te implementeren in behandeling
  • niet los van elkaar zien => gerelateerd
  • bij opstellen en testen van hypothese en opstellen behandelplan alle pistes tegelijk in rekening houden
  • willekeurige volgorde!
  1. Risico-inschatting: rood, oranje, groen
  2. pijnmechanismes: nociceptief, neuropathisch, nociplastisch
  3. tijdslijn: acuut, sub-acuut, recurrent, chronisch
  4. structuur: somatisch, neurogeen, vasculair, visceraal
  5. weefselmachanismes: weefselschade (inflam., prolif., mat.), geen
  6. persoonlijke & omgevingsfactoren: psychosoc., werkgerelateerd, levensstijl, comorbiditeiten

Op einde v anamnese en KO alles naast elkaar leggen, integreren in ICF en zo behandeldoelstellingen opstellen en behandelplan uitwerken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Risico-inschatting 1

A
  • aangewezen om P te behandelen?
  • bv. indien kine geen meerwaarde is, red flag
  • red flags! => teken van doorverwijzing, onderliggende patho
  • onafhankelijke red flag = onafhankelijk vd plaats
  • regio-specifieke red flag = bv. licht kloppen op wervel => pijn = wervelfractuur
  • interpreteren in situatie/context v patiënt => zoeken naar cluster van rode vlaggen & ganse verhaal horen
  • triage wordt belangrijker gezien er directe toegang tot kine komt

Red flags:
- onverklaarbaar gewichtsverlies
- verminderde eetlust
- met of zonder symptomen
- voorgeschiedenis van kanker
- niet-mechanische pijn
- vermoeidheid
- nachtelijke pijn
- koorts
- algemene malaise
- trauma
- wervelslagpijn = wervelfractuur => hevige pijn bij slaan op nek
- wijdverspreide sensorische klachten = bilaterale paresthesieën
- druggebruik
- immunodeficiëntie of gebruik van immunodepressieve pijn
- systematische gebruik van corticosteroïden
- intraveneus druggebruik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Risico-inschatting 2

A
  1. groen licht systeem
    - geen reden voor bezorgheid
    - therapie zoals gepland starten & indien normale vooruitgang goed.
  2. oranje licht
    - weinig/enkele redenen tot bezorgdheid
    - therapie starten met voorzorgsmaatregelen
    - evolutie monitoren
    - evulotie naar groen licht = normale progressie & redenen tot bezorgheid verdwijnen
    - evulotie naar rood licht = geen/slecht progressie & redenen tot bezorgheid nemen toe
    - voorbeeld: nekklachten met krachtverlies in myotoom
    => evolutie naar groen = normalisatie van kracht
    => evolutie naar rood = progressief neurologisch deficiet
  3. rood licht
    - geen therapie & doorsturen naar arts
    - soms urgentie, soms niet
    - mogelijkheid na testen van arts = uitsluiten onderliggende mechanismen
    => toch therapie
    - vaak opzoek naar cluster van red flags aangezien 1 bij wervelzuil vaak voorkomt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nociceptieve pijn

A
  1. nociceptoren
    - hoog drempelige sensoren van primair somatosensorisch zenuwstelsel
    - mechanische, thermische, chemische, polymodale…
    - pas signaal naar CZS bij voldoende sterke stimuli
    - nociceptoren ≠ pijnreceptoren
    –> receptoren voor (dreigende) weefselschade
    - CZS interperteert dit afh van situatie naar pijn, meestal evenredig aan nociceptieve input
    - indien sterk geactiveerd
  2. perifere sensitisatie
    - hoog drempelige sensoren gevoleeliger maken
    - vb: ontstekingsmediatoiren
    - meestal is nociceptieve pijn ≈ schade of gevaar v dreigende weefselschade
    => kan afwijken
  3. Anatomie
    - nociceptoren => DRG en dorsale hoorn, synaps sec order neuron => hersenen, interpretatie
  4. Kaars & festival
    - hand boven kaars => langer = meer pijn = alarmsignaal. Wegtrekken voor er schade is.
    - festival: LBP van lang revhtstaan, geen schade + bewegen = weg.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Klinisch beeld dominant nociceptieve pijn

A
  • provocatie & reductie bij bewegingen
  • pijn evenredig aan mech. belasting (zie anamnese en KO)
  • hoog actueel probleem: sterke inflam. respons => alle beweging pijn
  • klachten regionaal/lokaal + kan goed aanduiden = afgelijnde lokalisatie
  • schade => pijn i.f.v. weefselherstel
  • goede reactie op anti-infl. medicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

perifeer neuropatische pijn

A

Centraal neuropatische pijn niet van toepassing binnen MSS

  1. vormen
    - branden, schietend, scherp & elektrische shock
    - in verloop van perifere zenuw of dermatomale innervatie gebied
    - constant & meer verspreid
    - gepaard met sensorische en evt motor. klachten
    - kan verergeren
    - matig tot hoog irritabel
  2. provocatie
    - manoevres met rek/compressie van neurogene structuur = klinisch onderzoek
    - vaak voorkomen van antalgische houding (bv. elevatie om plexus brach. te ontspannen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

nociplastische pijn

A
  1. pijn
    - dysproportioneel met belasting = geen of inconsistente relatie van pijn x belasting x logische anatomische en biomechanische factoren => hoge irritabiliteit
    –> vele testen doen zeer bij KO en hebben geen klinisch verband
    - vaak constant pijn
    - meer verpreide pijn
  2. centrale sensitisatie
    - hypervigilantie = dingen veel beter voelen
    –> ontwikkeling van vrees voor beweging
    - hyperalgesie = wat normaal pijn doet, doet nu meer pijn
    - allodynie = wat normaal geen pijn doet, doet nu wel pijn
    - allemaal wijdverspreid en niet logisch gelokaliseerd
    - beide ook bij nociceptieve pijn, maar gelokaliseerd
    - door onevenwicht van inhibitoren < facilitoren van pijnconductie & andere hersengebieden actief
    –> afh van situatie, aandacht, ervaringen, gedachten, …
  3. symptomen die niet-gerelateerd zijn aan musculoskeletale systeem
    - vermoeidheid
    - slecht slapen
    - slechtere concentratie
    - overgevoeligheid voor stimuli zoals geluid
  4. risicofactoren
    - maladaptieve condities (bv. catastroferen), psychologische stress
  5. typisch
    - fybromyalgie
    - chronische whiplash geassocieerde stoornissen
    - 25% v chronische LBP heeft dominant nociplastische pijn
    - 2/3 v LBP heeft dominant nociceptieve pijn
    => nociplastische pijn komt typisch voor bij mensen met chronische pijn (>3m), maar omgekeerd niet persé.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Disproportionaliteit v pijn bij nociplastische pijn

A

Hersenen: dalende banen naar dorsale hoorn
=> afferente input naar second order neuron
=> faciliteren vs inhiberen
=> evenwicht tss facilitatie en inhibitie (er zullen dus niet te veel of te weinig signalen doorgestuurd worden naar hersenen => evenredige pijn)
=> soms teveel/te weinig inhibitie/facilitatie afh van situatie, ervaringen, aandacht, info, …
=> bv. bouwvakker in nagel gestapt, zat tss 2 tenen => enkel schaafwonde, toch heel veel pijn.
=> omgekeerd: hersenen kunnen iets ook interpretereb als ongevaarlijk/geen aandacht aan geven, maar is eigelijk wel serieuze schade.

Nociplastische pijn:
- teveel facilitatie
- andere hersengebieden actief bij verwerking prikkels
- pijn bij lichte prikkels, constant en meer verspreid
- vaak ook yellow flags => maladaptieve cognities => niet-helpende gedachten over pijn/proobleem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kenmerken van wervelzuil patienten met nociplatische pijn

A
  1. pijn is afh van mechanische belasting = houdingen
    - uitlokking bij bepaalde bewegingen = meestal flexie-gerelateerd
    - reductie = meestal extensie-gerelateerd
    - vermelding bij anamnese & bevestiging bij KO
    - hoog actueel probleem = nagenoeg alles doet pijn
  2. lokale/regionale klachten die goed aanduidbaar zijn
  3. bij weefschade/letsel zal deze de fases van weefstel herstel doorlopen
  4. reageert meestal goed op ontstekingswerende medicatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

chronische lage rugpijn

A
  1. risicofactoren geassocieerd met nociplastische pijn
    - maladaptieve cognities vb: catastroferen = yellow flags
    - duiudelijke psychologische stressoren vb: familie & werk
    - typisch voorbeeld = fyrbomyalige & chronisch whiplash geassicieerde aandoeningen
  2. types pijn
    - 25% dominant nociplastisch
    - 66% dominant nociceptief
    - rest = domminant neuropatisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

verschillende soorten therapie in kader van oefentherapie wervelzuil

A
  1. nociceptieve pijn
    - vooral deze curcus
    - optimalisatie gewrichtshomeostaste, bewegingscontrole, kracht…
    - optimalisatie van belastbaarheid/belasting = daling van afferente nociceptieve input
    - pijn hierbij is vooral afh van nociceptieve invloed => oefentherapie effectief
  2. neuropatische & nociplastische pijn
    - andere vorm van oefentherapie
    - niet alleen werken aan perifere mechanismes
    - cognitieve gedragstherapie voor psychosociale aspecten
    - belang van individualisatie van therapie!
  3. studie
    - oefentherapie zoals deze cursus voor diepe nekbuigers en scapulothoracale musculatuur op te trainen
    - milde/matige ideopathische pijn ≈ nociceptief = gem. 50% reductie in pijn
    - whiplash geassocieerde klachten ≈nociplastich = gem. 16% reductie
    - klinische relevant verschil = 30% dus sterk verbeterd
    - specifieke oefentherapie is eefectiever bij nociceptieve patiënten vs doinant nociplastische patiënten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

algemeen fasen van weefselherstel

A

= moeilijk om schade te onderscheiden bij wervelzuil indien pijn.<

  1. algemeen
    - zowel acuut als chronisch overbelastingsletsel
    - (partiële) scheurtjes in BW
    - desorganisatie = verlies optimale trekrichting = daling belastbaarheid
  2. algemeen herstel
    - afh van doorbloeding & ernst
    - sterk doorbloed = snel = spieren & huid
    - minder doorbloed = trager = pezen & intervertebrale discus
    - vb: als zowel beenpijn bij lage rugpijn = herstel idpv 5 dagen naar 3 maand
  3. eerste fase van herstel
    - symptomen bestrijden door pijndemping & herstellen van hemostase
    - relatieve rust = verminderde belasting
    - geen absolute rust buiten sommige ernstige gevallen
  4. tweede fase van herstel = opdrijven van belastbaarheid door oefentherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

inflammatie fase

A
  1. biochemisch
    - collageen herstel => nieuw collageen
    - homeostase bevorderen
    - afvoer van afvalstoffen
    - aanvoer van bouwstoffen
    - via diffusie en bloedcirculatie
    - 5-7 dagen
  2. symptomen
    - dolor = pijn
    - calor = warmte
    - rubor = roodheid
    - tumor = zwelling
    - functio laesa = functie verlies
    –> calor, rubor & tumor moeilijk te zien bij wervelzuil door diepe ligging
  3. oefentherapie = circulatoire oefeningen die diffusie en circulatie bevorderen, doch niet overbelasten
    - afwegen met belasting & irritabiliteit, relatieve rust
    - enkel vanaf middelmatig tot laag acutele klachten, want geen duidelijke inflammatiekenmerken meer aanwezig
    - veel reps, lage belasting, aspecifiek
    - hoge irritabiliteit => voorzichtig, anders inflam. reactie terug aanwakkeren
    - lichte bewegingen (afh v klinisch beeld) + lokale belasting op weefsel goed afwegen.
    - circulatie bevorderende oef mogen geen pijn doen toenemen
17
Q

proliferatie fase

A
  1. biochemisch
    - vorming van nieuwe collageencellen van inferieure kwaliteit
    - desoriëntatie van vezels = niet in optimale richting
    - weinig belasting van druk of trekkrachten weerstaan, dus niet optimaal voor functionele belasting
    - tot 20-25ste dag
  2. oefentherapie
    - evolutie collageenproliferatie stimuleren
    - specifieke oefeningen => lokale bloedsomloop bevorderen
    - belasting van collageen voor functioneel herstel = optimale richting
    - slechte dosering = kans op nieuw beschadiging, kans geven om ook goed te herstellen
    - oefeningen die vezels belasten, rekken en onder druk plaatsen, maar moet gecontroleerd zijn door T
    - relatief hoog aantal herhalingen
    - begin = onbelaste positie -> later wel
18
Q

maturatie fase

A
  1. biochemisch
    - toename belastbaarheid nieuwe weefsel
    - vorige 2 waren kwantitatief, nu ook kwalitatieve toename
    - sterker worden & oriëntatie in functionele richting van collageen
    - einde = afh van noden patiënt
    - sporters = overgang naar sporttraining, doel weefselbelastbaarheid verhogen + prestatiebevorderend
    - patiënt = overgang naar specifieke dagelijkse activiteiten
  2. oefeningen
    - hogere belasting, gradueel
    - natuurlijke evolutie ondersteunen
    - steeds funcitonelere = uithouding, kracht, elasticiteit, …
    - heel individueel, sporter zal verder door moeten trainen dan laag belaste ADL P
    - belang van contractie, rek & compressie
19
Q

oefentherapie zonder aanwezigheid weefselschade

A
  • meestal zo bij spinale klachten
  • starten met meer belastende oefeningen
  • rekening houden met belastbaarheid
20
Q

tijdsduur van klachten

A
  1. acuut = onder 6 weken
  2. subacuut = 6-12 weken
  3. chronisch = langer dan 12weken
    - met fluctuaties over dagen, weken & langer
    - met flare-up = groter als normale fluctuaties = wel continu pijn
  4. recurrente pijn = af en toe LBP, met lange periodes zonder pijn
    verschil met flare-up is dat recurrente echt zonder pijn is soms, terwijl flare-up patiënten terugvalllen op hun normale pijnniveau.
    Idem voor thoracaal en cervicaal.

verschillen in oefentherapie
- (sub)acuut = weefselschade kan aanwezig zijn => inflam. / proliferatie
- chronisch = 90% geen weefselschade
- circulatoire oefeningen enkel nuttig bij weefselschade (homeostase bevorderen + aangedane weefsel niet teveel belasten)
- chronische pijn = meteen beginnen met specifieke oefeningen (MC, uithouding, …)

21
Q

lumbale musculatuur anatomisch

A

Veranderingen in spierfunctie en spierstructuur zijn tijdsafhankelijk:
- acuut vs chronisch spinale klachten
- ingaan op LBP
- cervicaal gelijkaardige veranderingen
- nadeel: refereren naar resultaten v groepsgemiddeldes => niet altijd bij iedereen zo dus grondig KO essentieel!

  1. houdingsspieren
    - dichter WZ = compressie krachten + segmentale controle
    - diepe multifidus = 2 segmenten dalen => draagt niet bij aan extensie WZ
    - lumbale delen longissimus & iliocostalis????
  2. beweging
    - verder van WZ = bewegingen
    - opp. multifidus = 3-5 segmenten dalen
    - thoracale delen longissimus & iliocostalis
    - bij unilaterale contractie: lateroflexie & rotatie

=> verschil in functie betekent betekent dat goede coördinatie v essentieel belang is

22
Q

spieren bij acute lage rugpijn

A
  1. experiment
    - hypertonische saline-injectie bij pijnvrije personen
    - 5-10min van matige pijn
  2. gevolgen
    - vermeerdere activatie multifidus & erector spinae bij flexie
    - verminderde activatie van beiden (maar vooral MF) bij extensie
    - komt overeen met verminderde ROM => door activatie extensoren bij flexie: minder flexie, en minder extensie door inhibitie van extensoren bij extensie
    - algemeen wel meer activatie van de hele rompmusculatuur (ondanks dat MF netto wordt geïnhibeerd) = hogere bracing (bescherming evt beschadigde structuren)
    - iedereen eigen compensatie patroon
  3. andere gevolgen
    - netto inhibitie multifidus = atrofie (netto extensie-flexie)
    - lokaal/segmenteel & beperkt tot kant van pijn
    - atrofie: geen verandering in structuur (bv. water, vet), wel daling excitabiliteit van spinale neurale processen
    - daling excitabiliteit = reflexinhibitie
    - hypothese verandering spierrecruteringspatroon: dit is een beschermingsmechanisme
  4. na pijn
    - patroon herstelt niet spontaan (bij bv. recurrente pijn)
    - inhibitie MF opheffen adhv specifieke SMC-training nodig
    - vooral houdingsspieren (MF) op specifieke & cognitieve manier aanspannen, zonder globale musculatuur contraheren
    - globale oef met alle rugmusculatuur minder geschikt voor herstel juiste spierrecruteringspatroon
    - start v SMC training na acute inflammatie fase, vaak iis kortstondig uitvoeren van deze oef al voldoende
23
Q

anticipatory postural adjustments bij acute rugpijn

A

subacuut en recurrent: MF geïnhibeerd/minder actief en trager contractie, vooral bij posturale verstoringen.

  1. test
    - arm heffen (anteflexie-retroflexie) = deltoideus activatie
    = pertuberatie-taak
    - posturale verstoring teweeg gebracht
    - eerst diepe (opp trager) multifidus & MTA activatie tov deltoideus
    - feedforward
    = anticipatie op verstoring ipv reactie op verstoring
    = beschermingsmechanisme WZ
  2. veranderingen bij pijn
    - trager & minder contractie MF (=beschermingsechanisme???)
    - vooral aan kant van pijn maar minder specifiek
    - oppervlakkige mutlifidus meer actief = compensatie op verminderde activiteit diepe MF
24
Q

spieren bij subacute & recurrente lage rugpijn

A
  1. veranderingen
    - CSA gelijk, herstelt na acute episode
    - CSA bij recurrente pijn in remissie is zelfde als bij gezond, geen verschil in kwaNtiteit
    - muscle-fat index verhoogd
    - vetinfiltratie ≈ aantal episodes
    - contractiel weefsel vervangen door vetweefsel => mogelijkheid tot krachtontwikkeling daalt
    - fibrotische veranderingen
    - verhoging van inflammatoire parameters, maar niet zoals bij acute weefselschade.
  2. gevolgen
    - daling kwaliteit spier, minder Fontwikkeling
    - hogere activatie nodig voor zelfde functie
    - aangewezen om fysieke activiteit te promoten => anti-infl respons
    - meer highload durven trainen
    => zouden structurele veranderingen kunnen voorkomen
    - kort SMC-training voor MF doen voor high load trainen
    - evidentie voor SMC, enkel dierevidentie voor fysieke activiteit en high load training.
25
Q

veranderingen spieren bij chronsiche lage rugpijn deel 1

A

= alles erg variabel, sterke veranderingen in structuur

  1. CSA
    - multifidus: bilaterale aterofie op meerdere niveaus (acuut etc. meer lokaal en unilateraal)
    - andere musculatuur variabele literatuur
  2. vetinfiltratie
    - in mulitifidus
    - meer bij continue (dagelijks last) dan niet-conintue pijn (3-4 dagen/week)
    - andere spieren = mindere mate
  3. spiervezel type
    - afh van ersnt
    - ernstige = verhoogd type II = slechtere uithouding
    - geen verschil bij milde chronische klachten
26
Q

veranderingen spieren bij chronsiche lage rugpijn deel 2

A
  1. spierfunctie = erg variabel
    - anticipatory (verwachte pertubaties) & compensatory (onverwachte pertubaties) postural adjusments
    - sommige studies geen verschil, sommige literatuur spreekt over delay in activatie v lumbale extensoren => vertraagd aanspannen.
  2. spieractivatie tijdens beweging & functionele houdingen
    - iedereen eigen patroon
    - algemeen = neiging van overactivatie v lumbale extensoren, bij sommige patiënten net niet
    - vooral bij patiënten met bewegingsangst (beschermingsmechanisme)
  3. kracht & uithouding = duidelijk gedaald (EVIDENTIE)
    - normaal verplaatsing van lokatie contractie bij vermoeiing
    - chronisch = geen variatie
    –> verzuring & pijn
27
Q

oefeningen spieren bij chronsiche lage rugpijn

A

Eerst ff SMC training
1. sensorimotorische controle
- sterkere afname van atrofie, want wordt beter gerecruteerd tijdens deze oefeningen
- korte fase voor krachttraining
- beperkt, liefst asap progressieve high load training, want volgens fysiologische redenen beter om optimalere proportie spiervezels-vetinfiltratie te kunnen bekomen

  1. training
    - focus op sterk gedaalde kracht & uithouding van lumbale extensoren
    - progressieve high load training
    - vraagteken rond reversibiliteit van spiervezels & vetinfiltratie door oefentherapie
28
Q

weefselirritabiliteit

A

Naast opdeling volgens tijdslijn en duur van klachten ook irritbiliteit van belang.

  1. bepalen door
    - belasting op weefsel om klachten te provoceren
    - ernst van de klachten
    - tijd die nodig is om klachten te doen afnemen na provocatie
  2. hoge/lage
    - elke patiënt zit op continuum van hoge of lage irritabiliteit
    - lage = meer belasting kunnen opleggen
    - inschatting van groot belang want ander risico op overbelasting (komt soms pas tijdje na training tot uiting, belemmert revalidatie), of onderbelasting (uithouding en kracht onvoldoende getraind)
  3. aandachtpunten
    - patiënt leren kennen = initiëel minder belasten om daarna beter in te kunnen schatten
    - pijn/inflammatie kan pas na enkele uren of dagen komen
    - gebruik maken van pain-monitoring model
    - irritabiliteit ≠ tijdlijn vb: nociplastische pijn
    - fluctuaties in irritabiliteit is mogelijk
29
Q

Strucuur

A
  1. oorsprong
    - meestam MMS
    - kan ook neurogeen, vasculair of visceraal
  2. niet-specifieke pijn
    - 90%
    - niet met zekerheid kunnen zeggen
  3. specifiek
    - kunnen vaststellen door medische beelvorming (bv. wervelfractuur na val)
    - sommige dingen komen evenveel voor bij normale
    –> vb: artrose
30
Q

Persoonlijke en omgevingsfactoren

A
  • essentieel om P binnen biopsychosociale context te zien
  • context is dynamisch (kan veranderen, bv. verandering familiale ondersteuning, loon…) en individueel
  • enorme rol, vooral bij chronische klachten =>erkennen en herkennen vd bijdrage van deze factoren is belangrijk voor revalidatie
31
Q

enkele voorbeelden van psychosociale factoren

A
  1. knieprothese geen oefeningen met knieën stand
  2. geen partner = oefeningen thuis die volledig individueel zijn
  3. bij ouderen rekening houden met valrisico
  4. bij alleenstaande ouder met kinderen rekening houden met weinig tijd
    => opteren voor oefeningen tijdens het werk
32
Q

Integratie binnen ICF en behandeldoelstellingen

A
  • conclusies verschillende pistes hebben invled op behandelplan & keuze oefeningen
  • obv conclusies ICF model aanvullen
  • behandeldoelen liggen op activiteit- en participatieniveau
  • uitzondering: verbeteren van pijn (= functieniveau), maar dit meestal om activiteit en participatieniveau te stimuleren
  • subdoelen op functieniveau stellen => om uiteindelijke doel te bereiken
  • niet enkel op functie- niveau definiëren!!!
  • shared decision making: behandelplan & doelen samen opstellen
  • luisteren naar wat en termijn
  • beoordelen of dit realistischi is
  • T beslist wat nodig is om doelen te bekomen, maar aanpassingen mogelijk ifv P
  • meer of minder oefeningen afh vn voorkeur patiënt, maar T bewaakt effectiviteit van therapie => afwegingen samen met P!

doelen:
- korte termijn
- lange termijn
- speceficiëren welke middelen en op welke termijn
- grote doelstellin opdelen in kleinere subdoelen
- na definiëren middelen ook modaliteiten definiëren
- specifiek en exact: uitgangshouding, reps, sets,%1RM…

Dus:
- eerst doelstellingen / termijn,
- dan middelen
- dan specifieke modaliteiten

Belangrijk:
- tijdens behandelingsproces checken of doelen binnen termijn behaald worden
- niet: reden nagaan => algemeen model klinisch redeneren