KHK - Beteiligte Ernährungsfaktore Flashcards
Transfettsäuren
- nur negative Wirkungen o wirken pro-atherogen im Lipidstoffwechsel ↑LDL-Cholesterin ↓HDL-Cholesterin ↑Triglyzeride o begünstigen Insulinresistenz o haben entzündungsfördernde Wirkung -> möglichst wenig Transfettsäuren
Fettzufuhr
-> Wir essen vom falschen Fett zu viel & vom richtigen zu wenig
Austausch SAFA gegen EUFS - Wirkungen
Gesamt- & LDL-Cholesterin
+ schützen vor sog. LDL-Oxidation
o ↓TG (im Vgl. mit KH)
o keine HDL-Senkung
o ↑Insulinsensitivität & ↓Insulinresistenz
o keine entzündungsfördernde Wirkung
o tragen zur Verlangsamung der arteriosklerotischen Veränderungen bei
EUFS - Empfehlung & Quelle
o Empfehlung: EUFS als Hauptlieferanten (bis 20 E%)
o Quellen für Monoensäuren ohne viel SAFA:
• Raps- &/ Olivenöl
• Monoensäurereichen Margarine
• Mandeln, Macadamianüsse, Haselnüsse, Pecannüsse, Cashew- & Pinienkerne
Austausch MUFS gegen SAFA
-> mäßig Omega-6-FS im Austausch gegen SAFA
o Empfehlung: ca. 5-10 E% (meist eingehalten in DE)
essentiell; nicht zu viel!
tierische Lieferanten nicht zu empfehlen (hohe SAFA Werte)
Omega-6-FS - Wirkung
o kardioprotektive Wirkung:
↓Gesamt- & LDL-Cholesterin
↓KHK-Mortalität bis 25%
Omega-6-FS - mögliche Risiken
LDL-Oxidation (>12-15 E%)
Entzündungs- & thrombotische Prozesse
Austausch KH gegen SAFA - Eigenschaften KH mit BST
o Eigenschaften:
niedriger GI
geringe E-Dichte, hohe Nährstoffdichte
gute Sättigung
Austausch KH gegen SAFA - positive Effekte KH mit BST
o positive Effekte: schützen vor hyperkalorischer Kost schützen vor Adipositas schützen vor Insulinresistenz senken KHK-Risiko (Vgl. SAFA)
Austausch KH gegen SAFA - raffinierte KH
o Gegenteilige Effekte
Wirkung der BST bei Hypercholesterinämie - indirekte Wirkung
o Veränderung der Nahrungszusammensetzung:
höherer Kohlenhydratgehalt
weniger tierische Fette
geringere Energiedichte
o Veränderung der Nährstoffresorption:
verzögerte Glucoseresorption: geringerer Insulinanstieg & verminderte VLDL Synthese
Verminderung der Energieausnutzung durch verminderte Verdaulichkeit der Nahrung
-> Senkung von Serumcholesterin
Wirkung der BST bei Hypercholesterinämie - direkte Wirkung
- direkte Wirkung löslicher BST:
o vermehrte Ausscheidung von Gallensäuren
o vermehrter Cholesterinbedarf zur Gallensäuresynthese
o verminderte hepatische Cholesterinsynthese durch kurzkettige FS gehemmt (Abbauprodukt löslicher BST)
o Abnahme des Cholesterinpools in Leber & Abnahme des Serumcholesterins
-> Empfehlung BST-zufuhr (löslich + unlöslich): 25-30 g/Tag
Hypertriglyzeridämie - Körpergewicht
Übergewicht führt in meisten Fällen zum Anstieg von Serum-TG
Hypertriglyzeridämie - Alkohol
hoher Alkoholkonsum führt zum Anstieg der Serum-TG
Hypertriglyzeridämie - KH
raffinierte KH führen in der Leber zu vermehrter Umwandlung von KH in TG -> Fettgehalt in Leber & Serum-TG steigt an
KH mit BST finden diese Prozesse nur sehr reduziert oder gar nicht statt
Hypertriglyzeridämie - EPA & DHA
haben ausgeprägte Serum-TG senkende Wirkung in Mengen von 2-4 g/T
Hypertriglyzeridämie - spezielle Empfehlungen
o Gewichtsnormalisierung o Verzicht auf Alkohol o SAFA <10E% (gilt bei allen HLP & zur Prävention – gehört zur gesunden Ernährung) o KH-reduzierte Kost: KH ca. 40-45 E% Fett 35-38 E% Protein 15-25 E% o wenig raffinierte KH o langkettige omega-3-Fettsäuren (nur EPA/DHA wirken TG-senkend)
Omega-3-FS - weitere Wirkungen von EPA & DHA
- strukturelle Komponenten von Phospholipiden der Zellmembran
o fördert Fluidität der Zellmembran
o erhöht Aktivität membrangebundener Enzyme & Rezeptoren
o verbessert Transportvorgänge zwischen den Zellen - Ausgangssubstanz zur Bildung von Mediatoren (Eicosanoiden)
- quantitativ dominierende FS in Strukturlipiden des Gehirns & der Retina
o Bedeutung für Gehirn- & Sehfunktion - energetisch nicht relevant (wirken in „pharmakologischen Dosen“)
Bildung von Eicosanoiden aus Polyensäuren
- MUFS sind Ausgangsstoffe für die Bildung von Mediatorstoffen, die vielfältige Wirkungen haben & auch arteriosklerotische Prozesse beeinflussen
o Effekte auf Gefäßwand
o Effekte auf die Blutgerinnung
o Effekte auf entzündliche Prozesse
o Effekte auf die Funktionen des Endothels
Erhöhung von Omega-3
v.a. EPA/DHA, schützt vor arteriosklerotischen Prozessen (anti-atherogen)
Erhöhung von Omega-6
o viele N-6 fördern arteriosklerotischen Prozessen (wirkt atherogen)
Wirkung der N-3-FS bei kardiovaskulären Erkrankungen
- veränderte Membranlipide o Prävention von Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) - verändertes Eicosanoidporfil o Antiinflammatorisch o Antithrombotisch - verbessertes Lipidprofil o ↓ Serumtriglyzeride - verbesserte Endothelfunktion
Antioxydanzien
- Schutz vor LDL Oxidation
o LDL-Partikel resistenter gegenüber oxidativen Modifikationen - Schutz vor schädigender Lipidperoxidation in Zellmembranen
- Schutz vor kanzerogenen/mutagenen DNA-Schädigungen
- Schutz vor frühzeitigen Alterungsprozessen