KHK - Beteiligte Ernährungsfaktore Flashcards

1
Q

Transfettsäuren

A
- nur negative Wirkungen 
o wirken pro-atherogen im Lipidstoffwechsel 
 ↑LDL-Cholesterin 
 ↓HDL-Cholesterin 
 ↑Triglyzeride 
o begünstigen Insulinresistenz 
o haben entzündungsfördernde Wirkung 
-> möglichst wenig Transfettsäuren
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2
Q

Fettzufuhr

A

-> Wir essen vom falschen Fett zu viel & vom richtigen zu wenig

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3
Q

Austausch SAFA gegen EUFS - Wirkungen

A

Gesamt- & LDL-Cholesterin
 + schützen vor sog. LDL-Oxidation
o ↓TG (im Vgl. mit KH)
o keine HDL-Senkung
o ↑Insulinsensitivität & ↓Insulinresistenz
o keine entzündungsfördernde Wirkung
o tragen zur Verlangsamung der arteriosklerotischen Veränderungen bei

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4
Q

EUFS - Empfehlung & Quelle

A

o Empfehlung: EUFS als Hauptlieferanten (bis 20 E%)

o Quellen für Monoensäuren ohne viel SAFA:
• Raps- &/ Olivenöl
• Monoensäurereichen Margarine
• Mandeln, Macadamianüsse, Haselnüsse, Pecannüsse, Cashew- & Pinienkerne

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5
Q

Austausch MUFS gegen SAFA

A

-> mäßig Omega-6-FS im Austausch gegen SAFA
o Empfehlung: ca. 5-10 E% (meist eingehalten in DE)
 essentiell; nicht zu viel!
 tierische Lieferanten nicht zu empfehlen (hohe SAFA Werte)

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6
Q

Omega-6-FS - Wirkung

A

o kardioprotektive Wirkung:
 ↓Gesamt- & LDL-Cholesterin
 ↓KHK-Mortalität bis 25%

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7
Q

Omega-6-FS - mögliche Risiken

A

 LDL-Oxidation (>12-15 E%)

 Entzündungs- & thrombotische Prozesse

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8
Q

Austausch KH gegen SAFA - Eigenschaften KH mit BST

A

o Eigenschaften:
 niedriger GI
 geringe E-Dichte, hohe Nährstoffdichte
 gute Sättigung

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9
Q

Austausch KH gegen SAFA - positive Effekte KH mit BST

A
o positive Effekte:
 schützen vor hyperkalorischer Kost 
 schützen vor Adipositas 
 schützen vor Insulinresistenz 
 senken KHK-Risiko (Vgl. SAFA)
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10
Q

Austausch KH gegen SAFA - raffinierte KH

A

o Gegenteilige Effekte

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11
Q

Wirkung der BST bei Hypercholesterinämie - indirekte Wirkung

A

o Veränderung der Nahrungszusammensetzung:
 höherer Kohlenhydratgehalt
 weniger tierische Fette
 geringere Energiedichte

o Veränderung der Nährstoffresorption:
 verzögerte Glucoseresorption: geringerer Insulinanstieg & verminderte VLDL Synthese
 Verminderung der Energieausnutzung durch verminderte Verdaulichkeit der Nahrung

-> Senkung von Serumcholesterin

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12
Q

Wirkung der BST bei Hypercholesterinämie - direkte Wirkung

A
  • direkte Wirkung löslicher BST:
    o vermehrte Ausscheidung von Gallensäuren
    o vermehrter Cholesterinbedarf zur Gallensäuresynthese
    o verminderte hepatische Cholesterinsynthese durch kurzkettige FS gehemmt (Abbauprodukt löslicher BST)
    o Abnahme des Cholesterinpools in Leber & Abnahme des Serumcholesterins

-> Empfehlung BST-zufuhr (löslich + unlöslich): 25-30 g/Tag

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13
Q

Hypertriglyzeridämie - Körpergewicht

A

 Übergewicht führt in meisten Fällen zum Anstieg von Serum-TG

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14
Q

Hypertriglyzeridämie - Alkohol

A

 hoher Alkoholkonsum führt zum Anstieg der Serum-TG

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15
Q

Hypertriglyzeridämie - KH

A

 raffinierte KH führen in der Leber zu vermehrter Umwandlung von KH in TG -> Fettgehalt in Leber & Serum-TG steigt an
 KH mit BST finden diese Prozesse nur sehr reduziert oder gar nicht statt

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16
Q

Hypertriglyzeridämie - EPA & DHA

A

 haben ausgeprägte Serum-TG senkende Wirkung in Mengen von 2-4 g/T

17
Q

Hypertriglyzeridämie - spezielle Empfehlungen

A
o Gewichtsnormalisierung 
o Verzicht auf Alkohol 
o SAFA <10E% (gilt bei allen HLP &amp; zur Prävention – gehört zur gesunden Ernährung) 
o KH-reduzierte Kost:
 KH ca. 40-45 E%
 Fett 35-38 E% 
 Protein 15-25 E% 
o wenig raffinierte KH 
o langkettige omega-3-Fettsäuren (nur EPA/DHA wirken TG-senkend)
18
Q

Omega-3-FS - weitere Wirkungen von EPA & DHA

A
  • strukturelle Komponenten von Phospholipiden der Zellmembran
    o fördert Fluidität der Zellmembran
    o erhöht Aktivität membrangebundener Enzyme & Rezeptoren
    o verbessert Transportvorgänge zwischen den Zellen
  • Ausgangssubstanz zur Bildung von Mediatoren (Eicosanoiden)
  • quantitativ dominierende FS in Strukturlipiden des Gehirns & der Retina
    o Bedeutung für Gehirn- & Sehfunktion
  • energetisch nicht relevant (wirken in „pharmakologischen Dosen“)
19
Q

Bildung von Eicosanoiden aus Polyensäuren

A
  • MUFS sind Ausgangsstoffe für die Bildung von Mediatorstoffen, die vielfältige Wirkungen haben & auch arteriosklerotische Prozesse beeinflussen
    o Effekte auf Gefäßwand
    o Effekte auf die Blutgerinnung
    o Effekte auf entzündliche Prozesse
    o Effekte auf die Funktionen des Endothels
20
Q

Erhöhung von Omega-3

A

v.a. EPA/DHA, schützt vor arteriosklerotischen Prozessen (anti-atherogen)

21
Q

Erhöhung von Omega-6

A

o viele N-6 fördern arteriosklerotischen Prozessen (wirkt atherogen)

22
Q

Wirkung der N-3-FS bei kardiovaskulären Erkrankungen

A
- veränderte Membranlipide 
o Prävention von Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) 
- verändertes Eicosanoidporfil 
o Antiinflammatorisch 
o Antithrombotisch 
- verbessertes Lipidprofil 
o ↓ Serumtriglyzeride 
- verbesserte Endothelfunktion
23
Q

Antioxydanzien

A
  • Schutz vor LDL Oxidation
    o LDL-Partikel resistenter gegenüber oxidativen Modifikationen
  • Schutz vor schädigender Lipidperoxidation in Zellmembranen
  • Schutz vor kanzerogenen/mutagenen DNA-Schädigungen
  • Schutz vor frühzeitigen Alterungsprozessen