KHK Flashcards

1
Q

KHK-Gesamtrisiko

A
  • meist wird das Risiko bestimmt durch Synergie von zwei/mehr Faktoren
    o häufig leicht, genetische Defekte, die in Kombination mit Lebensstill/Ernährung zur Manifestation führen
  • Risikoberechnung mittels möglichst vieler unabhängiger Risikovariablen
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2
Q

KHK Risiko Lebensstil/Ernährung

A

o Atherogene Kost
 Ernährung, die u.a. zu hohen Blutfetten, hohem Blutdruck/Diabetes beiträgt
o Übergewicht & Adipositas
o Körperliche Inaktivität

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3
Q

KHK Gesamtrisiko - Parameter

A
o Alter
o Systolischer Blutdruck
o Serum-LDL-Cholesterin 
o Serum-HDL-Cholesterin 
o Serumtriglyzeride 
o Diabetes mellitus 
o Rauchen
o Herzinfarkt in der Familie (Verwandte 1. Grades vorm 50 Lebensjahr)
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4
Q

KHK - „Hoch-Risiko-Patient“

A

o dazu zählen, Patienten die:
 bereits Herzinfarkt/Schlaganfall hatten
 massive Arteriosklerotische Veränderungen (meist im Bein)
 bestehender DMT1
 metabolisches Syndrom
 Hypercholesterinämie

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5
Q

KHK - Einteilung Fettstoffwechsel

A

o exogenen STW (STW Nahrungsfette)
o endogene
o reversen

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6
Q

Reversen Fettstoffwechsel

A

 Abtransport von Cholesterin

 Körperzellen benötigen es nicht mehr/sterben ab  HDL transportiert es zurück zur Leber

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7
Q

endogene

A

 Ausgangspunkt Leber -> VLDL (neu snythetisiert) -> Abspaltung TG -> LDL (reich an Cholesterin) -> Teil gelangt ins Gewebe (hepatische Zellen) & Teil in zurück in die Leber (wichtig: Aufnahme mittels LDL-Rezeptor)
 LDL-Rezeptor (Apolipoproteine) Anzahl ist genetisch veranlagt
• wenig vorhanden: kaum LDL zurück in die Leber -> Ursache für familiäre Hypercholesterinämie

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8
Q

exogenen STW (STW Nahrungsfette)

A

 Nahrungsfette -> Chylomikronen -> Transport TG zu Gewebe -> Remnants zur Leber (Endpunkt)

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9
Q

Hypercholesterinämie

A

o hohe Cholesterinwerte
 ☹ hohes Gesamtcholesterin, v.a. LDL-Cholesterin
 😊 hohes HDL-Cholesterin

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10
Q

Hypertriglyzeridämie

A

o hohe TG-werte ☹

 Cholesterin + TG erhöht: kombinierte Hyperlipidämie

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11
Q

Gründe Hyperlipidämien

A

o erblich bedingt
o Resultat von erblichen Einflüssen plus Ernährung
 primäre HLP
o oder Folge anderer Erkrankungen (z.B. Leber-, Nierenerkrankungen oder Alkoholmissbrauch
 sekundäre HLP

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