Kardio Flashcards
1
Q
Uso del TTE und TEE
A
- Dimensionen der Herzhöhlen
- Klappenfunktion (Druckgradienten, Klappenöffnung, Refluxes)
- Auswurfleistung
- Pumpfunktion, WBS
2
Q
Uso del Links-HKU
A
- Morphologie und Funktion der Herzkammer
- Koronararterien (akut und chronisch Koronarsyndrom)
- Klappenfunktion
- PIC/ PTCA
- HRS: Vorhoffverschluss bei VHF, Ischämie
3
Q
Was ist PIC/ PTCA?
A
Rekanalisation einer Koronarstenose mittels Ballonkatheter und Stentimplantation
4
Q
Uso del Rechts-HKU
A
- Morphologie und Funktion der Herzkammer
- Messung der Druckwerte (Pulmonale Hypertonie)
- Bei angeborene Herzfehler
- Klappenfunktion
5
Q
Uso del Kardio-MRT
A
- Morphologie
- Funktion (WBS)
- Blutfluss
- Vitalität
- Perfusion
6
Q
Definition Herzinsuffizienz
A
Unvermögen des Herzen, den Körper mit ausreichend But zu versorgen, bei nicht ausreichende Pumpleistung.
7
Q
Ätiologie der Herzinsuffizienz
A
Arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz
8
Q
Systolische Ventrikelfunktionsstörung
A
- Herzmuskelschaden mit ↓ Kontraktionsfähigkeit
- ↑ Pumpwiderstand
- ↑ Volumenbelastung
- ↓ Auswurf
9
Q
Beispiele von Herzmuskelschaden mit ↓ Kontraktionsfähigkeit
A
- KHK
- Myokardinfarkt
- Myokarditis
10
Q
Beispiele vom ↑ Pumpwiderstand
A
- arterielle Hypertonie
- Aortenklappenstenose
11
Q
Beispiele von ↑ Volumenbelastung
A
Aortenklappen- und Mitralklappeninsuffizienz
12
Q
Beispiel vom ↓ Auswurf
A
Herzrhythmusstörungen
13
Q
Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
A
↓ Dehnbarkeit
14
Q
Beispiele von ↓ Dehnbarkeit
A
- konstriktive Perikarditis
- restriktive Kardiomyopathie
15
Q
Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz
A
- Aktivierung des Sympathikus
- Aktivierung des RAAS
16
Q
Aktivierung des Sympathikus
A
Herzinsuffizienz mit ↓ des HZV → kompensatorisch ↑ HF → ↑ des HZV aber ↓ Koronardurchblutung
17
Q
Medikament zur Entgegenwirken der Aktivierung des Sympathikus
A
Betablocker zur Frequenzsenkung
18
Q
Aktivierung des RAAS (Mechanism 1)
A
↓ renale Perfusion durch ↓ HZV → Vasokonstriktion durch Angiotensin II → bessere Organversorgung, aber ↑ Nachlast mit ↑ Pumpwiderstand
19
Q
Aktivierung des RAAS (Mechanism 2)
A
↑ Wasser- und Natriumrückresorption durch Aldosteron → ↑ des HZV, aber Volumenüberlastung von Herz und Lunge
20
Q
Medikamenten zur Entgegenwirken der Aktivierung des RAAS
A
- ACE-Hemmer
- Aldosteronantagonisten
- Diuretika
21
Q
Beispiel von Volumenüberlastung von Herz und Lunge
A
Pulmonale Stauung und Ödembildung
22
Q
Klinik der Linksherzinsuffizienz
A
- Vorwärtsversagen
- Rückwärtsversagen
23
Q
Vorwärtsversagen bei Linksherzinsuffizienz
A
Weniger Blut in Körperkreislauf
24
Q
Klinik des Vorwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz
A
- Schwäche und Müdigkeit
- Leistungsminderung
- Organminderperfusion: ZNS (Schwindel, Verwirrtheit), Nieren (Niereninsuffizienz)
25
Rückwärtsversagen bei Linksherzinsuffizienz
Rückstau des Blutes in Lungenkreislauf
26
Klinik des Rückwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz
1. Dyspnoe, nächtliche Husten/ Asthma cardiale
2. Lungenödem
3. Pleuraerguss
4. Zyanose
27
Grund der Asthma cardiale
Lungenstauung wird im Liegen begünstigt
28
Rückwärtsversagen bei Rechtsherzinsuffizienz
Rückstau des Blutes in Körperkreislauf
29
Klinik des Rückwärtsversagens bei Rechtsherzinsuffizienz
1. Beinödeme
2. Nykturie
3. Halsvenenstauung
4. Leberstauung
5. Stauungsgastritis
30
Klinik der Leberstauung
1. Hepatomegalie
2. Leberkapselschmerzen
3. Aszites
31
Grund der Beinödeme
↑ hydrostatischer Druck in Kapillaren mit Flüssigkeitaustritt ins Interstitium
32
Definition: NYHA-Stadien
Einteilung des klinischen Schwergrads für medikamentöse Stufentherapie
33
NYHA Stadium I
Nachweis einer kardialen Dysfunktion (TTE) ohne Beschwerden
34
NYHA Stadium II
Beschwerden bei starker körperlicher Belastung
35
NYHA Stadium III
Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung
36
NYHA Stadium IV
Beschwerden in Ruhe
37
KU-Diagnostik bei Herzinsuffizienz
1. Vitalparameter: ↑AF, HF und RR. ↓ Sättigung
2. Inspektion: Ödeme, Jugularvenenstauung, Aszites
3. Lunge: feuchte RG (Lungenödem), basal hyposonor (Pleuraerguss)
4. 3. Herzton
38
Labor-Diagnostik bei Herzinsuffizienz
↑ BNP oder NT-proBNP: werden bei Volumbelastung/ Dehnung des Ventrikels freigesetzt
39
Wirkung des BNP/ NT-proBNP
Vasodilatatorisch und Diuretisch
40
Apparativ-Diagnostik bei Herzinsuffizienz
1. EKG: Ischämie, HRS, Hypertrophie
2. Rö-Thorax: Lungenödem, Pleuraerguss, Herzgröße (Herz-Thorax-Quotient >0,5, Holzschuform)
3. TTE: LV EF, WBS, Herzklappen, Hypertrophie
41
Nichtmedikamentöse Therapie chronischer Herzinsuffizienz
1. Kochsalzarme Ernährung
2. Flüssigkeitrestriktion
3. Leichte körperliche Aktivität
4. Gewischtreduktion
5. ↓ Alkohol, Nikotin
42
Medikamentöse Therapie ab NYHA I
ACE-Hemmer. Bei Reizhusten: AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane)
43
Medikamentöse Therapie ab NYHA II
ACE-Hemmer + Betablocker, ggf. + Aldosteronantagonisten bei EF <35%
44
Medikamentöse Therapie bei persistierende EF <35% trotz Therapie
Angiotensin-Rezeptor-Neprylisin-Inhibitor (ARNI) aka Entresto
45
Was ist eine ARNI?
Wirkstoffkombination von AT1-Rezeptorantagonisten + Neprilysin-Inhibitor
46
Medikamentöse Therapie bei Ödeme
Diuretika
1. Schleifendiuretika
2. Thiazide
47
Medikamentöse Therapie bei VHF oder unzureichender Symptomkontrolle
Digitalis (positiv Inotrop)
48
Wann Ivabradin (If-Kanalblocker)?
1. Betablocker-Unverträglichkeit
2. Anhaltender HF >70
49
Wirkung des Ivabradin
Blockiert Funny Channel am Sinusknoten
50
Was sind prognoseverbessernde Wirkstoffgruppen bei Herzinsuffizienz?
1. ACE-Hemmer
2. AT1-Rezeptor-Blocker/ Sartane
3. Aldosteronantagonisten
4. ARNI
5. Betablocker
6. SGLT2-Inhibitoren
51
Invasive Therapie chronischer Herzinsuffizienz
1. Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
2. Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
3. Herztransplantation
52
Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Bei EF <35% aufgrund ↑ Risiko für Kammerflimmern und plötzlichen Herztod
53
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
3-Kammerschrittmacher mit 1 Vorhof- und 2 Ventrikelsonden. Bei EF <35% und Linksschenkelblock
54
Wie funktioniert einer CRT?
Sorgt für gleichzeitige Ventrikelkontraktion, wenn linker Ventrikel beim Linksschenkelblock nachhinkt
55
Herztransplantation
Als Ultima Ratio bei NYHA IV und EF <20%
56
Nichtmedikamentöse Therapie der akute Linksherzinsuffizienz / kardiale Dekompensation
1. Oberkörperhochlagerung
2. Sauerstoff
3. Intensivmedizinische Überwachung
57
CAVE bei akuter Linksherzinsuffizienz / kardialer Dekompensation
Gefahr des Lungenödems und respiratorische Insuffizienz
58
Therapie der akute Linksherzinsuffizienz / kardiale Dekompensation
1. Furosemide i.v. und Nitroglycerin: Vorlastsenkung
2. Morphin i.v.: ↓ HF, Verbesserung der Koronarperfusion und Linderung der Dyspnoe
59
Therapie bei kardiogenem Schock
Dobutamin i.v (positiv inotrop)
60
Prognose der Herzinsuffizienz
1 Jahres Letalität
NYHA I: <10%
NYHA IV: 50%
61
Mecanismo de acción: ACE-Hemmer
Hemmung des AC-Enzyme → ↓ Angiotensin I zu Angiotensin II → ↓ Vasokonstriktion durch Ang. II → ↓ RR
62
Indikation des ACE-Hemmer
1. Arterielle Hypertonie
2. Chronische Herzinsuffizienz
3. Myokardinfarkt
4. Diabetische Nephropatie
63
Nebenwirkungen des ACE-Hemmer
1. Reizhusten (20%)
2. Hyperkaliämie
3. Kombitherapie mit Thiazide (K+ Balanze-Halten)
4. ↑ Nierenretentionspar.
64
Kontraindikationen des ACE-Hemmer
1. Angioödem
2. Schwangerschaft (Teratogen)
65
Interaktion zwischen ACE-Hemmer und Kaliumsparende Diuretika
Hyperkaliämie
66
Wirkungsmechanismen der AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane)
Hemmung am AT1-Rezeptor → ↓ Vasokonstriktion durch Ang. II und ↓ Aldosteron-Sekretion → ↓ RR
67
Nebenwirkungen der AT1-Rezeptorantagonisten
1. Schwindel, Kopfschmerzen
2. Hyperkaliämie
3. Kombitherapie mit Thiazide (K+ Balanze-Halten)
4. ↑ Nierenretentionspar.
68
Kontraindikation der AT1-Rezeptorantagonisten
1. Angioödem
2. Schwangerschaft (Teratogen)
69
Wirkung des Betablockers (ß1) am Herz
Negativ Inotrop, Dromotrop und Chronotrop
70
Was bedeutet Ino-, Chrono- und Dromotrop?
Inotrop = Kontraktionskraft
Chronotrop = Herzfrequenz
Dromotrop = Erregungsleistungsgeschwindigkeit
71
Wirkung des Betablockers (ß1) an der Nieren
↓ Renin → ↓ Renalperfusion → ↓ RAAS
72
Indikation des Betablockers (ß1)
1. KHK
2. Arterielle Hypertonie
3. Akutes Koronarsyndrom
4. Supraventrikuläre HRS
5. Chronische Herzinsuffizienz
73
Nebenwirkungen des Betablockers (ß1)
1. Block des Sinus- und AVknoten
2. ↓ Renalperfusion
3. Kopfschmerzen, depressive Verstimmung
74
Kontraindikation des Betablockers (ß1)
Asthma Bronchial
75
Interaktion zwischen Betablocker (ß1) und Calciumantagonisten
Calciumantagonisten von Dialtazem und Verapamil- Typ + Betablocker = AV-Block
76
Wirkstoff Betablocker (ß1)
- Metoprolol
- Bisoprolol
- Atenolol
- Nebivolol
77
Wirkung des unseletiven Betablockers
1. Glatte Musk.: ↓ Dilatation
2. Herz: ↓ RR
3. Nieren: ↓ RAAS
4. Leber und Skelett: ↓ Glykogenolyse
5. Pankreas: ↓ Insulinsekretion
78
Indikation: Propanolol
1. Hyperthyreose / Thyreotoxische Krise
2. Essentieller Tremor
3. Portale Hypertension
79
Indikation: Carvedilol
a1: periphere Vasodilatation
ß1: negativ inotrop
80
Indikation: Sotalol
Kaum verwendet aufgrund proarrhythmogener Effekte
81
Indikation: Timolol
Chronisches Glaukom ( ↓ Kammerwasserproduktion)
82
Nebenwirkung des unselektiven Betablocker
1. Bronchokonstriktion
2. Hypoglikämie
3. ↑ Lipoproteine und Triglyceride
83
Indikation der Calciumantagonisten
1. Arterielle Hypertonie
2. Stabile Angina Pectoris
3. Supraventrikuläre HRS
4. Hypertophe Kardiomyopathie (Verapamil)
5. Raynaud-Syndrom (Nifedipin)
84
Wirkstoff der CA Nifedipin-Typ
- Kurz: <2h. Nifedipin, Nimodipin
- Mitte: 8-12h. Lecarnidipin, Nitrendipin
- Lang: >24h. Amlodipin
85
Wirkung der CA Nifedipin-Typ
↑ periphere Vasodilatation
86
Nebenwirkung der CA Nifedipin-Typ
1. Vasodilatation: Kopfschmerzen, Knöchelödem, Flush
2. Herz-Kreislauf: Reflextachykardie, Verstärkung AP-Symptomatik
87
Kontraindikationen der CA Nifedipin-Typ
1. Hypertrophe Kardiomyopathie
2. Schwere stenosierende Herzklappenvitien
3. Myokardinfakt in der letzten 4 Wochen (außer Amlodipin)
88
Wirkung der CA Diltiazem-Typ
Negativ inotrop, chronotrop und dromotrop
89
Nebenwirkungen der CA Diltiazem-Typ
1. Vasodilatation: Kopfschmerzen, Knöchelödem, Flush
2. Herz-Kreislauf: Reflextachykardie, Verstärkung AP-Symptomatik
90
Kontraindikationen der CA Diltiazem-Typ
1. Herzinsuffizienz mit HFrPf
2. AV-Block II und III
3. Kombination mit Betablocker
91
Wirkung der CA Verapamil-Typ
Negativ inotrop, chronotrop und dromotrop
92
Nebenwirkung der CA Verapamil-Typ
1. AV-Block I
2. Obstipation
93
Kontraindikationen der CA Verapamil-Typ
1. Herzinsuffizienz mit HFrPf
2. AV-Block II und III
3. Kombination mit Betablocker
94
Wirkung der Thiaziddiuretika
Hemmung der Resorption von Natrium und Chlorid im distalen Tubulus
95
Wirkstoff der Thiaziddiuretika
1. HCT
2. Indapamid
3. Chlortalidon
4. Xipamid
96
Nebenwirkung der Thiaziddiuretika
1. Hyponatriämie
2. Hyperglikämie
3. Hyperurikämie
4. ↑ LDL
97
Indikation der Thiaziddiuretika
1. Arterielle Hypertonie (1. Wahl)
2. Chronische Herzinsuffizienz
3. Sequenzielle Nephronblockade (Komb. mit Schleifendiuretika)
4. Nephrotisches Syndrom
98
Interaktion zwischen Thiaziddiuretika und AINES
Abschwächung der antihypertensive Wirkung
99
Wirkung der Schleifendiuretika
Hemmung des Na+/K+/2Cl- Cotransporter
100
Wirkstoff der Schleifendiuretika
- Furosemid
- Torasemid
101
Nebenwirkungen der Schleifendiuretika
1. Hypokaliämie
2. Hypovolämie
3. Hyperurikämie (Retention von Harnsäure)
4. Hyperglykämie
102
Indikation der Schleifendiuretika
1. Herzinsuffizienz
2. Periphere Ödeme, Lungenödem
3. Niereninsuffizienz
4. Sequentielle Nephronblockade (Komb. mit Thiazide)
103
Wirkung der Kaliumsparende Diuretika
- Aldosteronant.: Hemmung der Expression von Na+Kanäle im Sammelrohr
- Aldosteronunabhängig Diu.: Blockade der Na+Kanäle im Sammelrohr und distalen Tubulus
104
Nebenwirkung der Kaliumsparende Diuretika
1. Hyperkaliämie
2. GI Nebenwirkungen
3. Endokrine: Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö
4. Hyponatriämie
105
Indikation der Aldosteronantagonisten
1. Hyperaldosteronismus
2. Herzinsuffizienz
3. Leberzirrhose mit Ödeme
106
Indikation der Aldosteronunabhängige Diuretika
Chronische Ödeme (+ Thiazide)
107
Kontraindikation der Aldosteronunabhängige Diuretika
Keine Kombination mit ACE-Hemmer oder Sartane
108
Wirkung der Osmodiuretika
Osmoticher Effekt im Tubulussystem. Glomeruläre Filtration ohne Rückresorption
109
Wirkstoff der Osmodiuretika
- Manitol
- Glycerin
- Sorbitol
110
Indikation der Osmodiuretika
1. Hirndrucksenkung
2. Akuter Glaukomanfall
111
Kontraindikation der Osmodiuretika
Kardiale Dekomp.
112
Indikation der Carboanhydrasehemmer
1. Akutes Glaukom
2. Idiopatische Intrakranielle Hypertension
113
Nebenwirkung der Carboanhydrasehemmer
Metabolische Azidose
114
Definition: Lungenstauung
Ein frühes Stadium, in dem der erhöhte Druck im linken Vorhof und in den Lungenvenen zur Flüssigkeitsaustritt in das interstitielle Lungengewebe führt
115
Klinik der Lungenstauung
1. Belastungsdyspnoe
2. Orthopne
116
Röntgen Befund der Lungenstauung
1. Umverteilung des Lungenkreislaufs nach apikal (cephalization)
2. Verstärkung des interstitiellen Musters ohne alveoläre Verschattung
3. Kerley-B-Linien als Zeichen eines interstitiellen Ödems
117
Definition: Lungenödem
Ein fortgeschritteneres Stadium, bei dem die Lymphdrainage überfordert ist und Flüssigkeit in die Alveolen übertritt
118
Klinik des Lungenödems
1. Schwere Dyspnoe in Ruhe und Orthopne
2. Rosa, schaumiger Auswurf
3. Feuchte Rasselgeräusche
119
Röntgen Befund des Lungenödems
1. Alveoläre Verschattungen in „Schmetterlingsform“
2. Pleuraergüsse
3. Verschwommene Gefäßzeichnung
120
EKG: Vorhofflimmer
1. Fehlende P-Wellen
2. Unregelmäßige RR-Intervalen
3. Schmale QRS-Komplexen
4. F-Wellen zwischen QRS-Komplexen (unregelmäßige Oszillationen)
121
EKG: Myokarditis
1. ST und T-Wellen Veränderungen
2. Ventrikulären und Supraventrikulären Arrhythmien
3. AV-Block
122
EKG: Hyperthophe Kardiomyopathie
1. Tiefe Q-Sacke in I, aVL, V4 bis V6
2. Invertierte T-Wellen
3. Linksventrikuläre Hyperthophie: ↑ R-Welle Amplitud
123
EKG: AV-Block I
1. Verlängerte PQ-Zeit (>200ms)
2. P-Welle folgt QRS-Komplex
124
EKG: AV-Block II Mobitz I
Progressive PQ Verlängerung bis eine P-Welle nicht mehr geleitet wird
125
Definition: Herzinfarkt
Akute Minderdurchblutung des Herzmuskels durch hochgradige Stenose oder thromboembolischen Verschluss einer Koronararterie
126
Definition: Plötzlicher Herztod
Akute Herzversagen durch Kammerflimmern, VT oder Asystolie
127
Definition: Instabile Angina Pectoris
1. Infarkttypische Symptomatik (>20min) in Ruhe
2. Ohne EKG-Veränderungen
3. Ohne Troponin ↑
4. Reagiert nicht auf Nitrate
128
Pathophysiologie: Akutes Koronarsyndrom
Ruptur des Plaques mit aufgelagertem Thrombus (kein kompletter Gefäßverschluss)
129
Definition: Stabile Angina Pectoris
1. Infarkttypische Symptomatik bei Belastung (<20min)
2. Besserung in Ruhe
3. Reagiert auf Nitrate
130
Definition: NSTEMI
1. Infarkttypische Symptomatik (>20min)
2. Untypische EKG-Veränderungen
3. Troponin ↑
131
Untypische EKG-Veränderungen bei NSTEMI
1. ST-Senkung
2. R-Verlust
3. T-Wellen Veränderung ↑
132
Pathophysiologie NSTEMI
Plaqueruptur mit komplettem Gefäßverschluss oder hochgradige Stenose → Minderdurchblutung der Myokardinnenschicht
133
Klassifikationen Akutes Koronarsyndrom
1. Plötzlicher Herztod
2. Instabile Angina Pectoris
3. Stabile Angina Pectoris
4. NSTEMI
5. STEMI
134
Definition: STEMI
1. Infarkttypische Symptomatik (>20min)
2. EKG-Veränderungen
3. Troponin ↑
135
EKG-Veränderungen bei STEMI
1. ST-Hebung
2. neu LSB
136
Pathophysiologie STEMI
Plaqueruptur mit komplettem Gefäßverschluss oder hochgradige Stenose → Minderdurchblutung aller Wandschichten des Myokard
137
Risikofacktoren für Arteriosklerose
1. Metabolisches Syndrom
2. Rauchen
3. Lebensalter (M >45 J, F > 55J)
4. Familienanamnese
5. Kardiovaskuläre Grunderkrankung
138
Metabolisches Syndrom
1. Arterielle Hypertonie
2. DM 2
3. Adipositas
4. Dyslipidämie
139
Klinik Akutes Koronarsyndrom
Angina Pectoris
1. Akuter retroesternaler Schmerzen/ Druckgefühl
2. Ausstrahlung in linker Arm, Unterkiefer, Oberbauch, Rücken
3. Übelkeit, Todesangst, Schwitzen
140
Klinik Akutes Koronarsyndrom (Frauen)
Unspezifische vegetative Symptome
1. Epigastriche Schmerzen
2, Dyspnoe
141
Klinik Akutes Koronarsyndrom (Diabetiker)
Stumme Infarkte bei Peripheral Neuropathic Pain (PNP)
142
KU-Diagnostik Akutes Koronarsyndrom
- Vitalpar.: RR, HF, Sat. O2
- Inspektion: Blass, Kaltschweißigkeit, Todesangst
- Auskultation: neu Systolikum, feuchte RG, akute Linksherzversagen
143
Labor-Diagnostik Akutes Koronarsyndrom
1. Troponin I/ T
2. Kreatininkinase (CK)
3. Myoglobin
4. LDH
144
Troponin bei Akutes Koronarsyndrom
1. Gut spezifische
2. ↑ nach 3h, max. nach 13h, Normalisierung nach 13d
145
CK bei Akutes Koronarsyndrom
1. Unspezifich
2. Korrelation mit Infarkgröße
3. ↑ nach 3h
4. CK-Gesamt und CK-MB: 6-20% spricht für Schädigung des Herzmuskel
146
CAVE bei Troponin
Auch positiv bei:
1. Lungenembolie durch Rechtherzbelastung
2. Niereninsuffizienz durch Akkumulation
147
Myoglobin bei Akutes Koronarsyndrom
Unspezifich aber frühester Marker (↑ 2h)
148
LDH bei Akutes Koronarsyndrom
1. Unspezifich, wichtig für Spätdiagnostik
2. Normalizierung nach 3 Wochen
149
EKG bei STEMI
1. ST-Hebung in 2 benachbarten Abteilungen ≥ 0,1 mV
2. neu LSB mit Klinik
150
Frischer STEMI (EKG)
1. T-Überhöhung
2. ST-Hebung aus fallender R-Zacke (DD Perimyokarditis: ST-Hebung aus tiefem S)
151
Zwischenstadium STEMI (EKG)
1. Verbreitete und Vertiefte Q
2. R-Verlust
3. T-Negativierung
152
Spätstadium STEMI (EKG)
1. Verbreitete und Vertiefte Q
2. Keine ST-Hebung
3. Positive T-Welle
153
Infarkt Lokalisation in EKG
- Vorderwand (RIVA): V1-V6
- Septum (RIVA): V2, V3
- Seitenwand (RIVA oder RCX): I, aVL, V6
- Hinterwand Inferior (RCA): II, III, aVF
- Posterior (RCX): ST-Senkung V1, V2
154
Anatomie Koronararterien
- Recht Koronararterie (RCA): versorgt Sinus- und AV Knoten (↑ HRS)
- Link Koronararterien: RIVA/LAD und RCX
155
Bedeutung RIVA/LAD und RCX
- RIVA: Ramus interventricularis anterior
- LAD: Left anterior descending
- RCX: Ramus circumflexus
156
Sofortmaßnahmen beim Akuten Koronarsyndrom
1. 30° Oberkörperhochlagerung
2. Sauerstoff (Sat. O2 <90%)
3. Monitoring: RR, HF, Sat. O2, EKG
157
Medikamentöse Therapie beim Akuten Koronarsyndrom
1. Analgesie: Morphin 5mg i.v
2. Blutverdünnung: ASS 300-500mg i.v oder p.o + Unfraktioniertes Heparin 5,000 IE i.v
3. Zur ↓ RR: Nitrospray (bei RR >140mmHg systolisch)
4. Zur ↓ HF: Betabloquer (bei HF >100/min)
5. Bei Bradykardi: Atropin i.v
158
Warum Betabloquern bei STEMI?
1. Verhindert Kammerflimmern
2. Verlängerung der Diastole
3. Verbesserung der Herzmuskeldurchblutung
159
CAVE Nitroglycerin
Nicht gleichzeitig mit Viagra/ Sildenafil
160
Sofort Maßnahme bei STEMI in EKG (außer Medikament)
Transport in Herzkatheterlabor (NICHT Herzenzymen abwarten)
161
In der Klinik Therapie Instabile Angina Pectoris
Reevaluation EKG und Troponin nach 3-6h → wenn Troponin positiv oder ↑ >20% → PTCA mit Stent innerhalb 72h
162
In der Klinik Therapie NSTEMI
PTCA mit Stent innerhalb 72h
163
In der Klinik STEMI
PTCA mit Stent innerhalb 2h, wenn PTCA nicht verfügbar dann Lyse mit Alteplase und danach elektiv PTCA
164
Sekundärprophylaxe Akutes Koronarsyndrom
1. Lebensstiländerungen
2. Medikamentös
165
Medikamentöse Sekundärprophylaxe Akutes Koronarsyndrom
1. ASS 100mg oder Clopidogrel 75mg
2. Betablocker und/oder ACE-Hemmer
3. Statine
4. Diabetes Einstellung
166
Frühkomplikationen STEMI/ NSTEMI
<48h:
1. plötzlicher Herztod
2. HRS
3. akute Linksherzinsuffizienz mit kardiogenem Schock
4. akute MKI durch Papillarmuskelabriss
5. Herzwandruptur mit Herzbeuteltaponade
167
Spätkomplikationen STEMI/ NSTEMI
>48h:
1. Herzwandaneurysma: Kammerflimmer, Ruptur, Thromboembolien
2. Herzinsuffizienz
3. Perikarditis
4. Reinfarkt
168
Prognose STEMI/ NSTEMI
40% versterben a.e Postinfarkt an Kammerflimmern
169
Graden der Arterielle Hypertonie
Grad I: RR >140/90 mmHg
Grad II: RR >160/100 mmHg
Grad III: RR >180/110 mmHg
170
Ätiologie: Arterielle Hypertonie
1. Essenziell/ Primär (90%)
2. Sekundär (10%)
171
Ätiologie: Essenziell/ Primär a.H
1. Metabolisches Syndrom
2. Alter
3. Rauchen
4. Hohe Kochsalzzufuhr
5. Positive Familienanamnese
172
Definition: Metabolisches Syndrom
1. Adipositas
2. DM
3. Hyperlipidämie
173
Ätiologie: Sekundär a.H
1. Schlafapnoesyndrom
2. Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, NSAR
3. Endokrin: Conn-Syndrom, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Akromegalie
174
Klinik: Arterielle Hypertonie
- Symptomlos
- Bei Hypertensive Notfall:
1. Schwindel
2. Kopfschmerzen
3. Ohrensausen
4. Nasenbluten
175
KU-Diagnostik der Arterielle Hypertonie
1. RR-Messung: beide Arme messen
2. LZ-RR Messung: >130/80 mmHg im Durchschnitt
176
Labor-Diagnostik der Arterielle Hypertonie
1. LDL
2. HDL
3. Triacylglyceride
4. HbA1c
5. Blutzucker
177
Einschluss sekundäre Hypertonie
1. Hinweis auf sekundäre Hypertonie
2. Nierenarterienstenose
3. Niereninsuffizienz
4. Zeichnen von Endokrine Ursachen
178
Hinweise auf sekundäre Hypertonie
1. Junges Alter (<30 J.)
2. Therapierefraktär trotz Dreifach-Kombination
3. Non-Dipper im LZ-RR: physiologisch Abfall um 10-20% des Tagesmittelwerts in der Nacht
179
Diagnostik der Nierenarterienstenose
1. Auskultatorisch Strömungsgeräusch periumbilikal
2. ↑ diastolische RR >120 mmHg
3. Zeichnen des Hyperaldosteronismus
4. Duplex mit Bestimmung der Flussgeschwindigkeit
180
Zeichnen des Hyperaldosteronismus
RAAS-Aktivierung mit Hypokaliämie
181
Therapie der Nierenarterienstenose
1. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten (nicht bei beidseitiger Stenose)
2. Ab >60% Stenose: PTA mit/ ohne Stent
182
Therapie Zielwerte der a.H
<140/90 mmHg
183
Medikamentöse Stufentherapie der Arterielle Hypertonie
- Niedriges KVRF: Monotherapie
- Hohes KVRF: Zweifach-Kombination, ggf. Therapieeskalation
184
Medikamentöse Therapieeskalation bei a.H
Dosiserhöhung, Dreifach-Kombination
oder mit Reservemedikamenten
185
Reservemedikamenten bei a.H
1. Urapidil oder Clonidin: Antisympathotonika
2. Dihydralazin: Vasodilatator (CAVE: Reflextachykardie)
186
Medikamentöse Therapie der Arterielle Hypertonie
1. ACE-Hemmer
2. AT1-Rezeptor Antagonisten
3. Betablocker
4. Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ (Amlodipin)
5. Thiaziddiuretika
6. Aldosteron-Antagonisten
187
Erstlinie Therapie der a.H
ACE-Hemmer oder Sartane + Calciumantagonisten oder Thiaziddiuretika
188
Medikamentöse Therapie: a.H + Herzinsuffizienz + HKH
ACE-Hemmer + Betablocker
- Hemmen Remodelling
- ↓ Sauerstoffverbrauch im Myokard
189
Medikamentöse Therapie: a.H + DM + Niereninsuffizienz
ACE-Hemmer oder Sartane
- Nephroprotektiv
- ↓ Proteinurie
190
Definition: Hypertensive Krise
RR >180/120 mmHg
191
Definition: Hypertensiver Notfall
RR >180/120 mmHg mit neurologisches Defizit, Angina pectoris, Nierenversagen
192
Therapie der Hypertensive Krise/ Notfall
1. Nitrate oder Nifedipin
2. Längerfristig Urapidil, Clonidin oder Dihydralazin
193
CAVE bei Therapie der Hypertensive Krise/ Notfall
Senkung max. um ⅓ des Ausgangswerts innerhalb 1 Stunde
194
Organschäden beim Hypertensive Notfall
1. Hypertensive Kardiomyopathie
2. Intrazerebrale Blutung
3. Aortadissektion
4. Hypertensive Nephropathie
5. Hypertensive Retinopathie
195
Definition: Vorhofflimmer
Supraventrikuläre HRS durch chaotische und kreisende Erregung auf Vorhofebene getriggert
196
Klassifikation VHF: Nach Dauer
- Paroxysmal: selbstlimitierend mit Spontankonversion innerhalb 7d
- Persistierend: länger als 7d, dann spontan oder iatrogen Konversion
- Permanent: anhaltend und nicht konvertierbar
197
Klassifikation VHF
1. Nach Dauer
2. Nach Vorhoffrequenz
198
Klassifikation VHF: Nach Vorhoffrequenz
- Vorhofflimmern: >300/min, unregelmäßig
- Vorhofflattern: <300/min, regelmäßig
199
Ätiologie: VHF
1. Primär/ idiopatisch (15%)
2. Sekundär (85%)
200
Kardiale Ätiologie der sekundäre VHF
1. Myokarditis
2. Mitralklappenstenose
3. KHK
4. Herzinsuffizienz
201
Extrakardiale Ätiologie der sekundäre VHF
1. Hyperthyreose
2. DM
3. Hypokaliämie
4. COPD mit chronischer Rechtsherzbelastung
5. Alkohol
202
Klinik: VHF
1. Palpitationen
2. Schwindel
3. Synkope
4. Herzinsuffizienz Symp.: Ödeme, Dyspnoe
5. TIA/ Schlaganfall durch Embolie
203
KU-Diagnistik bei VHF
Auskultation: unregelmäßige Herztöne, peripheres Pulsdefizit
204
Labor-Diagnostik bei VHF
Ausschluss extrakardiale Genese
1. TSH
2. Kalium
3. HbA1c, Blutzucker
4. Infektparameter
205
Apparativ-Diagnostik bei VHF
Ruhe EKG
1. Schmale QRS-Komplexe
2. Fehlende P-Wellen
3. Unregelmäßige RR-Abstände
4. TAA >100/min ; BAA <60/min
5. Flimmerwellen
206
Therapie VHF
1. Thromboembolie Prophylaxe
2. Frequenzkontrolle
3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus
207
Therapie VHF: Thromboembolie Prophylaxe
Evaluation Schlaganfallrisiko
- CHA₂DS₂-VASc Score
C: Congestive HF (Herzinsuffizienz)
H: Hypertonie
A₂: Age > 75 J.
D: Diabetes Mellitus
S₂: Schlaganfall
V: Vaskuläre Erkrankungen (pAVK, KHK)
A: Age >65 J.
Sc: Sex category (Frauen)
208
CHA₂DS₂-VASc Score bei VHF
Antikoagulation bei
- Männer: ≥ 2 Punkte
- Frauen: ≥ 3 Punte
209
Thromboembolie Prophylaxe bei valvulärer VHF
Marcumar mit INR-Ziel 2-3
210
Thromboembolie Prophylaxe bei nicht valvulärer VHF
DOAK
211
Therapie VHF: Frequenzkontrolle
Bei HF >100/min
Betablocker oder Calciumantagonisten Verapamil-Typ, ggf. Kombination mit Digoxin
212
Therapie VHF: Wiederherstellung des Sinusrhythmus
Kardioversion
- Nur unter Antikoagulation
- Thrombusausschluss durch TEE
213
Medikamentöse Kardioversion bei VHF
Bei kurz bestehende VHF
1. Flecainid oder Propafenon: ohne kardiale Grunderkrankung
2. Amiodaron: mit kardiale Grunderkrankung
214
Wirkung: Flecainid/ Propafenon
Natriumkanal-Blocker / Klasse Ic
215
Wirkung: Amiodaron
Kaliumkanal-Blocker / Klasse III
216
Nebenwirkungen von Amiodaron
1. QT-Zeit Verlängerung
2. Hyper-/ Hypothyreose
3. Lungenfibrose
4. Korneale Ablagerungen
217
Elektrische Kardioversion bei VHF
Bei länger bestehendem VHF und notfallmäßig bei hämodimascher Instabilität
218
Katheterablation / Pulmonalvenenisolation bei VHF
Identifikation von Erregungsbildungszentren im Mündungsgebiet der Pulmonalvenen und anschl. elektrische Durchtrennung
219
Eingeschränkte Erfolgaussichten nach Kardioversion
1. VHF >12 Monaten
2. Strukturelle Herzerkrankung
3. Mitralklappenstenose
4. Unzureichend behandelter Erkrankung (z.B Hyperthyreose)
220
Komplikationen bei VHF
1. Thromboemboliequelle: linken Vorhofohr mit Abgang in Gehirn (80%), Nieren oder Milz
2. Kardiale Dekompensation
221
Therapie bei chronischem bradykardem VHF
VVI-Schrittmacher: Stimuliert den Ventrikel, erfasst die ventrikuläre Aktivität und hemmt die Stimulation, wenn ein spontaner ventrikulärer Schlag (R-Welle) erkannt ist
222
EKG bei Vorhofflattern
1. Sägezahnmuster in II, III, aVF statt P-Wellen
2. Rhythmisch
223
Bevölkerung Linkstyp
1. Adipositas
2. Schwangerschaft
224
Bevölkerung Steiltyp
1. Kinder
2. Jungendlichen
225
Worauf Hinweis ein Lagetypwechsel?
Akute oder chronische Belastung.
- Hypertrophie: ↑
- Infarkt: ↓
226
EKG: Überdrehter Rechtstyp
I: -
II: -
III: +
227
EKG: Rechtstyp
I: -
II: +
III: +
228
EKG: Steiltyp/ Indiferenztyp / Normal
I: +
II: +
III: +
229
EKG: Linkstyp
I: +
II: +
III: -
230
EKG: Überdrehter Linkstyp
I: +
II: -
III: -
231
EKG: Frequenz
QRS-Komplexen auf einem EKG-Streifen x 10
232
EKG: Supraventrikuläre ES
1. Schmaler QRS-Komplex
2. Keine kompensatorische Pause
233
EKG: Ventrikuläre ES
1. Breiter QRS-Komplex
2. Kompensatorische Pause
234
EKG: Synusrhythmus
Kommt vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle
235
Wo kann eine P-Welle physiologisch negativ sein?
V1
236
EKG: P-pulmonale (P-dextroatriale)
Zu hoch (>0,25 mV) in II
237
EKG: P-mitrale (P-sinistroatriale)
1. Zu lang (>100 ms) in II
2. Doppelgipflig in I, II, III
3. Biphasisch in V1, V2
238
EKG: AV-Block II Mobitz II
Inkonstanter Ausfall eines QRS-Komplexes oder feste 2:1 oder 3:1 Überleitung
239
EKG: AV-Block III
Vollständige Dissoziation zwischen Vorhöfe und Kammern
240
EKG: Kompletter/ Inkompletter Block
- Kompletter: QRS <120 ms
- Inkompletter: QRS >120 ms
241
EKG: RSB
1. M-Förmig in V1,V2
2. rSR Konfiguration
242
EKG: LSB
1. M-Förmig in I, aVL, V5, V6
2. RSR Konfiguration
243
EKG: Linksanterior Hemiblock
1. Überdrehter Linkstyp
2. Q in I, aVL
3. Tiefe S-Sacke bis V5, V6
244
EKG: Linksposterior Hemiblock
1. Überdrehter Rechtstyp
2. Q in II, III, aVF
3. R-Progression
245
EKG: Hyperkaliämie
Kalium = 6,8 mmol/l
1. Überhöhung der T-Welle
Kalium = 9,1 mmol/l
1. P-Abflachung
2. PQ-Verlängerung
3. QRS-Verbreitung
4. Verschmelzung von S- und T-Wellen
246
EKG: T-Negativierung
- Präterminal: Hypertrophie, KHK, Digitalis
- Terminal: Z.n Myokardinfarkt, Myo-/Perikarditis
- Zeltförmig: Hyperkaliämie >6 mmol/l
- Erstickungs-T: akuter Myokardinfarkt
247
EKG: QT-Zeit Verlängerung
1. Angeboren
2. Hypokalzämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
3. Antiarrhythmika, Antidepressiva
248
EKG: QT-Zeit Verkürzung
1. Hyperkalzämie
2. Pleura- / Perikarderguss
3. Adipositas
4. Wolff-Parkinson-White
249
Normwert QT-Zeit
QT-Zeit bis max. 550ms
250
Defibrillationswürdigen Rhythmen
1. Ventrikuläre Tachykardie
2. Torsade-de-pointes
3. Kammerflattern und Flimmern
