Antikoagulation Flashcards
1
Q
Wirkung Antikoagulanzien
A
Hemmen die Bildung von Fibrin (Hauptbestandteil des Thrombus), durch Eingriff in die Gerinnungskaskade
2
Q
Wirkung Vitamin-K Antagonisten
A
Hemmen Vitamin K → ↓ Synthesis von Faktoren II, VII, IX und X, und von Protein C und Protein S
3
Q
Wirkstoff Vitamin-K Antagonisten
A
- Phenprocoumon (Marcumar)
- Warfarina
4
Q
Vorteile der Vitamin-K Antagonisten
A
- Wirkungsaufhebung möglich
- Geringe Therapiekosten
5
Q
Nachteile der Vitamin-K Antagonisten
A
- Therapiesteuerung (INR-Messungen und ggf. Dosisanpassung)
- Lange Halbwertszeit
- Nicht alleinig geeignet zur Initialtherapie bei TVT oder LAE
6
Q
Definition: Bridging
A
Umstellung von VKA auf NMHeparin vor OP’s oder Eingriffen bei ↑ Blutungsrisiko
7
Q
Durchführung der Bridging
A
- VKA-Gabe unterbrechen (unter engmaschigen Kontrollen des Quick-/INR-Wertes)
- Bei INR <2,0: NMHeparin geben
- Aussetzen der Heparine direkt präoperativ
- Wiederansetzen der Heparine direkt postoperativ
- Wiedereinstellung auf Phenprocoumon: Überlappend Heparin verabreichen, bis Quick/INR Ziel erreicht ist
8
Q
Wirkung der DOAK Faktor-Xa-Inhibitoren
A
Selektive direkte Hemmung von Faktor Xa
9
Q
Wirkstoff DOAK Faktor-Xa-Inhibitoren
A
- Rivaroxaban
- Apixaban
- Edoxaban
10
Q
Wirkung der DOAK Direkte Thrombininhibitoren
A
Selektiver Hemmung von Thrombin
11
Q
Vorteile der DOAK
A
- Feste Tagesdosis
- Keine Therapiesteuerung
- ↓ Risiko für ICB
12
Q
Nachteile der DOAK
A
- Quick und PTT nicht aussagekräftig
- Kein Zulassung bei Mechanischer Herzklappen oder valvuläres Vorhofflimmern
- Eingeschränkter Einsatz bei chronischer Nierenerkrankung
- Regelmäßige Laborkontrollen (GFR, Hb, Hkt, und Transaminasen)
13
Q
Definition: valvuläres Vorhofflimmern
A
Vorhofflimmern bei mind. mittelgradiger Mitralklappenstenose
14
Q
Warum eingeschränkter Einsatz bei chronischer Nierenerkrankung (DOAK)?
A
Akkumulation bei eingeschränkter Nierenfunktion
15
Q
Maßnahmen bei schwerer Blutungen unter VKA
A
- Absetzen der VKA
- Gabe von Vitamin K und Prothrombinkonzentrat (PPSB)
16
Q
Nebenwirkungen der VKA
A
- ↑ Blutungsrisiko
- ↑ Thromboembolierisiko bei Therapiebeginn
- Cumarine Nekrose
17
Q
Definition: Cumarine Nekrose
A
Hämorrhagische Nekrose unter VKA-Therapie (3 bis 10 Tagen nach Beginn)
18
Q
Pathophysiologie: Cumarine Nekrose
A
Initiale Hyperkoagulabilität unter VKA → Mikrothromben in Endstromgebieten
19
Q
Nebenwirkung der DOAK
A
↑ Blutungsrisiko
20
Q
Indikationen der DOAK
A
- Vorhofflimmern
- TVT
- LAE
- Postoperativ Knie- oder Hüftgelenkersatz (Ausnahme: Edoxaban)
21
Q
Indikationen der VKA
A
- Mechanischer Herzklappenersatz
- Valvuläre Vorhofflimmern
- Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung (LVAD, BiVAD, RVAD)
- Antiphospholipid-Syndrom
22
Q
Zusätzliche Indikationen für Rivaroxaban
A
- KHK
- pAVK
23
Q
INR-Zielwerte bei mechanischem Herzklappenersatz
A
- Niedrig Thrombogenität: 2,5 - 3,0
- Mittel Thrombogenität: 3,0 - 3,5
- Hoch Thrombogenität: 3,5 - 4,0
24
Q
Generelle Kontraindikationen DOAK und VKA
A
- Aktive schwere Blutung
- Primär intrakranielle Tumoren
- Ulzera im Magen-Darm-Trakt
- Koagulopathien (Leberfunktionsstörungen)
25
Kontraindikationen: Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren
1. Eingeschränkte Nierenfunktion (GFR <15 mL/min)
2. Mechanischer Herzklappenersatz
3. Schwangerschaft und Stillzeit
26
Kontraindikationen: Thrombin-Inhibitor
1. Eingeschränkte Nierenfunktion (GFR <30 mL/min)
2. Mechanischer Herzklappenersatz
3. Schwangerschaft und Stillzeit
27
Wirkung ASS
Irreversible Hemmung der Aktivität der COX1 und COX2
28
Wirkungsmechanismus COX1
Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → ↓ Thrombozytenaggregation
29
Wirkungsmechanismus COX2
Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung
30
Indikation: ASS
- Primärprophylaxe:
1. Akutes Koronarsyndrom bei KHK
- Sekundärprophylaxe:
1. zerebraler Ischämien
2. pAVK
3. KHK
31
Indikation: ASS + ADP-Rezeptor-Antagonist
1. Akutes Koronarsyndrom
2. Sekundärprophylaxe nach Stentimplantation
32
Wirkung des ADP-Rezeptor-Antagonist
Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung
33
Wirkstoff des ADP-Rezeptor-Antagonist
1. Clopidogrel
2. Prasugrel
3. Ticagrelor
4. Ticlopidin
34
Indikation: Clopidogrel
1. Bei ASS-Unverträglichkeit
- Primärprophylaxe: Akutes Koronarsyndrom bei HKH
35
Indikation: Prasugrel und Ticagrelor
1. In Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom
2. Analoge Indikationen zu Clopidogrel
36
Indikation: Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten
1. PCI mit hohem Risiko
2. Komplikationen während PCI
37
Wirkstoff Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten
1. Tirofiban
2. Eptifibatid
38
Indikation: Ticlopidin
Obsolet wegen Leukopenie Gefahr
39
Indikation: Parenterale Antikoagulanzien
Vermeidung und Behandlung von Thrombosen
40
Wirkstoffe der Parenterale Antikoagulanzien
1. Unfraktioniertes Heparin
2. Niedermolekulares Heparin
3. Heparinoide
4. Rekombinantes Hirudin
5. Synthetisches L-Arginin-Derivat
41
Applikationsweg von Niedermolekulares Heparin und Fondaparinux
Nur Subkutan
42
Wirkstoffe des Niedermolekulares Heparin
1. Certoparin
2. Dalteparin
3. Enoxaparin
4. Nadroparin
5. Tinzaparin
43
Wirkstoffe der Heparinoide
1. Fondaparinux
2. Danaparoid
44
Antidot des Niedermolekulares Heparin und Unfraktioniertes Heparin
Protamin
45
Nebenwirkung NMH und UFH
1. HIT (ca. 10× häufiger unter UFH)
2. Allergische Reaktionen
3. Osteoporose
46
Wirkung des UFH
1. Bindung an Antithrombin → Faktor Xa-Hemmung → ↓ Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin
2. Hemmung von Thrombin → ↓ Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin
47
Wirkung des NMH
Bindung an Antithrombin → Selektive Faktor Xa-Hemmung → ↓ Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin
48
Wirkung der Heparinoide
Bindung an Antithrombin → Selektive Faktor Xa-Hemmung → ↓ Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin
49
Definition: HIT
Lebensgefährliche Komplikation unter Heparingabe mit Thrombozytenabfall und ggf. thromboembolischen Ereignissen
50
Typen von HIT
1. HAT: Heparinassoziierte Thrombozytopenie (HIT Typ I)
2. HIT: Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT Typ II)
51
Ätiologie HIT typ 2
Antikörperbildung mit Thrombozytenaggregation
52
HIT Typ I
1. 1 bis 5 Tagen nach Heparinbeginn
2. Thrombozyten Abfall meist <30%
3. Häufigkeit: ca. 10%
53
HIT Typ II
1. 5 bis 10(–14) Tagen nach Heparinbeginn
2. Thrombozyten Abfall >50%
3. Häufigkeit: UFH ca. 1%, NMH <0,1%
54
Diagnostik HIT
4T-Score bestimmen
1. Thrombocytopenia
2. Timing of Onset
3. Thrombosis
4. OTher Causes
55
4T-Score
0-3 Punkte: niedrige Prätestwahrscheinlichkeit für eine HIT
>4 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit
56
Maßnahmen HIT
1. Heparin absetzen
2. Umstellung auf Danaparoid oder Argatroban, Fondaparinux oder DOAK
3. Anti-PF4-Antikörper-Suchtest
57
Indikation für Low-Dose der Parenterale Antikoagulanzien
Thromboseprophylaxe:
1. Bettlägerigkeit
2. Peri- und postoperativ
3. Immobilität anderer Art
58
Indikation für High-Dose der Parenterale Antikoagulanzien
1. Vorhofflimmern
2. TVT
3. LAE
4. Akutes Koronarsyndrom
5. Mechanischer Herzklappenersatz
6. Extrakorporale Zirkulation (Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine, ECMO)
59
Anwendung UFH und NMH
Low-Dose
- UFH: subkutane Gabe alle 8–12 h
- NMH: subkutane Gabe alle 24 h
High-Dose
- UFH: je nach Erkrankung
- NMH: subkutane Gabe alle 12–24 h
60
Dosisanpassung Parenterale Antikoagulanzien
1. Wirkstoff
2. Risikofaktoren
3. Nierenfunktion
4. Körpergewicht
