Endokrino + Elektrolyten Flashcards
1
Q
Definition Hyperthyreose
A
SD-Überfunktion mit gesteigerter Produktion der SD-Hormone fT3 (direkt wirksam) und fT4 (Wirkungsärmere Depotform, wir zu fT3 umgewandelt)
2
Q
Ätiologie der Hyperthyreose
A
- Morbus Basedow
- Funktionelle Schilddrüsenautonomie
- Hyperthyreosis factitia
3
Q
Definition: Morbus Basedow
A
TSH stimulierende Antikörper, Frauen >35 Jahre
4
Q
Definition: Funktionelle Schilddrüsenautonomie
A
Heißer Knoten, der sich normaler Feedbackregulation durch Hypophyse/Hypothalamus entzieht, Inzidenz steigt mit Alter
5
Q
Definition: Hyperthyreosis factitia
A
Exogene Zufuhr von SD-Hormonen (L-Thyroxin, Amiodaron)
6
Q
Klinik der Hyperthyreose
A
- Struma
- Gesteigerte Stoffwechsel
- Gesteigerte Sensibilität für Katecholamine
- Merseburger-Trias bei Morbus Basedow
- Endokrine Orbitopathie bei Morbus Basedow
7
Q
Definition: Struma
A
Vergrößerte Schilddrüse mit Zunahme des Halsumfangs
8
Q
Zeichnen der Gesteigerte Stoffwechsel
A
- Gewichtsabnahme trotz Heißhunger
- Fieber
- Wärmeintoleranz und Schwitzen
- Diarrhoe
- Hyperglykämie
- Haarausfall
9
Q
Klinik: Merseburger-Trias
A
- Struma
- Tachykardie
- Exophthalmus
10
Q
Zeichnen der gesteigerte Sensibilität für Katecholamine
A
- Tachykardie (VHF, Angina pectoris)
- Tremors
3- Unruhe und Reizbarkeit
11
Q
Warum Endokrine Orbitopathie bei Morbus Basedow?
A
TSH-Rezeptoren an retrobulbären Strukturen
12
Q
Zeichen der Endokrine Orbitopathie bei Morbus Basedow
A
- Exophthalmus
- Lidretraktion
- Bulbusmotilitätsstörung (Doppelbilder)
- Fremdkörpergefühl
13
Q
KU-Diagnostik der Hyperthyreose
A
- Vitalparameter: Tachykardie
- Inspektion und Palpation: Struma
- Morbus Basedow: Exophthalmus, Schwirren (auskultatorisch)
14
Q
Labor-Diagnostik der Hyperthyreose
A
SD-Hormone: TSH basal (Goldstandard)
Manifest: TSH ↓ , fT3 und fT4 ↑
Latent: TSH ↓ , fT3 und fT4 normal
15
Q
Apparative-Diagnostik der Hyperthyreose
A
Sonografie und Szintigrafie (Tc-99 m)
16
Q
Labor-Diagnostik Morbus Basedow
A
TSH-RAK: >90%
TPO-AK 70%: (DD Hashimoto)
Tg-AK: 20% (DD Hashimoto)
17
Q
Sonografie Befund der Hyperthyreose
A
- Vergrößerte SD (F <18ml, M <25ml)
- Vermehrte Vaskularisation
- Diffus echoarm (Morbus Basedow)
- Lokaler echoarm Knoten (Adenom, kalter Knoten)
18
Q
Szintigrafie Befund der Hyperthyreose
A
↑ Tc-Uptake (>5%, normal <2%)
1. Diffus: Morbus Basedow
2. Lokal: Adenom
19
Q
Wann verminderter Tc-Uptake?
A
Kalter Knoten
20
Q
Therapie Morbus Basedow
A
- Thyreostatika
- Radiojodtherapie oder OP, anschl. Substitution mit L-Thyroxin
21
Q
Thyreostatika Beispiele
A
- Carbamizol
- Thiamazol
- Propylthiouracil
22
Q
Wirkung der Thyreostatika
A
Ziel: euthyreote Stoffwechsellage
Gabe: 12 Monaten, dann Auslassversuch
23
Q
OP bei Hyperthyreose
A
Vollständige Thyreoidektomie mit Restvolumen <2ml
- Keine OP unter Hyperthyreose (Thyreotoxischen Krise Gefahr)
24
Q
Therapie der endokrine Orbitopathie
A
- Nikotinkarenz
- Thyreostatika
- Symptomatisch (Augensalbe, Oberkörper Hochlagerung zur Nachts)
25
Therapie der schwere endokrine Orbitopathie
1. Immunsuppressiva (Glukokortikoide, Ciclosporin)
2. Retrobulbärbestrahlung
3. Dekompressions-OP
26
Therapie der Funktionelle Hyperthyreose
1. Thyreostatika
2. Radiojodtherapie oder OP
27
Ätiologie: Thyreotoxische Krise
1. Jodexposition (KM)
2. Schwere Erkrankung (Infektion)
28
Gibt es Thyreotoxische Krise Gefahr bei MRT?
Nein, da Gadolinium jodfrei ist
29
Klinik der Thyreotoxische Krise
1. Tachykardie (VHF)
2. Tremor
3. Fieber
4. Erbrechen und Diarrhö (Exsikkose)
5. Agitation
6. Bewusstseinsstörung
30
Therapie der Thyreotoxische Krise
1. Thyreostatika: hochdosiert Thiamazol + Natriumperchlorat
2. Intesivstation, Fiebersenkung, Exsikkose
3. Propanolol
4. Glukokortikoide
31
Wirkung des Natriumperchlorat (IRENAT)
Hemmt Jodaufnahme in SD
32
Wirkung des Propanolol bei Thyreotoxische Krise
Hemmt Konversion von fT4 in fT3, negativ chronotrop
33
Wirkung von Glukokortikoide bei Thyreotoxische Krise
NNR-Insuffizienz aufgrund Steroidmangel bei beschleunigtem Metabolismus
34
Nebenwirkungen der Thyreostatika
1. Agranulozytose
2. Hepatotoxisch mit Transaminasenerhöhung
3. Teratogen
35
Symptome der Agranulozytose
1. Halsschmerzen
2. Oralen Achten
3. Knochenmarkdepression mit Fieber
36
Mittel der Wahl bei Schwangerschaft mit Hyperthyreose
Propylthiouracil (nicht teratogen)
37
Definition Hypothyreose
SD-Unterfunktion mit verminderter Produktion der SD-Hormonen
38
Ätiologie Hypothyreose
1. Angeboren/ Kongenital
2. Erworbene
39
Typen von erworbene Hypothyreose
1. Autoimmun: Hashimoto-Thyroiditis
2. Iatrogen: Strahlentherapie, Strumektomie, medikamentös
3. Jodmangel
40
Definition Hashimoto Thyreoiditis
Durch Antikörper kommt es zur chronischen lymphozytären Entzündung und Zerstörung des SD-Gewebes
41
Medikament, das Hyper- und Hypothyreose verursachen kann
Amiodaron
42
Klinik der Hypothyreose
1. Reduzierte Stoffwechsel
2. Hashimoto-Thyroiditis
43
Zeichen der reduzierten Stoffwechsel bei Hypothyreose
1. Müdigkeit
2. Kälteempfindlichkeit mit trockener Haut
3. Gewichtszunahme
4. Obstipation
5. Bradykardie
6. Libidoverlust
7. Amenorrhö
8. Generalisiertes Myxödem
44
Neurologische Zeichen der reduzierten Stoffwechsel bei Hypothyreose
1. Hyporeflexie
2. geistige Leistungsminderung
45
Explicación y Klinik: Generalisiertes Myxödem
Durch Einlagerung von Glukosaminoglykanen (ziehen Wasser).
1. Lidödem und periphere Ödem (ohne Delle)
2. Heiserkeit durch Stimmbandödem
3. Myxödemherz: Herzvergrößerung, Insuffizienz
46
Definition Hashimotoxikose
Passagere Hyperthyreose durch Zerstörung der SD mit ↑ Hormonfreisetzung
47
KU-Diagnostik der Hypothyreose
1. Bradykardie
2. Haut: trocken, kühl, Myxödem
3. Neuro: Hyporeflexie, MMST <27/30
48
Labor-Diagnostik der Hypothyreose
Manifest: TSH ↑ , fT3 und fT4 ↓
Latent: TSH ↑ , fT3 und fT4 normal
TPO-AK: 90% bei Hashimoto
Tg-AK: 50% bei Hashimoto
49
Apparativ-Diagnostik der Hypothyreose
1. Sonografie: verkleinerte, echoarme und inhomogene SD
2. Szintigrafie: ↓ Tc-Uptake
50
Therapie der manifeste Hypothyreose
Lebenslang Substitution mit L-Thyroxin
51
Therapie der latente Hypothyreose
Substitution mit L-Thyroxin nur bei Symptome
52
Dosisanpassung des L-Thyroxin nach TSH-Werte
Wenn TSH zu niedrig → Dosis ↓
Wenn TSH zu hoch → Dosis ↑
53
L-Thyroxin Einnahme
Nüchtern und nicht gleichzeitig mit Pantoprazol ( ↓ Rezorption bei alkalinisierte pH)
54
Definition Myödemkoma
Dekompensation des SD-Hormonmangels durch Stresssituation (Infekt, OP, Trauma)
55
Klinik der Myödemkoma
1. Hypotherimie
2. Generalisierte Myxödem
3. Hypoxemie und Hyperkapnie
4. Hypotonie und Bradykardie
56
Therapie der Myxödemkoma
1. Intensivstation
2. Flüssigkeit
3. L-Thyroxin i.v
4. Glukokortikoide i.v
57
Normwerte bei art. Blutgasanalyse
pH: 7,35 - 7,45
pO2: 65 - 100 mmHg
pCO2: 32 - 45 mmHg
Bicarbonate: 22 - 26 mmol/L
Base Excess: -2 bis + 2 mmol/L
58
pH Veränderungen
Azidose: pH↓
Alkalose: pH↑
59
Ursache für pH-Veränderung
1. Respiratorisch: pCO2-Veränderungen
- pCO2 ↑ = Azidose
-pCO2 ↓ = Alkalose
2. Metabolisch: Bicarbonat-Veränderungen
-Bic. ↑ = Alkalose
-Bic. ↓ = Azidose
60
CO2 und Bicarbonat Kompensation
CO2 und Bicarbonat verändern sich in gleich Richtung
61
Respiratorische Partialinsuff.
pO2 ↓
62
Respiratorische Globalinsuff.
pO2 ↓ , pCO2 ↑
63
Respiratorische Azidose
pH: ↓
pCO2: ↑
64
Respiratorische Alkalose
pH: ↑
pCO2: ↓
65
Ursache der Resp. Azidose
Hypoventilation (weniger CO2 wird abgeatmet)
66
Ursache der Resp. Alkalose
Hyerventilation (mehr CO2 wird abgeatmet)
67
Ursache der Met. Alkalose
Erbrechen (bei Magensäure/ HCL Verlust)
68
Ursache der Met. Azidose
Diarrhö oder Niereninsuff. (bei Bicarbonatverlust)
69
Metabolische Azidose
pH: ↓
Bicarbonat: ↓
70
Metabolische Alkalose
pH: ↑
Bicarbonat: ↑
71
Ursache der Hyperkaliämie
1. ACE-Hemmer
2. Niereninsuffizienz, NSAR
3. Azidose
4. Kaliumsparende Diuretika
72
Klinik der Hyperkaliämie
1. Bradykarde HRS
2. Hyperreflexie
3. Muskelschäche
73
Schnelle-Therapie der Hyperkaliämie
1. Glukose-Insulin-Infusion i.v
2. Natriumbicarbonat i.v
3. Salbutamol Inhalation
74
Ursache der Hypokaliämie
1. Erbrechen, Diarrhö
2. Laxanzien
3. Scleifendiuretika
4. Thiazid Diuretika
5. Insulin
6. Alkalose
75
Klinik der Hypokaliämie
1. Tachykarde HRS
2. Obstipation
3. Hyporeflexie
4. Muskelschwäche
76
Therapie der Hypokaliämie
Kalium >3 mmol/L: Kalium Oral (Kalinor)
Kalium <3 mmol/L: Kalium i.v (max. 20mmol/H)
77
Was machen Glukose/ Insulin, Salbutamol und Natriumbicarbonat?
Sie bringen Kalium in Zelle
78
Membranstabilizierung/ Schutz vor HRS bei Hyperkaliämie
Kaliumbicarbonat i.v
79
Kaliumelimination Therapie bei Hyperkaliämie
1. Furosemid
2. Dialyse
80
Ursache der hypovolämische Hypernatiämie
Bei Wasserverlust mit Aufkonzentrierung
1. Exsikkose
2. Diarrhö
3. Diabetes Insipidus
81
Klinik der Hypernatiämie
1. Übelkeit/ Erbrechen
2. Vigilanzstörung
3. Krampfanfälle
82
Thrapie der hypovolämische Hypernatiämie
Halbisotone Lösungen (NaCl 0,45%) zur Kompensation des Volumendefizits
83
Ursache der hypervolämische Hypernatriämie
Bei Na-Überschuss
1. Meerwasser
2. Iatrogenic durch viel Na-Cl Infusionen
84
Therapie der hypervolämische Hypernatriämie
Furosemide mit 5% Glukose (OHNE Na+)
85
CAVE bei Hypernatriämie-Therapie
Langsam Senkung (max. 10 mmol/24H), Hirnödem Gefahr
86
Ursache der hypovolämische Hyponatriämie
Bei Natriumverlust
1. Erbrechen / Diarrhö
87
Ursache der hypervolämische Hyponatriämie
Bei Wasserüberschuss mit Verdünnungseffekt
1. SIADH
2. Polydipsie
88
Klinik der Hyponatriämie
1. Übelkeit/ Erbrechen
2. Vigilanzstörung
3. Krampfanfälle
89
Therapie der hypovolämische Hyponatriämie
Isotone Kochsalzlösung (NaCl 0,9%)
90
Therapie der hypervolämische Hyponatriämie
1. Trinkmengebeschränkung, ggf. Schleifendiuretika
2. Bei SIADH: Tolvaptan (ADH/Vasopressin Antagonist)
91
Definition: SIADH
Vermehrte ADH-Sekretion
Hypophyse-Störung oder Tumor (kleinzelliges Bronchia-CA)
92
Definition: Diabetes Insipidus
Mangel oder einer verminderten Wirkung des ADH
93
CAVE bei Hyponatriämie-Therapie
Langsam Anstieg (max. 10 mmol/24H), pontine Myelinolyse Gefahr
94
Ursache der Hyperkalzämie
1. Primäre Hyperprathyreoidismus (PTH ↑)
2. Osteolyse (Knochenmetastase oder multiple Myelom)
3. Paraneoplastisch
95
Klinik der Hyperkalzämie
1. Verminderte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Parzen
2. Bradykarde HRS
96
Therapie der Hyperkalzämie
1. Forcierte Diurese: Volum + Furosemid
2. Bisphosphonate
97
Ursache der Hypokalzämie
1. Hypoparathyreoidismus (PTH ↓)
2. Hyperventilation
98
Explicación de la Hyperventilation
Zu viel CO2 abgeatmet → Resp. Alkaloze → ↓ Protonen im Blut → Freisetzung von an Proteine (Albumin) gebundene Protonen → pH ↓ → Kalzium bindet an freie Bindungsgelle der Proteine
99
Klinik der Hypokalzämie
1. Tetanie mit ↑ neuromuskuläre Erregbarkeit
2. QT-Zeit Verlängerung mit HRS
100
Beispiel von Tetanie mit ↑ neuromuskuläre Erregbarkeit
1. Kribbelparästhesien perioral und akral
2. Spasmen
3. Hyperreflexie
4. Trousseau und Chvostek
101
Therapie der Hypokalzämie
Symptomatisch: Kalzium i.v
Asymptomatisch: Kalzium oral
Bei Hyperventilation: beruhigen, CO2-Rückatmung mit Tüte
102
Definition: Phäochromozytom
Kathekolamin (Adrenalin) Überproduktion im Nebennierenmark durch Tumor
103
Definition: Conn-Syndrom
Primäre Hyperaldosteronismus
104
Definition: Cushing-Syndrom
Hyperkortisolismus
105
Definition: Akromegalie
GH-Überproduktion im Hypophysenvorderlappen
106
Conn-Syndrom Trias
1. Hypertonie
2. Hypokaliämie
3. Metabolische Alkalose
107
Diagnostik: Conn-Syndrom
1. ↑ Adolsteron-Renin-Quotient: ↑ Aldosteron + ↓ Renin
2. Kochsalzbelastung Test: Aldosteron nicht supprimierbar
3. MRT der NNR
108
MRT bei Conn-Syndrom
Hyperplasie vs. Adenom mittels Orthostase-Test
- Adenom: entkoppelt → keine ↑ von Aldosteron nach Herumlaufen
- Hyperplasie: nicht entkoppelt → ↑ Aldosteron nach Herumlaufen
109
Klinik des Phäochromozytom
1. Anfallsartig Hypertonie
2. Palpitationen
3. Schwitzen
4. Blässe durch periphere Vasokonstriktion
110
Diagnostik des Phäochromozytom
1. Bestimmung von Kathecholaminmetabolien im Blut und 24 h Urin
2. MRT NNM
3. MIBG-Szintigrafie: Suche nach extraadrenalen Turmoren
111
Therapie des Phäochromozytom
1. OP: präoperativ Alphablocker Phenoxybenzamin zur Verhinderung von hypertensive Krise
2. Inoperabel: dauerhaft Phenoxybenzamin
112
Klinik der Akromegalie
1. Vergrößerte Akren und Gesichtszüge
2. Hypertonie
3. DM
4. Karpaltunnelsyndrom
113
Diagnostik der Akromegalie
1. ↑ IGF-1: durch GH stimuliert
2. Keine Suppresion der GH im oralem Glukosetoleranz Test
114
Therapie der Akromegalie
OP oder Radiatio
115
Definition: Diabetes Mellitus
Metabolische Erkrankung, die mit Hyperglykämie einhergeht
116
DM Typ 1 (juveniler Diabetes)
Absoluter Insulinmangel aufgrund autoimmune Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in Langerhans-Inseln
117
DM Typ 2 (Altersdiabetes)
Relativer Insulinmangel aufgrund peripheren Insulinrezeptor-Resistenz
118
DM Typ 3
Andere Formen:
1. Nach Pankreatektomie/ Pankreatitis
2. Morbus Cushing
3. MODY
119
Definition: MODY
Untypische juveniler Diabetes mit DM2 Symptome aufgrund Mutationen von Genen, die im Glukosestoffwechsel benötigt werden
120
DM Typ 4
Gestationsdiabetes
121
Ätiologie: DM Typ 1
20% der Diabetiker
- Akute Dekompensation, häufig bei Infekt
- Bei schlanken jungen (15-25 J)
- Autoimmun, HLA-Assoziation, Assoziation zu Hashimoto, Gastritis Typ A, Zöliakie
122
Ätiologie: DM Typ 2
80% der Diabetiker
- Langsame Progredienz
- Bei adipösen (>40 J)
- Assoziiiert mit metabolischem Syndrom
123
Wirkungen des Insulin
1. Anaboles/ aufbauendes Hormon
2. Einziges BZ-senkendes Hormon
3. Verschiebt Kalium nach intrazellulär
124
Wirkungmechanismus des Insulin
1. Hemmt Glukoneogenese und Glukogenolyse
2. Fördert Glukoseaufnahme in Gewebe
125
Pathophysiologie DM Typ 1
BZ-Anstieg bei Zertörung von ca. 80% der Betazellen
126
Pathophysiologie der Periphere Insulinrezeptor-Resistenz in DM Typ 2
Rezeptorabnutzung durch andauernde kohlenhydratreiche Ernärung und erhöhte Insulinspiegel
127
Beginn Pathophysiologie der DM Typ 2 (folge)
Kompensatorisch ↑ Insulinfreisetzung → postprandiale Hypoglykämie
128
Spät Pathophysiologie der DM Typ 2 (folge)
↑ Insulinresistenz durch ausgeschöpfte endokrine Pankreas → postprandiale Hyperglykämie → ↑ Nüchternglukose
129
Allgemein Klinik der DM
1. Müdigkeit
2. Leistungsminderung
3. Polyurie mit Glukosurie
4. Polydipsie
130
Klinik der DM Typ 1
1. Ketoazidotisches Koma (Erstmanifestation)
2. Häufig nach Infektion: ↑ Ausschüttung von Stresshormonen (Adrenalin, Kortison) → Hyperglykämie
3. Gewichtabnahme
131
Klinik der DM Typ 2
1. Schleichende Entwicklung
2. Zufallbefund durch ↑ Nüchternblutzucker oder ↑ HbA1c
132
Labor-Diagnostik DM (parte 1)
1. Gelegenheitsblutzucker: >200 mg/dl
2. Nüchternblutzucker: >126 mg/dl
3. HbA1c: >6,5%
4. 2-h-Wert der oGTT: >200 mg/dl
5. Urin: Glukosurie (150-180 mg/dl), Mikroalbuminurie (Frühzeichnen Diab. Nephropathie)
133
Labor-Diagnostik DM (parte 2)
1. C-Peptide: bei Typ 1 niedrig oder fehlend, bei Typ 2 anfangs hoch dann fallend
2. Autoantikörper bei Typ 1: GAD65-AK, IA-2-AK
134
Verlaufskontrolle der DM (alle 3-6 Monaten)
1. Nüchtern-BZ
2. HbA1c
135
Verlaufskontrolle der DM (1x pro Jahr)
1. Abklärung metabolisches Syndrom (RR, Lipide)
2. Kardiovaskuläre Abklärung (RR, EKG, TTE, Karotis-Doppler, periphere Pulsen)
3. Augenhintergrund
4. Fußuntersuchung
5. Nierenkontrolle
136
Therapie DM Typ 1: Insulinbedarf
- 1IE Insulin senkt BZ um 40 mg/dl ; 1 Kohlenhydrateinheit erhöht Insulin um 40 mg/dl
- Durchschnittlicher Tagesbedarf: 40 IE
- Insulinbedarf: morgens am höchsten, bei Belastung geringer
- Zu Alkohol immer Kohlenhydrat essen
137
Therapie DM Typ 1: Spritzschema ICT
Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
- Ziel: Nüchtern 100 mg/dl , postprandial <140 mg/dl
- Langwirksame Basalinsuline 1x -2x täglich: Insulin glargin oder detemir
- Mahlzeitenbezogene Insulin nach BZ, Aktivität, KE: Normalinsulin, Insulin lispro oder aspart
138
Therapie DM Typ 1: Spritzschema CT
Konventionelle Insulintherapie (CT)
- Mischinsulin: 70% langwirksames Insulin/ NPH-Insulin + 30% kurz. Normalinsulin
- Morgen ⅔ der Tagesdosis, abends ⅓ der Tagesdosis
139
Vorteile und Nachteile der ICT bei DM
- Vorteile: weniger Spätkomplikationen, kein fester Ernährungsplan
- Nachteile: Hypoglykämiegefahr, gute Compliance notwendig
140
Vorteile und Nachteile der CT bei DM
- Vorteile: einfach durchführbar
- Nachteile: feste Ernährungsplan
141
Komplikationen unter Insulintherapie
1. Dawn-Phänomen: morgens Hyperglykämie (GH-Ausschüttung → ↑ BZ)
2. Somogyi-Effekt: morgen reaktive Hyperglykämie durch nächtliche Hypoglykämie
3. Bei Sport: ↓ Insulinbedarf
4. Bei Infekt: ↑ Insulinbedarf
142
Therapie DM Typ 2: Stufenschema
- Ziel: HbA1c <7,5%
- Jede Stufe für 3-6 Monaten bis Ziel-HbA1c erreicht
143
Therapie DM Typ 2: Stufe 1
Basistherapie
1. Gewichtsabnahme
2. Bewegung
3. Ernährungsumstellung
4. Diabetesschulung
144
Therapie DM Typ 2: Stufe 2
Monotherapie mit Metformin (Biguanid)
145
Wirkungmechanismus der Metformin
1. Hemmt enterale Glukoseaufnahme
2. Hemmt Glukoneogenese
3. Fördert peripheren Glukoseumsatz
4. Senkt LDH-Cholesterin und Triacylglycerine
146
Nebenwirkungen der Metformin
Laktatazidose: hemmt Atmungskette und Laktatoxidation in Leber
147
Kontraindikationen der Metformin
1. Niereninsuffizienz (Akkumulation), KM-Gabe (↓ GFR)
2. OP, hypoxische Zustände (COPD, Herzinsuffizienz, Tumor)
148
CAVE bei Metformin-Gabe
Absetzen 48 Stunden vor und nach KM-Gabe / OP und Überbrücken mit Insulin
149
Therapie DM Typ 2: Stufe 3
Metformin + zweites OAD oder Metformin + Insulin
150
Wirkung Sulfonylharnstoffe und Glinide
↑ Insulinfreisetzung
- NW: Hypoglykämie-Gefahr
151
Nebenwirkung des SGLT-2-Hemmers
1. Polyurie/ Exsikkose
2. HWI
3. Genitalmykosen
152
Beispiel von SGLT-2-Hemmer
1. Dapagliflozin (Forxiga)
2. Empagliflozin (Jardiance)
3. Ertugliflozin
153
Beispiel von DPP-4-Hemmer/ Gliptine
Sitagliptin
154
Wirkung DPP-4-Hemmer/ Gliptine und GLP-1-Rezeptor-Antagonisten
Glukoseabhängige Insulinfreisetzung
- NW: Pankreatitis
155
Wirkung SGLT-2-Hemmer
↓ Renale Glukoseausscheidung
156
Wirkung Alfa-Glukoside-Hemmer
Acarbose
↓ enterale Glukoseresorption
- NW: Meteorismus, Flatulenz
157
Wirkung Glitazone
↓ Insulinresistenz und verstärken Glukoseaufnahme ins Gewebe
- NW: Ödeme
158
CAVE bei andere OAD
1. Niereninsuffizienz: nur DPP-4-Hemmer/ Gliptine, Glinide und Glitazone
2. Schwangerschaft: nur Insulin möglich
159
Therapie DM Typ 2: Stufe 4
Insulintherapie wie bei DM Typ 1 ggf. + Metformin
160
Auslöser Coma Diabeticum
Insulimmangel
- Erstmanifestation DM Typ 1
- Kein Insulin gespritzt
- Erhöhte Insulinbedarf bei Infekt
161
Pathophysiologie Coma Diabeticum
- Ketoazidotisches Koma bei DM Typ 1
- Hyperosmolares Koma be DM Typ 2
162
Pathophysiologie des Ketoazidotisches Koma
Absoluter Insulinmangel → Lipolyse → Bildung von Ketonkörper → metabolische Azidose
163
Pathophysiologie des Hyperosmolares Koma
Relativer Insulinmangel → Hyperglykämie → osmotische Diurese und Elektrolytverlust → Hypovolämie
164
Allgemein Klinik des Coma Diabeticum
1. Vigilanzminderung
2. Exsikkose
3. Polydipsie mit Polyurie
4. Erbrechen
165
Klinik des Ketoazidotisches Koma
1. BZ <700 mg/dl
2. Beginn <24 h
3. Bauchschmerzen/ Pseudoperitonitis (Ketoazidose reist Peritoneum)
4. Azetongeruch (Azeton fällt an bei Ketonkörperbildung)
5. Kußmaul-Atmung (tiefe Atemzüge, komp. Azidose)
6. Letalität 15%
166
Klinik des Hyperosmolares Koma
1. BZ >700 mg/dl
2. Schleichend
3. Letalität 60% (ältere Pat. und Elektrolytverschiebungen)
167
Labor-Diagnostik Coma Diabeticum
1. BZ: Hyperglykämie
2. BGA: met. Azidose respiratorisch kompensiert bei Typ 1 (↓ pH, Bicarbonat, pCO2)
3. Elektrolyten: Hyperkaliämie
4. Urin: Glukosurie, Ketonurie (Typ 1)
5. Nieren: Prärenale AKI
168
Therapie Coma Diabeticum
1. Intensivmaßnahmen
2. Flüssigkeit: NaCl 0,9% ; 1L in 1h, max. 8L in 24h
3. Low-Dose-Insulin: Senkung um max. 50 mg/dl pro Stunde
4. Kaliumsubstitution i.v
5. Azidoseausgleich mit Bicarbonat nur bei pH <7
169
CAVE bei BZ-Senkung in Coma Diabeticum
- Nicht bei BZ <250 mg/dl
- Hirnödem und Retinaablösung Gefahr
170
Definition und Klinik Hypoglykämie
BZ <50 mg/dl
1. Akuter Beginn
2. Unruhe
3. Kaltschweißigkeit
4. Tachykardie
5. Tremor
6. Vigilanzminderung / Koma
7. Krampfanfall
171
Therapie: Hypoglykämie
- Bewusstsein: Glukose p.o
- Bewusstlosigkeit: 40ml 40%-Glukose als Kurzinfusion, anschl. 5%-Glukose als Infusion bis BZ >200 mg/dl
Bei frustraner Venen → Glukagon s.c
172
Spätkomplikationen der DM
1. Makroangiopathie: KHK, pAVK, Schlaganfall
2. Mikroangiopathie: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Fußsyndrom
173
Diabetische Retinopathie
- Typ 1: 90% ; Typ 2: 30%
- Häufigste Erblindungsursache
- Formen:
1. Nicht-proliferativ: Vitrektomie
2. Proliferativ: Laserkoagulation
174
Diabetische Nephropathie
1. Noduläre Glomerulosklerose
2. Progrediente Niereninsuffizienz
3. Arterielle Hypertonie
4. Renale Anämie
5. Albuminurie
175
Diabetische Neuropathie
1. Strumpfförmige periphere sensomotorische PNP: distal symmetrische Parästhesien, Areflexie, Kraftminderung
2. Autonome Neuropathie: stummer Herzinfarkt, Orthostase, Gastroparese
Therapie: Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin)
176
Diabetisch Fußsyndrom
- Neurotisch: warm, trocken, erhaltene Fußpulse, ↓ Sensibilität
1. Malum perforans: schmerzlose Ulkus an Fußballen oder Ferse
2. Charcot-Fuß: Deformation und Destruktion des Fußskeletts
- Ischämisch bei pAVK: kühl, blass, fehlende Fußpulse
177
Weitere Komplikationen der DM
1. Infektneigung: schlechte Blutversorgung des Gewebes, geschwächtes Immunsystem
2. Katarat: Einlagerung von Glukose in Linse
