Kardio Flashcards

1
Q

Was ist die Eisenmengerreaktion?

A

Bei sehr großen Defekten (z.B. VSD) gleichen sich die Druckverhältnisse des rechten Ventrikels und der Lungenschlagader denen des linken Ventrikels an
> langfristige Verhärtung der Wandstruktur der Lungengefäße um die Druckverhältnisse „auszuhalten“
> Irreversibel, es kommt zur pulmonalen Hypertonie und zur Umkehr der Flussrichtung über das Loch (Rechts-Links-Shunt)
> Reduzierte Lebenserwartung ohne OP (muss vor Veränderung der Lungengefäße durchgeführt werden) !

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2
Q
  • Wo liegt das Herz
  • Wodurch wird das Mediastinum begrenzt, was beinhaltet es (Organe/Systeme)
A
  • zwei drittel des Herzens befinden sich im linken Brustkor
  • ein drittel befindet sich rechts
  • das Herz liegt schräg im Mediastinum ( ca. um 40 °c geneigt)
  • herzspitze liegt im linken 5. Intercostalraum
  • das Mediastinum ist der bindegewebeige Raum zwischen den Pleurahöhlen
  • wird vorne vom Brustbein begrenzt
  • hinten von der Brustwirbelsäule
  • unten vom Zwerchfell
  • nach Oben geht das Mediastinum in d. Bindegewebe des Halses über
    → neben dem Herzen enthält das Mediastinum den Thymus, die großen Gefäße, Speise + Luftröhre, Nerven u. Lymphbahnen/ Knoten
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3
Q

Beschreibe den Weg des Blutes durch das Herz

A
  • sauerstoffarmes Blut gelangt über die V. cava inferior + V. cave superior in d. Atrium Dextrum
  • von dort über d. Trikuspedalklappe in d. Ventrikulus Dexter
  • von dort über d. Pulmonalklappe in d. Truncus pulmonalis
  • von dort nach links und rechts in d. rechten+ linken Pullmonatarterien
  • darüber denn in die Lunge
    → hier Anreicherung des Blutes mit Sauerstoff
  • von dort aus gelangt d. angereicherte Blut über d. linken+ rechten Lungenvenen in d. Atrium Sinistrum
  • von dort über d. Mitraklappe in d. ventrikulus sinister
  • dann über Aortenklappe in d. Aorta→ v. dort in d. Kopf+ Halsarterien
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4
Q

Nenne die Aufgabe der Herzklappen

A
  • jede Klappe lässt sich vom Blutstrom in nur eine Richtung öffnen
  • kommt der Druck v. d. anderen ( falschen) Seite versperren sie den Weg bzw. Rückfluss
    → sorgen also dafür das das Bent dem physiologischen Fluss folgt
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5
Q
  • Die Mitral- und Trikuspedalklappen

→ Lage + Physiologie + Aufgabe

A

→ Segelklappen →auch Atrio-Ventrikular-Klappen ( AV-Klappen)

  • Trikuspedalklappe= rechte Segeltklappe→ Tri wg. Drei Segel in dieser Klappe
  • Mitralklappe= linke Segelklappe → auch Bicuspedalklappe → Bi egal. Zwei Segeln

→Zipfel der Segel sind ü. feine Sehnfäden mit den Papillarmuskeln d. Kammern verbunden→das verhindert das die Segelklappen während der Kammeraktion zurückschlagen (Systole=Austreibungsphase) →während der Kammererschlaffung öffnen sich d. Segelklappen u. Blut strömt aus den Vorhöfen in d. Kammern

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6
Q

Die Aorten- u. Pulmonalklappen

→ Lage+ Physiologie

A

auch genannt Taschenklappen→ bestehen aus Taschenartigen Mulden
→ Blut wird aus den kammern getrieben→ Klappen weichen auseinander
→ Blut fliest aus den Vorhöfen wieder in d. Kammern (Segelklappen auf) → Taschenklappen”füllen ihre Mulden mit Blut” und schließen sich

  • Aortenklappe= zwischen li. Kammer+ Aorta
  • Pulmonalklappe= zwischen re. Kammer+ Truncus pulmonalis
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7
Q

Was ist die Klappenebene

A
  • alle 4 Klappen sind an einem Bindegewebesgerüst aufgehängt → d. Herzskelett
  • Herzskelett trennt d. Vorhöfe v. d. Kammern → Klappen bilden dort d. so genannte Klappenebene
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8
Q

Was passiert bei einer Klappenstenose

A
  • Segel und /od. Taschenklappen öffnen sich nicht weit genug

→ erhöhte Druckbelastung für d. Herz → muss stärker pumpen Um Blut durch d. Klappen zu bekommen

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9
Q

Was passiert bei einer Klappeninsuff.

A
  • die Klappen schließen nicht mehr richtig
  • bei jedem Herzschlag strömt Blut zurück → entgegen d. physiolog. Richtung
  • beförderung d. hin- u. herpendelnden Blutes bedeutet mehrarbeit→ Volumebelastung
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10
Q

Wie kommt das Blut in den rechten Vorhof

A
  • v. cava superior sammelt O2 armes Blut aus oberer Körperhälfte ( Kopf, Hals, Arme, Brustwand)
  • v. cava inferior transportiert O2 armes Blut aus unter Körperhälfte ( Beine, Rumpf, Bauchorgane )
    → V. dort jeweils in d, Atrium dexterum
  • auch d. venöse Blut d. Herzversorgenden Herzkranzgefäße Kommt in d. re. Vorhof
    → d. Blut sammelt sich ans den Koronarien im Sinus coronarius ein der Rückseite d. Herzens u. gelangt v. dort in d. re. Vorhof

⇒ Beide Vorhöfe besitzen Zipfelförmige Ausbuchtungen = Herzohren

  • Herzohren füllen d. Nischen Zw. Herz und d. großen Gefäßstämmen → CAVE : Gerinselbildung
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11
Q

Aufbau der rechten Herzkammer

A
  • hat die Form eines Halbmondes
  • im Innenraum springen viele dünne Muskelleisten vor→ Trabekel
  • zwischen den Trabekeln befinden sich auch 3 weitere” Muskelwülste” → Papillarmuskeln
  • Die AV-Klappe/ Trikuspedalklappe ist über ihre sehnen an den Papillarmuskeln befestigt

⇒ Trancus Pullmonalis dient als Ausgang der Kammer

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12
Q

Wie kommst das Blut in den linken Vorhof

A
  • das Blut fließt über4 horizontal verlaufende Lungenvenen Vv. pulmonalis in d. Atrium sinistrum

⇒ Mitralklappe bildet Tür zum Ventrikulus sinister → auch über Sehnenfäden an d. Papillarmuskeln d. Kammer verankert

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13
Q

W
elche Muskuläre besonderheit hat d. Ventrikulus sinister

A
  • es ist der dickste stärkste Muskelanteil des Körpers⇒ pumpt das Blut über d. Aortenklappe in d. Aorta u. v. dort in d. Körper(großer Kreislauf)
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14
Q

Definition Fetaler Kreislauf

A
  • Blutkreislauf d. Fetus im Mutterleib
  • Blut wird über d. Plazenta mit O2 angereichert
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15
Q

Physiologie d. Fatalen Kreislauf

A
  • angereichertes Blut kommt aus d. Plazenta über a. Nabelvene
  • Teil davon geht über d. Pfortader + versorgt d. Leber
  • größerer Teil geht ü. Ductus venous arantii in d. V. cava inferior
  • von dort in d. atrium dextrum
  • aus Atrium dextrum ü. Foramen ovale in Atrium sinistrum
  • v. dort über a. Aorta in d. Körperkreislauf
  • das O2 arme Blut aus d. oberen körperhälfte fließt ü. d. v.cava superior in d. Atrium dextrum
  • dort am Foramen ovale vorbei ⇒Strömungsstärke hoch genug und in den rechten Ventrikel zu fließen ⇒nimmt dabei auch ein bisschen von im Aatrium befindlichen Blut aus der v. Cava inferior (O2 angereichert) mit
  • von dort gelangt das Blut in d. Pulmonalarterie→durch hohen Druck in der Lunge (vasokonstriktion d. Pulm. Arteriolen) gelangt nur wenig Blut in d. nicht entfaltete Lunge
  • Der Rest fließt durch den Truncus pulmonalis an d. rechten+ linken Lungenvenen vorbei
  • trifft dann über den Ductus Arteriosus (Botalli)
    Auf die Aorta
  • Blut fließt dann über 2 Nabelarterien (A.a. umbilicales) zurück in d. Plazenta →kleiner Teil gehtvdirekt in d. v.cava inferior
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16
Q

Patophysiologie d. persistierenden ductus arteriosus

A
  • der Ductus arteriousus (Botalii) aus dem Fetalen Kreislauf bleibt bestehen ⇒ Verbindungsgang zwischen Trancus palmonalis + Aorta
  • da sich die Druckuverhältnisse in den Gefäßen postnatal umgekehrt haben ist der Druck der Aorta höher als der Druck der im Truncus Pulmonalis herrscht
  • Dadurch strömt das O2 reiche Blut über den persistierenden ductus arteriosus zusätzlich zu dem O2 armen Blut aus der rechten Kammer in die pulmal Aterie ⇒
    Zuviel Blut (mehr als physiolog. vorgesehen) gelangt damit in die Lunge
  • Es kommt in der Folge zu einer Überbelastung des Herzens
  • Und ggf. Zu irreperablen Schäden in den Lungengefäßen durch zu Druck
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17
Q

Was sind die Folgen eines PDA

A
  • Hyperämie im pulmonalen Gefäßsystem
  • Kardiale Belastung+ Hypertrophie d. li. Herzens
  • minderperfusion d. Organe
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18
Q

Symptome b. PDA

A
  • zunehmende Instabilität
  • mehr Brady’s+ Tachykardien
  • zunehmender O2 Bedarf
  • PO2 schwankungen
  • große RR Amplitude (mehr als 25 mmHg)
  • niedrige Diastole
  • springende Pulse ( Pulsuhr Celeron et altus)
  • Systolikum klingt wie Maschinengeräusch
  • keine Verbesserung d. Beatmungssituation
  • akute Abdomen+ Zuhnemende Magenreste, Erbrechen, Venenzeichnung, gebläht
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19
Q

Komplikationen durch den PDA

A
  • BPD
  • NEC
  • Hirnblutung
  • perinventrikuläre Leukomalazie
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20
Q

Diagnostik bei PDA

A
  • Auskultation ⇒ Maschinell klingendes Systolikum
  • Echokardiographie
    ( Darstellung, Ausschluss Vitium cordis, Beurteilung d. Hämodynamischen Relevanz + kardialen Belastung)
  • Rö. thorax
  • pro BNP (erhöhte Werte sind Hinweiß auf Herinsuff.) als Screeningparameter
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21
Q

Methoden zum PDA Verschluss

A
  • Konservativ
  • medikamentös
  • Chirurgisch
  • interventionell
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22
Q

Beschreibe d. Konservative Therapie bei PDA

A

⇒ Beobachten+ abwarten
- nur wenn keine signifikante hämodynamische Wirkung
- genaue Bilanzierung
- Vermeidung v. Anämien+ Hyperkapnien
- häufig erfolglos

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23
Q

Welche Medikamente werden zum PDA Verschluss genutzt?

A
  • lndomethacin
  • Ibuprophen
  • PCM
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24
Q

Wie wird Indomethacin zum PDA Verschluss angewendet

A

⇒ nicht steroidales Antiphlogistikum
- off-Label-use
-3 Gaben ü.20-30 Mein.
- je nach Anwender alle 12-24 std.
- Dosierung=0,1-0,25mg/KG
- Therapiedauer= bis zu 6 Tagen

NW: Thrombozytenaggregationshemmung, Thrombosestopenie(<100/nl), minderdurchblutung d. Gehirns+ Nieren+Intestinum, Oligurie, Mikrohämaturie, Anstieg d. Serum Kreas, NEC, Blut im Stuhl

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25
Q

Wie wird Ibu zum PDA Verschluss verwendet

A

⇒nicht steroidale Antireumatiker
- initial Dosis=10mg/kg KG
- 2. +3. Dosis=5mg/kgKG
- jeweils nach 24 std. ü.30 Min.
⇒ ohne Erfolg?=
- initial Dosis=20 mg/kg KG
- 2.+3. Dosis=10mg/kgKG
→ weniger NW als Indomethanin vor allem weniger Durchblutungsstörungen in Organen + Hirn
⇒BPD Risiko erhöht auf Grund pulmonaler NW, Hyperbilli mit Enzephalopathie Folge, erhöhte Natriumausscheidung

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26
Q

Wie wird PCM zum PDA Verschluss verwendet

A

⇒ nicht-saures antipyretisches Analgetikum
- inhibitiert Prostaglandinsynthese Aktivität
- off-label-use
- Alle 6 Std.
- Über 3 Tage
- Dosis= 15 mg/kgKG
- NW: erhöhte Leberwerte (Lebertox.)
- Kaum Erfahrungen zum neurolog. Outcome

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27
Q

Was wird bei einem Chirurgischen PDA Verschluss gemacht, welche Komplikationen sind möglich

A
  • operative Ductusligatur
  • Mit Coil od. Schirmsystem
  • Thorakotomie unter Vollnarkose
  • Komplikationen: Pneu, Chylothorax, Blutung, Infektionen, Parese d. N. Phrenikus od. N. Recurrens

⇒interventioneller Verschluss mittels Herzkatheter in bestimmten Zentren

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28
Q

Benenne die Schritte der Embryonalen Herzentwicklung

⇒siehe one Note

A
  • Tag 15. Primitive Herzzellen haben sich zur hufeisenförmigen Struktur gefügt (Conotruncus (Verbindung zwischenHerzkammern und großenArterien), kammer, Vorhof angelegt)
  • Tag 18. Doppelseitig angelegtes Blutgefäßsystem ist entstanden
  • Tag 21. Beide Hälften des Hufeisens sind zu einem Schlauch verschmolzen (oben angelegt = zukünftige Aorta + A. Pulmonalis, dann Conotruncus, rechte kammer, danach linke kammer, dann die beiden Vorhöfe)
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29
Q

Was ist eine ISTA

A
  • Aortenisthmusstenose

⇒Verengung (Stenose) am Übergang zwischen distalem Aortenbogen und der Aorta (Isthmus) als nach dem Bogen den die Aorta macht und dann in den unteren Körper führt
- Ursache sind vernarbte Reste des PDA (denke an fetalen Kreislauf)

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30
Q

Welche 2 Arten d. ISTA gibt es

A
  • ISTA d. NG= produkte, juxluktale ISTA
  • ISTA d. Kleinkindes/ Jugendlichen = postductale

⇒ oft in Verbindung mit bikuspider Aortenklappe, valvulärer Aortenstenose, VSD

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31
Q

Pathophysiologie der ISTA beim NG

A
  • re. Ventrikel versorgt ü. a. Palmonalis+ Trunchus d. untere Körperhälfte
    ⇒ durch die Stenose gelangt das angereicherte Blut nicht gut durch die Aorta in die untere Körperhälfte ⇒Sättigung in der unteren Körperhälfte erniedrigt
  • Verschluss des PDA führt zu akuter Nachlaststeigerung des linken Ventrikels⇒ es kommt zur Linksventriklären Dekompensation
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32
Q

Symptome der ISTA beim NG

A

⇒ Bei Ductusverschluss(2-4.LT. ) Gefahr d. akuten Herzinsuff.

  • Blässe
  • Dyspnoe
  • Oligo-Anurie (prärenales NV)
    -Puls + RR Differenz Obere+ untere Extremitäten⇒ Messen in allen 4 Extremitäten!
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33
Q

Therapie d. ISTA beim NG

A
  • b. PDA abhängiger Systemperversion: offen halten d. Ductus
  • Ballondilatation: Indiziert b. Kritisch kranken NG d. nicht operiert werden können → häufige Restenosen b. primärer Ballondilatration ⇒ Mittel der Wahl zur Restenosensprengung n. OP
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34
Q

Beschreibe d. ISTA beim älteren Kind

A
  • meist post Ductale Form
  • umschriebene , Sanduhrförmige Einengung
  • Durchblutung d. unteren Körperhälfte durch Kollateralen(radiologisches Zeichen = Rippenusuren)
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35
Q

Symptome d. ISTA beim älteren Kind

A
  • Kopfschmerzen → besonders nach Belastung + Nasenbluten = Zeichen d. art. Hypertonus
  • kalte Füße , Wadenschmerzen→ Zeichen d. Durchblutungsstörung unterer Extremitäten
  • Leistungs minderung

⇒ Puls + RR an allen Extremitäten messen

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36
Q

Diagnostik d. ISTA beim älteren Kind

A
  • Echo
    -EKG (Linkshypertrophie?)
  • RO-Thorax (Rippenusuren)
  • Augenarzt (Fundus hypertonicus?)
  • Herzkatheter
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37
Q

Therapie d. ISTA beim größeren Kind

A
  • Ballondilatation evtl. + Stehtimplant.
    ⇒ Risiken: Aortenaneurysma , Aortenruptur, post OP hypertensione Krise
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38
Q

Benenne die chirurgische Therapie b. ISTA+ ihre Risiken

A
  • Subclavian- Flap-Technik ( A. subclavia +PDA werden V. der Aorta getrennt → Stenose weitet sich durch erhöhten Druck d. Blutes auf d. Gefäß)
  • End -zu- End - Anastomose

Risiken:
- post OP hypertensive Krise
- Chylothorax
- Phrenicusparese
- Paraplegie

39
Q

Nenne die Azyonotischen Herzfehler

A

Shuntvitien
- Atriumseptumdefekt (ASD)
- Ventrikelseptumdefekt (VSD)
- Persistierender Ductus arteriosus (PDA)
- Atrioventrikularseptumdefekt (AVSD)

Stenosevitien
- Pulmonalstenose (PS)
- Aortenstenose valvulär (AS)
- Aortenisthmusstenose ) Coarctation cortal ( ISTA, CoA)

40
Q

Nenne die zyanotischen Vitien

A
  • Transposition d. großen Arterien (TGA)
  • Fallot Tetralogie (TOF) , Pullmonatatresie mit VSD (PA-VSD)
  • Hypoplastisches Linksherzsyndrom ( HLHS)
  • Totale Lungenvenenfehlmündung (TAPVD)
  • Trikuspidalatresie
41
Q

Anatomische Merkmale des Hypoplastischen Linksherzsyndroms (was liegt vor)

A

Atresie od Hypoplasie v. –> Mitralklappe, li. Ventrikel, Aortenklappe

Hypoplasie v. –> Aorta ascendens (für Koronarperfuration zuständig)

42
Q

Beschreibe den Blutfluss beim HLHS

A

-Sauerstoffarmes Blut kommt aus v. cava inferior+ superior in d. Atrium dextrum trifft dort auf Sauerstoffreiches Blut welches aus dem Atrium sinistrum über das foramen Ovale in den rechten Vorhof fließt (li. / re. shunt auf Vorhofebene)

  • Das nun im rechten Vorhof gemischte Blut fließt über die Trikuspedalklappe in d. Ventrikulus dexter
  • Mischblut gelangt von da über d. Pulmonalklappe in den Truncus pulmonalis und von da über die Pulmonalarterien zur Lunge und ein weiterer Teil über den offenen PDA in die Aorta –> in der Aorta hersschen retrogarde Flüsse denn das Blut das eigentlich O2 Reich aus dem linken ventrikel in die Aorta gepumpt wird, wird mit zu wenig Druck aufgrund des zu kleinen Ventrikels in das Gefäß (AORTA) gepumpt –> das Blut fließt also vom PDA sowohl als Mischblut in den Körperkreislauf, als auch über die Aorta zurück zum linken Ventrikel denn der Druck aus dem Truncus pulmonalis+PFO ist höher als der aus dem li. verntrikel
43
Q

Beschreibe in 3 Stichpunkten die Merkmale die eine HLHS klassifizieren

A
  • die Kinder verfügen nur über eine funktionierende Herzkamme
  • die eine Herkammer versorgt Lungen+ Körperkreislauf
  • die Versorgung beider Kreisläufe erfolgt mit Mischblut
44
Q

Defintion HLHS

A
  • schwere Hypoplasie d. linksseiten Herzstrukturen mit intrinsischer Stenose od. Atresie d. Aorten- u. Mitralklappe
  • kleiner linker ventrikel kann kein adäquates HZV gewährleisten
45
Q

Wozu führt eine HLHS im Körper

A

–> Postnatal kommt es schnell zu Kreislaufveränderungen –> dabei bedingt das eine das andere und unbehandelt kann dieser Kreislauf zum Tod führen

  • es kommt zum bsp. durch einer Überbelastung der Rechten Herzkammer
  • zum erhöhten Systtemwiederstand mit Kreislaufschock
  • dadurch entsteht eine Mangeldurchblutun vder Organe (Darm, Nieren, Leber, Gehirn, Herz)
  • der Organismus übersäuert in der Folge der Mangeldurchblutung (Lactat steigt etc.)
  • die Azidose wird versucht respiratorisch auszugleichen durch schnellere Atmung
  • daraufhin kommt es zu einem sinkenden wiederstand Gefäßwiederstand in der Lung (durch erhöhte O2 Konz.) und die Lungendruchblutung wird gesteigert
  • dies hat zur Folge das die re. Kammer noch mehr arbeiten muss –> diese wird überlastet, “der Kreilsuaf schließt sich”
46
Q

Symptome bei HLHS kurz benannt

A
  • kardiogener Schock
  • Tachydyspnoe
  • blass- kühle marmorierte Haut
  • art. Hypotension
  • schwache pulse
  • erniedrigte art. O2 Sättigung
  • progrediente metabolische Azidose
  • konsektuives Multiorganversagen
47
Q

Nenne die Thearpie Optionen beim HLHS

A

–> nach stabilisierung des NG

  • compassionate care (psycho. -soz.Unterstützung)
  • Norwood OP 1-3
  • Hybrid Therapie
  • Herztransplant.
48
Q

Nicht Operative Therapie bei HLHS

A
  • bei leichter Hypoplasie des li. Ventrikels+ kleinen aber strukturell normalen Klappen möglich
  • niedrige Prostaglandin Theraoie (minprog) starten
  • durch das offen halten des PDA kann eine OP bis zu drei Wochen hinausgezögert werden
  • Eltern müssen über Palliativversorgung (compassionate care) aufgeklärt werden
49
Q

Überwachung / Monitoring bei HLHS

A
  • Pulsoxy
  • art RR
  • art BGA
  • EKG
  • Atmung
  • Körperkern + Hauttemp.
  • NIRS
  • Bilanz
50
Q

Definition Herzinsuffizienz

A
  • Unfähigkeit des Herzens eine adäquate Organperfusion zu gewährleisten
  • in Ruhe und unter Belastung
51
Q

Wie ermittelt man den Schweregrad einer Herzinsuff. beim Erwachsenen und Kind

A
  • Bei Erwachsenen Grad 1-4 nach NYHA
  • bei Kindern nach ROSS Klassifikation (Punktescore 0-2)
52
Q

NYHA Grad 1 - 4

A
  • Grad 1 keine Einschränkung auch bei hoher Belastung
  • Grad 2 Keine Ruhebeschwerden, aber Leistungseinschränkung/subjektive Beschwerden bei Belastung
  • Grad 3 Keine Ruhebeschwerden, aber schon bei leichter Belastung Beschwerden
  • Grad 4 Ruheinsuffizienz, Zeichen mainfester Herzinsuffizienz
53
Q

Herzinsuffizienz zeichen nach Ross bei Kindern

A
  1. Schwitzen … bis 2 P. in Ruhe Kopf+Rumpf
  2. Tachypnoe… bis 2 P. häufig
  3. Atmung… bis 2P. Dyspnoe
  4. AF… bis 2 P. über der jeweiligen Altersgrenze
  5. HF … nid 2 P. über der jeweiligen Altersgrenze
  6. Hepatomegalie < 2 cm unterm Rippenbogen bis 2. P. >3 cm

–> 3-6 P. leichte Insuff., 7 -9 P. mäßige, 10-12 P. schwere

54
Q

Durch welche 5 Determinanten wird das Herzzeitvolumen beeinflusst

A
  • Vorlast
  • Nachlast
  • Rhytmus
  • Herzfrequenz
55
Q

Wie errechnet sich das Herzzeitvolumen

A

HZV = Schlagvolumen x Schlagfrequenz

B§P- 70 ml Blut (Schlagvolem eines erwachsenen das bei jeder Haerzaktion ausgeworfen wird) x 70 /min = 4.900 ml/min HZV

56
Q

Definition Vorlast

A

Beschreibt die Dehnung der Muskelfasern in der Kammer vor der Diastole und deren Möglichkeit Spannung zu entwickeln.

Die Muskelfasern sind immer etwas gedehnt, wie weit ist dabei abhängig von der Enddiastolischen Füllung im linken Ventrikel. –> Die etwas vorgedehnten Muskelfasern kontrahieren sich besser als wenn sie ganz schlaff wären

ABER bei zu starker Vordehnung (z. B. wenn sich zu viel Blut in den Ventrikel zurück staut) lässt die Kraft der Herzmuskelfaser wieder nach

57
Q

Definition Nachlast

A

Auswurfwiederstand den die Kammer überwinden muss um das Blut in die Arterie zu pressen

Je höher der Druck der Arterie am Ende der Diastole ist, desto höher ist der Wiederstand gegen den das Blut anströmen muss –> es gelangt also weniger Blut in die Arterie und den Körperkreislauf

Klinisches Maß für die Nachlast ist der Druck in der Aorta am Ende der Diastole

58
Q

Definition Kontraktibilität

A

Bezeichnet die Kontraktionsfähigkeit/Schlagkraft des Herzen unter sonst gleichen Bedingungen

Steigt die Kontrktibilität kann das Herz ein höheres Schlagvolumen auswerfen

59
Q

Nenne die Ziele der Katecholamintherapie

A
  • Verbesserung der Organperfusion
  • Verbesserung der Oxygenierung
  • Normalisierung des Metabolismus
60
Q

Nenne Medikamente die ihrenen Einsatz bei Kreislaufdepression finden –> Vasokonstriktoren

A
  • Natürliche Katecholamine: Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin
  • Synthetische Katecholamine: Dobutamin
  • Phosphordiesterase-III-Hemmer: Mirlrinon, Enoximon, Amrion
61
Q

Nenne Medikamente die ihren Einsatz bei einer Hpertonie haben –> Vasodilatatoren

A
  • Nitroprussid
62
Q

Inotrop

A

Kotraktionsfähigkeit / Herzkraft

63
Q

Chronotrop

A

Erregungsbildungsgeschwindigkeit / HF

64
Q

Dromotrop

A

Erregungsleitungsgeschwindigkeit

65
Q

Bathmotrop

A

Erregbarkeit / Reizschwelle

66
Q

Lusitrop

A

Erschlaffung des Myokards / Muskalerschlaffungsgeschwindigkeit

67
Q

Beschreibe die Erregungsleitung des Herzens

A
  1. Sinusknoten ->in der Wand des re. Vorhofes ist der Schrittmacher des Herzens und generiert die HF
  2. Erregung vom Sinusknoten gelangt über die Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten-> Av Knoten liegt am Boden des re. Vorhofesn nahe der Granze zwischen Vorhof und Kammer
  3. Vom AV Knoten gelant die Erregung zum HIS Bündel, dies lieg ebenfalls am Boden des rechten Vorhofes , aber nahe der Scheidewand und teilt sich dort zum re. u. li. Ventrikel
  4. die Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) ziehen sich aufzweigend zur Herzspitze
  5. und enden als Purkinje Fasern wo sie direkt in die Kammermuskulatur übergehen
68
Q

Der Sympathikus wirkt auf 5 Bereiche des Körpers aus, diese enthalten entsprechende Rezeptoren. Nenne die Organge die unter Sympatikuseinfluss reagieren, wie sie reagieren und welche Rezeptoren angesprochen werden

A
  1. Herzmuskel: steigerung der HF und Kontraktionskraft = ß1
  2. Haut, Schleimhaut, Eingeweidegefäße: Verengung alpha 1, Erweiterung ß2

3.Muskelgefäße: Erweiterung ß2, Verengung alpha1

4.Bronchien: Erweiterung ß2

  1. Speicheldrüsen: Verringerung der Produktion v. viskösem Schleim alpha1
  2. Magen-Darm-Trakt: Minderung des Tonus und der Bewegung ß2, Kotraktion der Sphikteren alpha1
  3. Verdauungsdrüsen: Verminderung Sekretion ß2
  4. Pupillen: Erweiterung alpha 1
69
Q

Was sind andrenerge Rezeptoren + wie heißen Sie abgekürzt und wie viele gibt es

A

-Rezeptoren im Sympathisch innervierten Gewebe
→ diese werden von den natürlichen überträgerstoffen Adrenalin + angesprochen
- sind für die Effekte V. Noradrenalin + Adrenalin verantwortlich

⇒ Es gibt insgesamt 4

  • apha 1 + 2
  • ß 1 + 2
70
Q

Was sind dopaminergene Rezeptoren+ wie heißen sie abgekürzt

A
  • Andockstelle des Neurotransmitters Dopamin

→ D1+ D2 Rezeptoren

71
Q

Wie wirkt Noradrenalin

A
  • steigert das Hzv
    -gering positiv inotrop (+)
  • beteiligte Kardiale Rezeptoren= ß1+ , 2+
  • erhöht RR
  • Vasokonstriktion +++ –> peripherer Gefäßwiederstand erhöht sich
  • beteiligte Vasculäre Rezeptoren alpha 1+++
  • weitere Rezeptoren alpha 2 + + +
  • erhöhte Koronarperfusio
    -geringe mesenterial- und Nierenperfusion
    -geringe Erweiterung d. Bronchien
72
Q

Nenne die Schockarten

A
  • Hypovolämischer Schock
  • Kardiogener Schock
  • Septischer Schock
  • Distributiver Schock (Schock durch Volumenverteilung)
  • Obstruktiver Schock (Obstruktion der großen Gefäße z.B. Spannungspneu, Herztamponade, Lungenenembolie)
73
Q

Schock auslösende Mechanismen

A
  • schwere Hypovolämie durch Blut- , Plasmaverluste od. Entwässerung
  • funktionelle Hypovolämie durch Vasodilataion + kapillares Leck (z.B. Sepsis)
  • primäres + sekundäres Versagen der Pumpleitung des Herzens (Infakarkt, Lungenembolie, Pneu etc.)
  • schwere Störung der HF (z.B. AV Block)
74
Q

Wie äußert sich ein Schock klinisch

A

-Tachykardie
-niedriger RR
-fadenförmiger Puls
-blässe
-schwitzen
-periphere Zyanose
-Tachypnoe
-Bewusstseinsstörung
-verminderte Urinausscheidung

75
Q

Was wird zur Einteilung des Schweregrades eines Schocks gemessen

A

-HF
-art. RR
-ZVD
-ZVS
-Endexpiratorisches pCo2
-Messung d. pulm. Wiederstandes u.a. Parameter

76
Q

Welche gemeinsamkeiten weise alle Schockformen auf

A

-schwerer O2 Mangel im Gewebe
-schwere Störung d. systemischen Durchblutung
-schwere Störung d. Mikrozirkulation
-Notwendigkeit der sofortigen Therapie –> sonst ggf. irreversible Schäden od. Tod

77
Q

Definition von Katecholaminen

A

-Gruppe Chemischer Substanzen, welche zur Steuerung der Hämodynamik angewendet werden
-Wirken auf alpha, Beta und Dopamin-Rezeptoren
-aktivieren den Sympathikus
-Produktionsort= Nebennierenmark

78
Q

Indikation zu Verwendung von Noradrenalin

A

-Erkrankungen mit stark erniedrigten peripheren Gefäßwiederstand + erhöhtes HZV
-Volumentherapie refraktäre Hypotension
-Septischer Schock
-unzureichender myokardialer Perfusionsdruck (PPHN, Re. Herzversagen, Zwerchi)

79
Q

Nebenwirkungen bei der Nor Therapie

A

-pektanginöse <beschwerden
-überschießender RRanstieg mit Reflexbrady
-Herzrhytmusstörung, ventrikuläre Rhytmusstörungen
-Minderdurchblutung d. Haut, Schleimhaut
-Nachlaststeigerung–> kontraindiziert b. Low Cardiac Output
-Hypertension mit Herzinfarkt + zerebraler Blutung (b. hohen Dosen)

80
Q

Wie wirkt Adrenalin

A

-Stimualtion der alpha Rezeptoren
-Stimulation der ß Rezeptoren
-Positiv inotrop: Steigerung der Kontraktibilität
-Positiv chronrotrop: Steigerung der HF
-Postitv dromotrop: Beschleunigung der Erregungsleitung
-Positiv bathmotrop: Steigerung der Erregbarkeit d. Herzens, Senkung d. Reizschwelle
-Postitv Lusitrop: Verbesserung d. Relaxtion d. Herzmuskulatur
-Vasokonstriktion

-wandelt feines in grobes Kammerflimmern
-erleichtert Defibrilation
-stabilisiert Mastzellmembran
-senkt Histaminausschüttung
-steigert Glykogenolyse + BZ
-Bronchodilatation
-Relaxierung d. glatten Muskulatur d. Magen-Darm-Traktes

81
Q

Indikation zur Verwendung von Adrenalin

A

-Therapierefraktäre Hypotonie mit Bradykardie
-Low-output-Syndrom
-Kardiopulmonale Reanimation
-Anaphylaktischer Schock

82
Q

Nebenwirkungen von Adrenalin

A

-Herzrhytmusstörungen (ventrikuläre Arrhytmien, Extrasystolen), Tachykardie
-Steigerung des mayokardialen O2-Gebrauches
-Peripherer Wiederstand durch erhöhte Vasokonstriktion, peripher kühl, Minderperfusion d. Haut
-hohe Dosis –> gestörte Pupillenmotorik –> Mydriasis
-Minderperfsion v. Niere, Darm u. Organstörung
-Nekrose bei paravenöser Infusion
-Hypertonie mit Hirnblutung
-Hyperglykämie (Insulinfreisetzung vermindert)
-Furcht,Angst,Spannung,Kopfschmwezren,Zittern,Benommenheit,Blässe,Atemnot,Herzklopfen

83
Q

Wie wirkt Dopamin

A

-Dosisabhängige stimulation v. D1 und D2 Rezeptoren
-<4mü./kg/min Zunahme der renalen, koroaren, mesenterialen und zerebralen Bltuflüsse –> durch Vasodilatation
-bei 5 bis 10 mü./kg/min : pos. inotrop, bathmotrop, chronotrop –>Stimulation der ß1 Rezeptoren ⇒systemischer Gefäßwiederstand sinkt, HF steigt
- > 10mü/kg/min: Vasokonstriktion d. systemischen u. pulmonalen Gefäßwiederstandes durch alpha Stimulation

84
Q

Indikationen zur Verwendung von Dopamin

A
  • Nephroprotektiver Effekt
    -Schockzustände
    -Low-Cardiac-Output
85
Q

Nebenwirkungen von Dopamin

A
  • Ventrikuläre (Tahcy-)Arrhythmien,Extrasystolen
    -Tachykardie
    -Herzrhytmusstörungen, Supraventrikuläre Extrasystolen
    -Hautnekrosen
    -pektanginöse Beschwerden
    -Überlekeit, Erbrechen
86
Q

Wie wirkt Dobutamin

A

-pos. inotrop, bathmotrop,chronotrop
-aktiviert ß1,2 und alpha1 adrenerge Rezeptoren
-wirkt in niedrigen Dosen Vasodilatativ
-keinen Einfluss auf pulm. Gefäßwiederstand
-Vasokonstriktion bei höheren Dosen ⇒trotzdem nur geringer RR anstieg
-hebt HZV besser als Dopamin an
-HF steigt Dosisabhängig

87
Q

Indikation zur Verwendung von Dobutamin

A

-aktue li. Herzinsuff mit niedrigem HZV
-Herzinsuff
-hoher Pulmonalkardialerverschlussdruck
-septischer Schock
-low-output-Syndrom

88
Q

Wie wirkt Dobutamin

A

-pos. inotrop, bathmotrop,, chronotrop
-stimuliert + aktiviert ß1+2 und alpha1 adrenerge Rezeptoren
-senkt peripheren Gefäßwiederstand in niedrigen Dosen
-keinen Einfluss auf pulm. Gefäßwiederstand
-Vasokonstriktion nur in hohen Dosen –> geringer RR Anstieg
-hebt HZV besser als Dopamin
-HF steigt Dosisabhängig

89
Q

Nebenwirkungen von Dobutamin

A

-Down-Regulation der ß1 Rezeptoren bei langer Therapiedauer
-Tachykardie
-ventrikuläre Rytmusstörungen
-pektanginöse Beschwerden
-bei mehrtägiger Behandlung passagere Hemmung der Thromnozytenfunktion

90
Q

Alggemein Komplikationen bei der Verwendung von Vasokonstriktiven Substanzen

A
  • Art. Durchblutungsstörung
    -Minderperf. der Art. Endstrombahnenmit Akrozyanose / Nekrosen
    -Gefahr der Darmischämien
    -Ehöhtes Dekubitus Risiko
    -Ventrikuläre Herzrhytmusstörungen
    -Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
    -Hypergylkämie durch steigerung der Glukogenese
91
Q

Nenne die Hˋs

A

-Hypo/erthermie
-Hypo/erkaliämie
-Hypovolämie
-Hypoglycämie
-Hpo/erkalzämie
-Hypo/ermagnesämie

92
Q

Nenne die HITS

A

-Herzbeuteltamponade
-Intoxikation
-Thromboembolie (Herz,Lunge)
-Spannungspneu

93
Q

Woraus besteht ein Thrombus

A

-Thrombozyten
-Fibrin -> Fibrinnetz
-Erythrozyten

94
Q

Nenne DOPES

A

-Dislokation
-Obstruktion
-Pneu
-Equipment
-Stomach