Kaliémie & Natrémie Flashcards
Rappel sur les rôles/fonctionnement de l’aldostérone
= une hormone minéralocorticoïde sécrétée par la zone glomérulée du cortex des glandes surrénales principalement en réponse à une stimulation par l’angiotensine 2 ou à une élévation de la kaliémie
Elle a un rôle crucial dans le maintien de la volémie plasmatique et de la tension artérielle, ainsi que de la kaliémie
- réabsorption du sodium urinaire
- sécrétion de potassium dans l’urine, au niveau des tubes contournés distaux du rein.
IN2-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du sodium
Deux systèmes de régulation
- Osmorégulation ⇒ Par l’osmolalité plasmatique
- Régulation volémique⇒ Par le volume circulant efficace
IN2-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du sodium
Résumé général des troubles de natrémie
Natrémie: Comment est-il possible de classer les troubles de la natrémie? Comment différencier chacune de ces classes?
Selon la volémie
Hypovolémie: Signes de déshydratation + Faible Na+ urinaire
Euvolémie: Normal (Na+ urinaire normal entre 20-40)
Hypervolémie: Oedème + Faible Na+ urinaire
IN2-172 Énumérer les principales causes d’hypernatrémie et d’hyponatrémie
IN2-172 Énumérer les principales causes d’hypernatrémie et d’hyponatrémie
Hypernatrémie (+ en détails)
IN2-172 Énumérer les principales causes d’hypernatrémie et d’hyponatrémie
Hyponatrémie (+ en détails)
IN2-173 Reconnaitre la présentation clinique selon la gravité du désordre électrolytique touchant le sodium
Hyponatrémie
Chute de la Posm = entrée d’eau dans les cellules = oedème cellulaire
Se présente sous atteinte cérébrale (lorsque symptomatique)
• Concentration de Na chute < 125-130 mEq/L : nausées et malaises
• Concentration de Na chute < 115-120 mEq/L
o Léthargie
o Diminution de l’état de conscience
o Maux de tête
o Épilepsie
o Coma (si sévère)
• Si l’hyponatrémie est graduelle/chronique: tolérance, car il y a eu adaptation
IN2-173 Reconnaitre la présentation clinique selon la gravité du désordre électrolytique touchant le sodium
Hypernatrémie
Souvent asymptomatique, mais le patient devrait avoir soif.
Les signes cliniques fondamentaux de l’hypernatrémie résultent de l’atteinte des fonctions du système nerveux central due à la déshydratation des cellules cérébrales:
- Confusion
- excitabilité neuro-muscu
- Hyperréflexie
- Convulsions
- Coma
En cas d’hypernatrémie associée à une quantité anormale de Na corporel total = une symptomatologie typique de déplétion ou de surcharge volémique est présente
IN2-174 Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie
Hyponatrémie
• Laboratoires
o Ions
o Glycémie si suspicion d’hyperglycémie
o Urée / créatinine (IR)
o Osmolalité urinaire (<100 = potomanie/polydipsie; >100 = cause rénale)
o Sodium urinaire (<25 = hypovolémie; 20-40 = SIADH)
o Acide urique plasmatique (.SIADH)
o TSH/T4
o Cortisol
• Imagerie
o TDM cérébrale si suspicion d’un SIADH
o Rx poumon (néoplasie pulmonaire)
IN2-174 Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie
Hypernatrémie
Laboratoires
o Ions
o Glycémie
o Urée / créatinine (IR)
o Potassium urinaire
o Sodium urinaire
- < 10 mEq/L à perte extra-rénale (gastro-intestinal, cutané)
- > 20 mEq/L à perte rénale
o Osmolalité urinaire
- élevée = cause extra-rénale
- < 300 mOsm/kg = diabète insipide
o Osmolalité plasmatique
o Collecte urinaire sur 24h
o Vasopressine plasmatique
Imagerie : IRM ou TDM du cerveau si suspicion d’un diabète insipide, trauma, lésion infiltrative
IN2-175 Expliquer les principes de traitement de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie.
Hyponatrémie
N2-175 Expliquer les principes de traitement de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie.
Hypernatrémie
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Rôles + Nommer les 2 mécanismes
Rôles du K+ :
- Fonctions intracellulaires : influencent la fonction protéique et enzymatique
- Dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
1) Redistribution intracell (shift)
2) Élimination corporelle
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Distribution intracorporelle du K+ et potentiel de repos
- La haute concentration de potassium à l’intérieur de la cellule et une certaine perméabilité de la membrane permettent l’afflux d’une partie du potassium.
- La concentration intracellulaire de K+ est de 150 mmol/L alors qu’elle est de 4 mmol/L en extracellulaire. Le potentiel électrique sera donc grandement influencé par une faible variation de la concentration intracellulaire contrairement à la même variation pour la concentration extracellulaire.
- Si le potassium extracellulaire est élevé, la cellule est hyperpolarisée (potentiel de repos plus près du potentiel de seuil), alors qu’elle est hypopolarisée si le potassium extracellulaire est bas.
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium
Redistribution intracellulaire du K+ (shift)
Les hormones comme l’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules lorsque nous avons un apport en potassium puisque l’élimination corporelle est plus lente.
IN1-171 Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.
Voie d’élimination corporelle
- La principale voie d’élimination du potassium est le rein bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi.
- Le potassium est filtré au glomérule, puis réabsorbé au tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium via l’action de l’aldostérone.
IN1-172 Énumérer les principales causes d’hyperkaliémie
1. Apport augmenté :
- Endogène : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
- Exogène : diète, soluté riche en potassium
2. Redistribution extracellulaire :
- Catabolisme tissulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire
- Manque d’insuline ou de catécholamines
- Acidose métabolique
- Dépolarisation cellulaire
- Bêtabloquants
- Intoxication digitalique
- Autres causes rares
3. Élimination corporelle diminuée :
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldostérone
- Flot distal diminué
- Insuffisance rénale
IN2-162 Énumérer les principales causes d’hypokaliémie
Apport insuffisant
- Anorexie
- Jeûne prolongé
Redistribution intracellulaire
- Excès insuline et/ou cathécolamines
- Excès aldostérone
- Rx: B2-agonistes
- Alcalose métabolique
- Anabolisme
- Stress adrénergique
- Traitement anémie: Vit B12, folates
Excrétion augmentée
Pertes rénales
- Hyperaldostéronisme
- Flot distal augmenté: Diurétiques, Diurèse osmotique
- Hypomagnésémie
- Cushing
- Rx: Diurétiques de l’anse, thiazidiques et inhibiteurs de l’anhydrase cardbonique
Pertes extra-rénales
- Vo
- Succion gastrique
- Diarrhée, Laxatifs
- Sueurs, brûlures
IN2-163 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies à l’ECG selon la gravité du désordre électrolytique touchant le potassium
Hypokaliémie
Présentation clinique
- Si en kaliémie au-dessus de 3,0 mmol/L ⇒ rarement symptomatique
- Si présence de sx:
- Faiblesse muscu
- Rhabdomyolyse
- Paralysie flasque
- Hypoventilation ⇒ Arrêt repsiratoire
- Arythmies
- Constipation puis, iléus paralytique
Anomalies ECG
- Ondes U augmentées (large)
- Si très sévère: Ondes T diminuées puis, inversées + QT allongé
- Si sévère: Sous décalage du ST
IN2-163 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies à l’ECG selon la gravité du désordre électrolytique touchant le potassium
Présentation clinique Hyperkaliémie
- Svt asymptpmatiques
- Mnaifestations neuromusculaires: faiblesse, fatigue, paralysie, dysphagie, dysarthrie, hypoventilation
- Manifestations GI: No/Vo, iléus, douleur abdominale
- Manifestations cardiaques: arythmies ventriculaires, palpitations, bloc AV, asystolie, arrêt cardiaque
Si K+ > 7 mEq/L: conséquences hémodynamiques et neurologiques peuvent se produire.
Si K+ > 8.5 mEq/L: une paralysie respiratoire ou un arrêt cardiaque peuvent survenir
IN2-163 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies à l’ECG selon la gravité du désordre électrolytique touchant le potassium
Hyperkaliémie à ECG
Début des anomalies quand + de 5,5
1 - Ondes T pointues et hautes
2 - Allongement du PR et QT court
4 - QRS élargi (à partir de 6,5 et +) ⇒ Ralentissement de la conduction
5 - Bradycardie/asystolie/arythmies cardiaques de toutes sortes
IN2-164 Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hyperkaliémie et de l’hypokaliémie.
Hypokaliémie
- Mesure de la kaliémie
- ECG
- Lorsque le mécanisme n’est pas évident cliniquement, excrétion du potassium urinaire sur 24 h et concentration sérique en magnésium
IN2-164 Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hyperkaliémie et de l’hypokaliémie.
Hyperkaliémie
- Mesure de la kaliémie
- ECG
- Revue de l’utilisation des médicaments
- Évaluation de la fonction rénale
IN2-165 Expliquer les principes de traitement de l’hyperkaliémie et de l’hypokaliémie
Hypokaliémie
• Réduction des pertes de potassium
o Arrêt des diurétiques/laxtifs
o Diurétique épargneur de potassium (spironolactone)
o Traiter la diarrhée ou les vomissements
o Contrôler l’hyperglycémie si glycosurie présente
• Augmenter la réserve de potassium du corps
o PO si K+ 2.5 à 3.5 mEq/L ET aucun changement à l’ECG.
o IV si K+ < 2.5 mEq/L OU changements à l’ECG
• Monitoring cardiaque continu
• Contrôle du taux de magnésium sérique, car il est difficile d’augmenter le taux sérique de K+ quand le magnésium est bas.
- É́valuation du potentiel toxique
- Détermination de la cause de l’hypokaliémie pour prévenir les prochains épisodes
IN2-165 Expliquer les principes de traitement de l’hyperkaliémie et de l’hypokaliémie
Hyperkaliémie
- Traitement agressif si hyperkaliémie d’apparition rapide
- Traitement causal
- Hyperkaliémie légère: Résine échangeuse d’ions
- Hyperkaliémie modérée ou sévère:
o Insuline IV et glucose
o Calcium IV
o HCO3 (si acidose métabolique)
o Bronchodilatateur bêta2-agoniste
o NaCl 0,9% + diurétique si fonction rénale normale
o Analgoue de l’aldostérone
o Résine échangeuse d’ions
o Hémodialyse (patients IR et changements importants sur l’ECG)
