HTA & Valvulopathies Flashcards
IN2-181 Définir les valeurs normales et anormales de tension artérielle.
IN2-182 Énumérer les principales causes d’HTA (primaire/essentielle et secondaire)
Hypertension artérielle essentielle (95%)
N’a pas vrm de cause prouvée mais plus des facteurs de risque
Hypertension artérielle secondaire (5%)
o Maladies rénovasculaire +++
o Endocrinopathies des glandes surrénales: phéochromocytome, Syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme, Hyperplasie congénitale
o Dysthyroidie & Hyperparathyroidie
o Coarctation de l’aorte
o Syndrome d’apnée du sommeil
o Éclampsie et pré-éclampsie
o Maladie neurologique
o Médicaments: AINS, oestrogènes, décongestionnant, stéroides, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, cyclosporine, cocaine
IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)
Hypertension rénovasculaire
Les patients présentant au moins deux des signes cliniques suivants, évocateurs d’hypertension rénovasculaire, devraient faire l’objet d’exploration.
- Hypertension : début soudain ou aggravation; et âge > 55 ans ou < 30 ans
- Présence d’un souffle abdominal
- Hypertension résistante à au moins 3 médicaments
- Élévation d’au moins 30 % du taux de créatinine, associée à la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
- Autres affections vasculaires athéroscléreuses, en particulier chez les personnes qui fument ou qui sont atteintes de dyslipidémie
- Œdème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’hypertension
IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)
Hyperaldostéronisme
Le dépistage devrait être envisagé chez les patients présentant les signes suivants :
- Hypokaliémie spontanée (< 3,5 mmol/l)
- Hypokaliémie grave, provoquée par les diurétiques (< 3,0 mmol/l)
- Hypertension réfractaire à trois médicaments ou plus
- Adénomes surrénaliens, découverts par hasard
IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)
Phéochormocytome
Selon PECH 2015, le dépistage du phéochromocytome devrait être envisagé chez les patients présentant les signes suivants :
o Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (PA ≥ 180/110 mm Hg), réfractaire au traitement antihypertenseur habituel
o Hypertension et symptômes évocateurs d’une production excessive de catécholamines (au moins deux des symptômes suivants : céphalées, palpitations, sueurs, pâleur, crises de panique, etc.)
o Hypertension provoquée par les bêta-bloquants, les inhibiteurs de la monoamine-oxydase, des mictions ou des variations de la pression abdominale
o Masses surrénaliennes, découvertes par hasard (fortuitement)
o Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose
(maladie de von Recklinghausen) ou angiomatose de von Hippel-Lindau
IN2-183 Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA secondaire (et donc non-essentielle)
Résumé
IN2-184 Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.
Anamnèse/Histoire
IN2-184 Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.
Examen physique
IN2-185 Nommer les autres facteurs de risques de maladie cardio-vasculaire.
Dx de la HTA: Rappel des différentes façons de la mesurer
MPAC-OS : oscillométrie en série en clinique
MPAC: prise simple de la TA en clinique
MAPA : monitoring ambulatoire de la pression artérielle sur 24h
MPAD : mesure de la tension à domicile
HTA: Comment poser le dx?
IN2-186 Reconnaitre l’importance des mesures répétées avant de porter le diagnostic d’HTA.
Il existe le syndrome du sarrau blanc, c’est-à-dire que le patient fait de l’hypertension dans le cabinet du médecin, mais sa réelle tension est normale. Il serait donc faux de dire que ce patient est hypertendu et il ne serait pas justifié de le traiter pour cette maladie, puisqu’il n’en est pas atteint.
Il ne faudrait pas conclure à une tension élevée seulement sur le fait qu’une mesure de tension ponctuelle a été prise et s’est révélée élevée. En effet, plusieurs conditions peuvent élever la tension de manière ponctuelle, telle une infection ou un stress important.
IN2-187 Reconnaitre les urgences hypertensives.
= HTA grave avec des signes d’atteinte des organes cibles (principalement le cerveau, le système cardiovasculaire et les reins)
Pression diastolique asymptomatique ≥ 120 mm Hg
ou
HTA grave + Atteintes d’organes cibles:
o Encéphalopathie hypertensive
o Anévrisme disséquant aigu de l’aorte
o Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
o Syndrome coronarien aigu
o Insuffisance rénale aiguë
o Hémorragie intracrânienne
o Accident vasculaire cérébral ischémique aigu
o Pré-éclampsie et éclampsie
**Une PA très élevée (p. ex., diastolique > 120 à 130 mmHg) sans atteinte des organes cibles (à l’exception de la rétinopathie de stade 1 à 3), peut être considérée comme une urgence hypertensive
Le classement des patients, selon Hypertension Canada
IN2-188 Prescrire et interpréter le bilan initial pour l’HTA.
- Analyse d’urine ⇒ Recherche protéinurie
- Analyse biochimique du sang ⇒ potassium, sodium, créatinine, urée
- Glycémie à jeun et/ou hémoglobine glycosylée (HbA1c)
- Cholestérol total, cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL), cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL), cholestérol non à lipoprotéines de haute densité (non HDL) et triglycérides; mesures des lipides à jeun ou non ⇒ Bilan lipidique pour recherche dysplipidémie
§ Cholestérol total < 5,20 mmol/L
§ TG < 1,70 mmol/L
§ HDL > 1,0 mmol/L
§ LDL = CT-HDL-TG/2
- ECG ordinaire, à 12 dérivations ⇒ Recherche HVG
- Les données actuelles ne permettent pas de procéder à la recherche systématique de microalbuminurie chez les personnes atteintes d’hypertension mais exemptes de diabète ou de néphropathie*
IN2-189 Nommer les valeurs seuils pour débuter un traitement antihypertenseur
IN2-190 Proposer un traitement non pharmacologique de l’HTA.
- Exercice physique: 30 à 60 min d’activité d’intensité modérée de 4 à 7 jours par semaine
- Contrôle et maintien du poids (viser 10%): Poids santé et tour de taille < 88 femme, < 102 cm homme
- Consommation d’alcool: ≤ 14 consommations par semaine et ≤ 2 consommations par jour
- Apport en sodium: Cible = ne devrait pas consommer plus de 2000 mg par jour
- Alimentation: Fruits et légumes, produits laitiers faibles en gras, fibres solubles et diététiques, grains entiers et protéines venant de sources végétales qui contiennent une moins grande proportion de gras saturés et de cholestérol ⇒ Type DASH
- Gestion du stress: Techniques de relaxation
- Arrêt ou réduction tabagique
IN2-191 Énumérer les classes de médicaments recommandés pour commencer le traitement médicamenteux de l’HTA.
IN2-192 Connaitre le choix d’antihypertenseur à privilégier dans les circonstances particulières suivantes: angor stable, post-infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, post-AVC, hypertrophie ventriculaire gauche, diabète et insuffisance rénale non diabétique.
Angor stable
- IECA ou ARA
- ß-bloquants
- IC
Post- infarctus
- ß-bloquants et IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA)
Insuffisance cardiaque
- IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA) et ß-bloquants.
Post- AVC
- Association d’un IECA et d’un diurétique thiazidique ou de type thiazidique
HVG
- IECA
- ARA
- IC à action prolongée
- diurétiques thiazidiques ou de type thiazidique.
Diabète
- Si accompagné de micro-albuminurie, néphropathie, MCV ou autres facteurs de MCV: IECA ou ARA
- Si avec aucun de ces facteurs: IECA, ARA, IC dihydropyridiniques ou diurétiques thiazidiques
Insuffisance rénale non-diabétique
- IECA (ARA en cas d’intolérance aux IECA) en présence de protéinurie.
- Diurétiques en traitement d’appoint.
IN2-192 Connaitre le choix d’antihypertenseur en première intention si HTA sans autre indication impérative de médicaments
IN2-193 Nommer les valeurs cibles à atteinte lors d’un traitement antihypertenseur
IN2-194 Nommer les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée (atteintes des organes cibles).
Maladies cardiovasculaires
- Coronaropathie
- Syndrome coronarien aigu
- Angine de poitrine
- Insuffisance cardiaque ou dysfonctionnement ventriculaire gauche
- Hypertrophie ventriculaire gauche
Maladie vasculaire cérébrale
- Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme
- Artériopathie carotidienne
- Hémorragie cérébrale
- Accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire
- Démence vasculaire
- Démence vasculaire mixte et démence de type Alzheimer
Rétinopathie hypertensive
- Artériopathie oblitérante périphérique
- Claudication intermittente
- Modifications trophiques des membres inférieurs
Néphropathie
- Albuminurie
- Néphropathie chronique (DFG < 60 ml/min/1,73 m2)
Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications neuro
1. AVC
- L’hypertension est le facteur de risque principal des AVC ischémiques et hémorragiques.
- L’incidence des AVC augmente de façon proportionnelle avec la valeur de tension, et ce, de façon particulièrement marquée avec la TAS après 65 ans.
- Plus positivement, le traitement de l’HTA permet d’en réduire significativement la survenue.
2. Démence vasculaire
- L’hypertension est un facteur de risque en causant des micro-infarctus du parenchyme cérébral
- La démence vasculaire se présente subitement/ par palier et non insidieusement.
3. Encéphalopathie hypertensive
- Lorsque les mécanismes de régulation de la TA sont dépassés, une vasodilatation et ne hyperperfusion peut se produire.
- Cela peut entrainer l’apparition d’oedème cérébral à céphalée sévère, nausées, vomissements, signes neurologiques focaux, altération de l’état de conscience
Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications oculaires
- Rétinopathie hypertensive = Atteinte la plus fréquente avec apparition progressive selon 4 grades
- Grade 1 à Spasme vasculaires
- Grade 2 à Sclérose vasculaire
- Grade 3 à Hémorragie et exsudats
- Grade 4 à Papilloedème
- Occlusion rétinienne artérielle ou veineuse
- Embolie artérielle rétinienne
- Rétinopathie diabétique (HTA contribue)
- Glaucome (HTA peut accélérer la progession)
- Hypertension maligne
- OEdème papillaire, hémorragie ou exsudats
- Symptômes neurologiques, cardiaques ou rénaux peuvent s’y ajouter.
Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications cardiaques
1. HVG
- En raison des facteurs hémodynamiques
- Augmente le risque de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque, d’AVC, de mort subite
- Donne un B4, déplace l’apex
2. Insuffisance cardiaque
• Dysfonction diastolique en premier
- Asymptômatique ad symptômes d’insuffisance cardiaque
- Exacerbé par l’HVG et l’ischémie myocardique
• Dysfonction systolique par la suite
3. Arythmies
4. Coronaropathie
Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée: Complications rénales
L’HTA peut causer ou exacerber la maladie rénale chronique.
Atteinte rénale traduite par :
- Protéinurie= Marqueur fiable de la sévérité de la maladie chronique + Prédicteur de l’évolution de l’IRC
- Hématurie
- Cylindrurie
1) Microangiopathie thrombotique
- Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire
- De minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA
- L’hypertension maligne est à risque de causer cette complication
Néphoangiosclérose (30% des IRC terminale)
- Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire
- Athérosclérose qui diminue le DFGe progressivement sur plusieurs années
- Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risque.
Valvulopathies: Insuffisance aortique
Physiopatho & Causes fréquentes
- Due à l’absence d’étanchéité des valvules, entrainant un reflux sanguin de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole
Cause aortiques : (mauvaise coaptation des cuspides par dilatation de la racine de l’aorte)
- Dissection aortique
- Syndrome de Marfan
- Ectasie annulo-aortique (dilatation de l’anneau aortique et de l’aorte ascendante à traction excentrique des cuspides à mauvaise coaptation)
Causes valvulaires :
- Bicuspidie aortique (+ fréquente)
- Rhumatisme articulaire aigu
- Endocardites infectieuses
- Calcification dégénérative ou sclérose
- Prolapsus valvulaire
- Rupture de cuspides
Valvulopathies: Insuffisance aortique
Présentation clinique en aigue et chronique
En aigue
o Sx IC ⇒ dyspnée, fatigue, faiblesse, oedème
o Tachycardie
o Extrémités froides
o Crépitements pulmonaires
o PA basse
o Roulement d’Austin Flint
o Choc cardiogénique possible
En chronique
o PAS augmente alors que PAD diminue => augmentation de la pression
différentielle
o Pouls ample avec augmentation rapide suivie d’une brusque dépression
o Dyspnée effort, Orthopnée, DPN, Palpitations
Valvulopathies: Insuffisance aortique
Auscultation
o B2 diminué ou absent
o B3
o Souffle diastolique decrescendo,peu après B2 (Plus fort au 3e-4e espace intercostal parasternal G)
o Souffle d’éjection systolique
Valvulopathies: Sténose aortique
Causes & Physiopatho
= Maladie valvulaire la + fréquente (touche 2% des 65 ans et +)
Physiopatho: Diminution de la surface de la valvule cardiaque créant un obstacle à l’éjection du sang par le ventricule gauche dans l’aorte au cours de la systole
Causes les plus fréquentes:
Primaires
- Dégénératif
- Congénital ⇒ bicuspidie
- RAA (mais rare dans les pays développés)
Secondaires (rare)
Valvulopathies: Sténose aortique
Présentation clinique
Asymptomatique jusqu’à un stade avancé:
- Diminution de la tolérance à l’effort
- Dyspnée d’effort
- Angine d’effort
- Syncope d’effort
- Insuffisance cardiaque
Examen physique
- Pouls parvus tardus
- B4 si HVG
Valvulopathies: Sténose aortique
Auscultation
Claquement d’ouverture de de la valve aortique en systole
- Souvent audible chez les jeunes patients puis disparait à l’âge adulte à cause de calcification et rigidification progressive de la valve
B4
- Témoigne de l’hypertrophie concentrique et de la perte de compliance du VG en raison d’une sténose sévère
- Bruit = contraction de l’oreillette sur ventricule pas compliant
Souffle d’éjection systolique crescendo-decrescendo
- Débute peu de temps après B1 ou tout de suite après le claquement d’ouverture
- Se termine avant B2
- Souffle rugueux et de basse tonalité
- Irradie généralement vers les artères carotidiennes
B2 dédoublé, B2A diminué ou absent
Valvulopathies: Régurgitation mitrale
Physiopatho
- Écoulement sanguin à haute pression du VG vers l’OG lors de la contraction ventriculaire
- À chaque systole une fraction du VE du VG retourne dans OG à élévation des pressions auriculaires à l’OG se dilate ⇒ une fois la capacité de dilatation maximale atteinte à congestion pulmonaire post-capillaire
- Le sang présent dans l’oreillette provient des veines pulmonaires et du VG ⇒ à chaque diastole le volume acheminé au VG augmente ⇒ hypertrophie excentrique du VG
- La dilatation du VG peut exacerber insuffisance mitrale ⇒ dilate l’anneau mitral
Valvulopathies: Régurgitation mitrale
Présentation
Léger à modéré ⇒ Asymptomatique
Les sx aparaissent suite à une dysfonction systolique, une hypertension pulmonaire ou une FA
- Dyspnée d’effort et .éventullement de repos
- Palpitations
- Étourdissements
- Fatigue
- Sx d’IC gauche et droite apparaissent petit à petit avec la progression
Examen physique:
- Choc apexien déplacé
- Piuls à montée rapide et non soutenue
Valvulopathies: Régurgitation mitrale
Auscultation
• Diminution du B1 : la valve mitrale se ferme moins bien, donc le bruit est moins fort
• B3 :
- Témoigne d’un mauvais pronostic
- Dilatation VG, détérioration de fonction systolique
- Sang qui provient de l’OG rencontre un volume de sang résiduel dans le VG
• Dédoublement du B2 :
- Si insuffisance mitrale sévère
- La valve aortique peut se fermer prématurément à dédoublement B2
• B2 augmenté : Si hypertension pulmonaire
• Souffle holosystolique :
- Pathognomonique de l’insuffisance mitrale
- Mieux entendu à l’apex
• Choc apexien élargi et déplacé
Valvulopathies: Sténose mitrale
Physiopatho
- Obstacle à écoulement du sang de OG à VG durant la diastole
- Sclérose de la valve nécessite un gradient de pression plus important entre les 2 chambres pour que la vidange soit efficace
- Degré de sévérité de la sténose ⇒ inversement proportionnel à l’aire d’ouverture mitrale
Causes: RAA (++), calcification, radiothérapie, congénital
Valvulpathies: Sténoe mitrale
Présentation
- Symptômes d’IC
- Dyspnée
- Oedème MI
- Orthopnée/DPN
- Fatigue
- IC droite
- Fibrillation auriculaire (car dilatation) ⇒ Palpitations
- HTP & OAP
- Hémoptysie
- Cyanose périphérique, Pouls périph faible
- Faciès mitral
Valvulpathies: Sténose mitrale
Auscultation
- B1 fort (fermeture brutale de la valve) ou diminué si trop calcifié
- B2P augmenté (si HTP), perte du dédoublement physiologique
- Claquement diastolique d’ouverture précoce
- Souffle diastolique decrescendo-crescendo de tonalité grave ⇒ Maximal au foyer mitral et en décubitus latéral G
- Râles pulmonaires possibles
