Fièvre & Dx associés Flashcards

1
Q

IN2-151 Définir la fièvre

A

= augmentation de la température corporelle (> 37,8° C orale ou > 38,2° C rectale) ou l’élévation de la température au-dessus de la valeur normale connue de la personne.

La fièvre survient lorsque le thermostat du corps (situé dans l’hypothalamus) se réinitialise à une température plus élevée, principalement en réponse à une infection. Une température corporelle élevée qui n’est pas provoquée par un reréglage du point de consigne de la température est appelée hyperthermie

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2
Q

IN2-152 Compléter une anamnèse et un examen physique lors de la présence de fièvre en fonction des diagnostics possibles

HMA et revue des systèmes

A
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Q

IN2-152 Compléter une anamnèse et un examen physique lors de la présence de fièvre en fonction des diagnostics possibles

ATCD et anamnèse médicamenteuse

A
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4
Q

IN2-152 Compléter une anamnèse et un examen physique lors de la présence de fièvre en fonction des diagnostics possibles

Examen physique

A

Important +++

  • Priorité: Confirmer la fièvre
  • Signes vitaux: hypotension, tachypnée, tachycardie
  • État général
  • Peau: Ecchymoses, pétéchies, adénopathies, cicatrices de chx
  • Pneumo: Crépitants, ou autres
  • Cardio: Recherche de souffle pour endocardite, frottement péricardique, etc
  • Abdomen: Recherche sensisbilité (pour infection), Punch rénaux
  • Examen génital et gynécologique (toucher rectal inclus)
  • Toutes les principales articulations sont examinées à la recherche d’un gonflement, d’un érythème et d’une sensibilité (qui évoquent une infection articulaire ou un trouble rhumatologique)
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5
Q

Fièvre: Nommer les signes d’alarme

A
  • Altération de l’état mental
  • Céphalées et/ou rigidité de la nuque
  • Éruptions pétéchiales
  • Hypotension
  • Dyspnée
  • Tachycardie ou tachypnée importantes
  • Température > 40° C ou < 35° C
  • Voyages récents en zone d’endémie palustre
  • Utilisation récente d’immunosuppresseurs
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6
Q

IN2-153 Élaborer le diagnostic différentiel de la fièvre selon les grandes classes étiologiques.

A
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7
Q

IN2-153 Élaborer le diagnostic différentiel de la fièvre selon les grandes classes étiologiques.

Nommer des facteurs pouvant influer sur la fièvre

A
  • Les facteurs liés au patient comprennent l’état de santé, l’âge, la profession et d’autres facteurs de risque (p. ex., hospitalisation, techniques invasives récentes, présence de cathéters IV ou urinaires, ventilation artificielle).
  • Les facteurs externes sont ceux qui exposent les patients à des maladies spécifiques ⇒ contacts avec patients infectés, épidémies locales, contact avec des vecteurs de maladie (p. ex., moustiques, tiques), une source alimentaire infectée (p. ex., aliments, eau) ou une région géographique (p. ex., résidence ou voyage récent dans une zone d’endémie).
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8
Q

IN2-154 Prescrire et interpréter un bilan pertinent de la fièvre pour établir un diagnostic.

A
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9
Q

IN2-154 Prescrire et interpréter un bilan pertinent de la fièvre pour établir un diagnostic.

A

Les investigations dépendent des Sx accompagnateurs et du contexte

  • La probabilité d’une maladie grave est à prendre en compte ⇒ Si une maladie grave est suspectée, des examens complémentaires immédiats et importants et souvent une hospitalisation sont nécessaire
  • Si des éléments d’orientation sont présents ⇒ les tests sont guidés par la suspicion clinique et par les signes
  • Si aucun signe d’orientation n’est présent chez des sujets auparavant en bonne santé et si aucune pathologie sévère n’est suspectée ⇒ les patients peuvent généralement être surveillés chez eux sans effectuer d’examens complémentaires
  • Lorsqu’une maladie grave est suspectée chez les patients qui n’ont aucun signe d’orientation ⇒ Bilan septique
  • Personnes âgées: Nécessite pas mal toujours des investigations complémentaires
  • *Les patients qui présentent certains troubles sous-jacents peuvent avoir besoin d’examens complémentaires même s’ils n’ont aucun élément d’orientation et ne semblent présenter aucune pathologie sévère*
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10
Q

Fièvre: Ce que contient un bilan septique

A

o Formule sanguine complète

o Hémocultures x 3 (en l’absence d’ATB)

o Biochimie de base : ions, gaz, enzymes hépatiques + bilirubine

o Microscopie et culture de l’urine

o Culture de tout site pertinent

o Radiographie pulmonaire

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11
Q

Endocardite infectieuse: Nommer les facteurs favorisants

A

Le cœur normal est relativement résistant à l’infection. Les bactéries et les champignons n’adhèrent pas facilement à l’endocarde, et le flux sanguin constant permet d’éviter la formation de colonies sur l’endocarde. Ainsi, 2 facteurs sont généralement nécessaires pour l’endocardite:

1) Une anomalie prédisposante de l’endocarde

  • Malformations cardiaques congénitales
  • Valvulopathies rhumatismales
  • Biscuspidie aortique
  • Calcification de la valve aortique
  • Prolapsus valvulaire mitral
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • ATCD d’endocardite
  • Prothèses valvulaires
  • Communications interventriculaires

2) Des micro-organismes dans le sang (bactériémie)

*Rarement, une bactériémie massive ou des micro-organismes très virulents entraînent une endocardite sur des valvules normales.​

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12
Q

IN2-132 Nommer les germes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne

A

• Staphylocoque (surtout S. Aerus)

• Streptocoques oraux

  • Entérocoques
  • Bacilles Gram négatifs
  • Micro-organismes du groupe HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, et Kingella kingae)
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13
Q

IN2-133 Reconnaitre la présentation clinique et les stigmates caractéristiques de l’endocardite infectieuse.

A

Manifestation clinique très variée

  • Fièvre +/- frissons
  • Atteinte état général: confusion, diaphorèse, dyspnée (secondaire IC), fatigue, malaise

Cardio

  • Apparition d’un souffle cardiaque de régurgitation de novo +++
  • Insuffisance cardiaque (surtout gauche) possible

Extrémités

  • Pétéchies/Hémorragies conjonctivales = conjonctives, muqueuses orales et extrémités
  • Hémorragies sous-unguéales = lésions linéaires rouges dans lit de l’ongle
  • Lésions de Janeway = Pétéchies a/n des paumes et des plantes de pieds
  • Nodules d’Osler = Nodules rouges douloureux a/n pulpe des doigts et des orteils ou sur les éminences thénar ou hypothénar
  • Taches de Roth = lésions rétiniennes hémorragiques et exsudatives
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14
Q

IN2-134 Prescrire et interpréter une investigation pertinente de l’endocardite infectieuse

Comment poser le dx?

A

Le diagnostic d’endocardite infectieuse est définitivement confirmé lorsque des microrganismes sont observés histologiquement (ou poussent en culture) à partir de végétations endocardiques prélevées au cours d’une chirurgie cardiaque, d’une embolectomie ou d’une autopsie. Puisque les végétations ne sont habituellement pas disponibles pour un examen, on utilise différents critères cliniques pour établir un diagnostic. Ils comprennent les critères de Duke révisés (avec une sensibilité et une spécificité > 90%)

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15
Q

IN2-134 Prescrire et interpréter une investigation pertinente de l’endocardite infectieuse (en lien avec les critères de Duke modifiés)

Nommer les 2 investigations essentielles au dx

A

Hémocultures :

  • Examen fondamental
  • Permettent d’isoler le micro-organisme responsable de l’endocardite dans 90% des cas
  • 3 prélèvements veineux sanguins
  • Des hémocultures complémentaires sont pratiquées durant 2-3 jours si les

hémocultures initiales sont négatives

• La majorité des microorganismes pousse en quelques jours

Échocardiographie trans-oesophagienne : (ETO)

  • La végétation : masses mobiles, hyperéchogènes, finement vibratiles, attenantes aux valves, taille variable
  • Abcès péri annulaire : présents dans 30% des cas
  • Permet d’apprécier l’importance des dégâts et la présence d’éventuelles complications (abcès, perforation valvulaire, rupture de cordage, anévrisme du sinus Valsalva)
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16
Q

IN2-134 Prescrire et interpréter une investigation pertinente de l’endocardite infectieuse (en lien avec les critères de Duke modifiés)

Décrire les critèrees de Duke

A

Diagnostic : 2 Critères majeurs et 0 Critères mineurs

Diagnostic : 1 Critères majeurs et 3 Critères mineurs

Diagnostic : 0 Critères majeurs et 5 Critères mineurs

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17
Q

IN2-135 Expliquer les principes de traitement de l’endocardite bactérienne.

A
  • Antibiotiques IV (fonctions du microrganisme et de sa sensibilité)
  • En cas de complications ⇒ Chirurgie: débridement, réparation ou remplacement valvulaire
  • Bilan et traitement dentaires (pour minimiser les sources orales de bactériémie)
  • Élimination de la source potentielle de bactériémie (cathéters, dispositifs internes, etc)
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18
Q

IN2-136 Décrire les principales complications de l’endocardite infectieuse.

A

Locales

  • Abcès myocardique
  • Régurgitation valvulaire sévère
  • Troubles de conduction
  • Insuffisance cardiaque
  • Décès

Systémiques

  • Coeur droit ⇒ Emboles pulmonaires septiques: pneumonie, infractus pulmonaire, empyème
  • Coeur gauche ⇒ Emboles septiques: reins, rate, SNC
  • Anévrismes mycotiques dans les grosses artères
  • Emboles cutanés et rétiniens
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19
Q

IN2-137 Expliquer les principes généraux de prophylaxie contre l’endocardite bactérienne pour les procédures à risque de bactériémie.

  • Nommer le procédure à risque
  • Expliquer la prophylaxie
A

Antiobiothérapie prophylaxique choisie selon la proécudre

  • Procédure bucco-dentaire
  • Accouchement par voie vaginale
  • Procédure des voies respiratoires
  • Si la procédure implique des tissus infectés seulement: gastro-intestinale, génito-urinaire, musculo-squelettique, peau
20
Q

IN2-141 Reconnaitre les symptômes et signes d’un épanchement pleural

A

• Signes (examen physique) :

o Abolition des vibrations vocales

o Matité franche

o Baisse ou abolition du MV car le liquide remplace l’air dans les alvéoles

o Diminution de l’amplitude thoracique

o Frottement pleural (rare, mais signe classique)

• Symptômes :

o Douleur thoracique (pleurétique ou constante)

o Dyspnée dont l’intensité est proportionnelle à l’importance de l’épanchement pleural et à la condition pulmonaire sous-jacente

o Toux qui augmente lors des changements de position

o Signes d’atteinte générale

**Certains sont asymptomatiques

21
Q

IN2-141 Reconnaitre les symptômes et signes d’un épanchement pleural

Si massif

A

Épanchement pleural massif peut éventuellement se manifester par des signes et symptômes de choc obstructif :

o Déviation controlatérale du contenu médiastinal

o Élévation de la pression intrathoracique

o Compression des cavités cardiaques

o Signe à rechercher: Déviation controlatérale de la trachée

22
Q

IN2-142 Élaborer le diagnostic différentiel d’un épanchement pleural.

A

Les autres pathologies ayant une présentation similaire à l’épanchement pleural sont les suivantes :

  • Insuffisance cardiaque avec OAP
  • Lésions au diaphragme
  • Rupture d’oesophage ou de varices oesophagiennes
  • Hypothyroïdie avec coma myxoedémateux
  • Néoplasie du poumon
  • Pancréatite
  • Fièvre Q (coxiellose)
  • Arthrite rhumatoïde
23
Q

IN2-143 Prescrire une investigation pertinente d’un épanchement pleural

A

1) Rx pulmonaire + Recherche des sx caractéristiques de l’épanchement
2) Une fois confirmé: recherche de la cause
* Thoracocentèse pour les épanchements pleuraux nouveaux ou inexpliqués lorsqu’il y a assez de liquide pour permettre une procédure sécuritaire
* Si étiologie semble bénigne: observation seulement
3) Analyse de la ponction pleurale faite par thoracocentèse pour distinguer un transsudat d’un exscudat.

24
Q

IN2-144 Reconnaitre les signes radiologiques d’épanchement pleural

A

La radiographie standard sera anormale en présence de 250 ml de liquide. Le liquide s’accumule à la portion inférieure de la cavité pleurale.

Selon la quantité de liquide :

  • Émoussement des récessus costo-diaphragmatiques. Les récessus perdent leur angle aigu habituel. Le liquide s’accumule d’abord dans le récessus postérieur, qui est le plus profond (environ 100 ml), ensuite dans le récessus latéral (environ 200 ml)
  • Courbe de Damoiseau. À cause des propriétés physiques des liquides, l’épanchement forme une ligne en forme de ménisque à sa périphérie
  • Signe de la silhouette avec la coupole diaphragmatique : puisque le diaphragme se retrouve en contact avec une densité liquidienne (similaire au muscle), il n’est plus visible
  • Atélectasie passive. Si l’épanchement est au moins modéré, il y aura atélectasie par compression du poumon
  • Déplacement cardio-médiastinal controlatéral : si l’épanchement est important.

***Si rien n’est visible, on peut faire une radio en décubitus latéral, ce qui permet de voir un épanchement avec 50 mL de liquide.

25
Q

IN2-145 Interpréter les résultats d’une ponction pleurale (cellules, pH, LDH, protéines, glucose, amylase).

Décrire les caractéristiques d’un liquide pleural normal

A
  • Filtrat clair du plasma et qui origine de la plèvre pariétale
  • pH entre 7,60 et 7,64
  • Concentration en protéine < 2% (1-2g/dL)
  • < 1000 GB/mm3
  • Quantité de glucose similaire à celle du plasma
  • LDH < 50% de celle du plasma
26
Q

IN2-145 Interpréter les résultats d’une ponction pleurale (cellules, pH, LDH, protéines, glucose, amylase).

Analyse

A

• Aspect macroscopique du liquide :

o Purulent ⇒ empyème

o Laiteux ⇒ chylothorax ou pseudochylothorax

o Sang ⇒ hémothorax traumatique, néoplasie ou amiante en absence de trauma

• Déterminer s’il s’agit d’un exsudat ou d’un transsudat

o Précise le diagnostic différentiel et déterminer s’il faut investiguer davantage

o À l’aide des critères de Light : Si 1 des 3 critères est présent = exsudat

27
Q

IN2-146 Différencier un épanchement pleural de type transsudat versus exsudat avec le résultat d’une ponction pleurale (critères de Light)

A
28
Q

IN2-146 Différencier un épanchement pleural de type transsudat versus exsudat avec le résultat d’une ponction pleurale (critères de Light).

A
  • Si 1 des 3 critères est présent ⇒ exsudat
  • Si aucun des 3 critères est présent ⇒ transsudat
29
Q

Épanchement pleural: Comment caractériser un exsudat suite à la ponction?

A
30
Q

Épanchement pleural: Exsudat vs transsudat

A

• Exsudat :

o Inflammation pulmonaire ou pleurale qui amène une fuite protéique

o Drainage lymphatique peut aussi être diminué

• Transsudat :

o Secondaire à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique

o Peut résulter d’un mouvement de liquide en provenance de l’espace péritonéal

31
Q

IN2-147 Énumérer les causes fréquentes d’épanchement pleural de type transsudat et exsudat.

Transsudat

A
32
Q

IN2-147 Énumérer les causes fréquentes d’épanchement pleural de type transsudat et exsudat.

Exsudat

A
33
Q

IN2-331 Reconnaitre la présentation clinique de la pneumonie

A
  • Toux : productive chez l’enfant plus âgé et l’adulte et sèche chez le nourrisson, levjeune enfant et la personne âge
  • Expectorations colorées
  • Fièvre ++ (sup à 38), frissons
  • Dyspnée, le patient va donc avoir du tirage (rarement au repos)
  • Malaises généraux
  • Douleur thoracique de type pleural

(Dlr abdo haute possible si aux bases)

  • Hémoptisye (rares)
  • État général : irritabilité chez le nourrisson et confusion chez la personne âgé
34
Q

IN2-331 Reconnaitre la présentation clinique de la pneumonie

Examen clinique

A
  • Signes vitaux: tachycardie, tachypnée et fièvre (TA est ok)
  • Palpation: Hausse des vibrations vocales, Asymétrie si épanchement
  • Auscultation: Souffle tubaire, crépitants, égophonie, ronchis
  • Percussion: Matité
35
Q

IN2-332 Prescrire l’investigation pertinente pour une pneumonie acquise en communauté

A
  • Tableau clinique
  • Rx thorax
  • Examen des autres diagnostics différentiels (p. ex., insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire)
  • Parfois, identification des agents pathogènes

Le diagnostic est suspecté en fonction du tableau clinique et de l’infiltrat visible sur la rx thorax. En cas de forte suspicion clinique de pneumonie et si la rx ne révèle pas d’infiltrat, il est recommandé de faire une TDM ou de répéter la rx thorax dans les 24 à 48 h suivantes.

36
Q

IN2-333 Reconnaitre une pneumonie et sa localisation sur une radiographie pulmonaire

Voir deck Rx Thorax

A
37
Q

IN2-334 Expliquer les principes de traitement de la pneumonie

A

L’antibiothérapie empirique est la base du traitement de la pneumonie acquise en ville. Un traitement approprié implique de commencer les antibiotiques empiriquement dès que possible, de préférence ≤ 8 h après la présentation. Les microrganismes étant difficiles à identifier, le protocole antibiotique empirique est sélectionné en fonction des agents pathogènes probables et de la gravité de la maladie

  • de 5 ans : amoxicilline ou amoxicilline/acide clavulanique ou macrolide (si épidémio suggère un patho atypique)

+ de 5 ans : amoxicilline ou amoxicilline et macrolide ou macrolide seul (2 dernières options si épidémio suggère une patho atypique)

38
Q

IN2-335 Décrire les principales complications de la pneumonie

A
  • Bactériémie
  • Empyème
  • Pleurésie
  • Insuffisance respi. aigue
  • Pneumonie nécrosante
  • Abcès pulmonaire
  • Choc/Sepsis
39
Q

Rhumastisme articulaire aigu (RAA): Définiton

A

= complication inflammatoire aiguë, non suppurée, d’une infection pharyngée à streptocoque du groupe A, caractérisée par l’association d’arthrite, de cardite, de nodosités sous-cutanées, d’érythème marginé et de chorée

40
Q

IN2-341 Reconnaitre la présentation clinique du RAA

Quel est le groupe d’âge principalement impliqué?

A

Le premier épisode de rhumatisme articulaire aigu apparaît le plus souvent entre 5 et 15 ans (certaines sources disent 4 à 10 ans), âge de pic de la pharyngite streptococcique.

Le rhumatisme articulaire aigu est rare avant 3 ans et après 21 ans.

41
Q

IN2-341 Reconnaitre la présentation clinique du RAA

A

2-3 semaines après une pharyngite à SGA non traitée par antibiotiques :

  • État fébrile aigu
  • Arthralgies migratrices touchant surtout les grosses articulations
  • Douleurs précordiales (péricardite)
  • Signes d’IC (myocardite, endocardite, valvulopathie)
  • Rash cutané
  • Troubles du SNC (ex : chorée de Sydenham)

Les manifestations touchent typiquement une association des articulations, le cœur, la peau et le système nerveux central

42
Q

IN2-342 Nommer le germe responsable du RAA.

A

Maladie multisystémique qui résulte d’une réaction auto-immune secondaire à une infection à streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA)

43
Q

IN2-343 Nommer les complications cardiaques du RAA les plus fréquentes

A

1) La cardite:

  • Péricardite
  • Myocardite
  • Endocardite

60% des patients avec RAA développent des complications cardiaques (une cardite).

2) Dysfct valvulaire ⇒ Valvulite (qui est la caractéristique la plus constante du RAA)

3) Insuffisance cardiaque (secondaire à la cardite et valvulopathie)

44
Q

IN2-344 Reconnaitre le rôle du RAA dans certaines valvulopathies

A

La valvulopathie rhumatismale touche le plus fréquemment les valvules mitrale et aortique. Les valvules tricuspides et pulmonaires ne sont pratiquement jamais affectées de façon isolée.

Dans le rhumatisme articulaire aigu, les manifestations cardiaques les plus fréquentes sont les suivantes:

  • Insuffisance mitrale
  • Péricardite
  • Parfois, l’insuffisance aortique

Dans la maladie cardiaque rhumatismale chronique,les manifestations cardiaques les plus fréquentes sont:

  • Rétrécissement mitral
  • Insuffisance aortique (souvent avec un certain degré de sténose)
  • Peut-être insuffisance tricuspidienne (souvent associée à une sténose mitrale)
45
Q

IN2-345 Reconnaitre l’importance de la prévention du RAA.

A

Prévention primaire :

o Éviter endroits surpeuplés (pays ou régions à incidence élevée)

o Amélioration des conditions sanitaires des endroits publics non hygiéniques

o Effectuer un dépistage des enfants d’âge scolaire pour des maux de gorge (infection à

streptocoque) et donner un traitement pour SGA

o Programmes éducatifs et antibiothérapie dans pays en voie de développement

Prévention secondaire :

o Patient ayant déjà fait un épisode de RAA est plus vulnérable aux récidives de RAA suite à une nouvelle infection à un streptocoque du groupe A

  • ⇒ Risque élevé à enfants, parents d’enfants, professeurs d’écoles pour enfant en bas âge, personnel médical et militaire

o Antibioprophylaxie à long terme à la pénicilline

  • Prévient les nouveaux épisodes, le développement ou l’aggravation du RAA
  • Durée en fonction de :
  1. RAA avec cardite + cardiopathie résiduelle ⇒ 10 ans ou jusqu’à 40 ans
  2. RAA avec cardite SANS cardiopathie résiduelle ⇒ 10 ans ou jusqu’à 21 ans (mais au moins 10 ans)
  3. RAA sans cardite ⇒ 5 ans ou jusqu’à 21 ans (mais au moins 5 ans)
46
Q

Indications d’hémocultures

A
47
Q

Artérite temporale: Présentation clinique

A

= une vasculite (maladie inflammatoire) de l’aorte thoracique et ses branches supérieures (cervicales et carotides extracraniennes).

  • Les symptômes classiques sont céphalée (et douleurs temporales), troubles visuels et claudication de la mâchoire. La fièvre, la perte de poids et la fatigue sont souvent associées.
  • La vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C-réactive (CRP) sont typiquement élevées ⇒ Le dosage de l’un ou l’autre de ces marqueurs est donc adéquat
  • Le diagnostic clinique est confirmé par la biopsie de l’artère temporale.