Cirrhose, Ascite & Intoxication CO Flashcards
IN2-041 Définir la cirrhose
= étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l’architecture hépatique
caractérisée par
- des nodules de régénération
- processus de fibrose cicatricielle
- modification de l’architecture du fois
IN2-042 Nommer les causes principales de cirrhose
Causes les plus fréquentes de cirrhose :
- Consommation chronique d’alcool
- Hépatites B et C (hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë)
- Stéato-hépatite non-alcoolique
Autres causes
- Hépatite auto-immune
- Hémochromatose: augmentation du fer sérique et de la saturation de la
transferrine
- Déficit en alpha1-antitrypsine
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
- Syndrome de Budd-Chiari : obstruction du flux veineux hépatique siégeant entre l’oreillette droite et les veinules terminales de la veine hépatique.
- Insuffisance cardiaque
- Thrombose de la veine porte
- Médicaments et produits chimiques (alcool, amiodarone, chlorpromazine,isoniazide, méthotrexate, méthyldopa, oxyphénisatine, tolbutamide …)
- Cicatrices post-chirurgie du foie
- Sténoses des canaux biliaires dues à des calculs biliaires impactés
IN2-043 Décrire les atteintes hépatiques causées par l’alcool.
L’évolution de la maladie hépatique alcoolique est aussi un continuum
1. Stéatose
- Lésion initiale
- Apparaît quasi systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive
- Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
- Asymptomatique
- Réversible à l’arrêt de l’alcool
2. Hépatite alcoolique aiguë
- Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
- Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
diminution de l’état général
- 50 % de cirrhose sous-jacente, 30 % présentent de l’ascite
- Insuffisance hépatique assez fréquente
- Susceptibilité à l’infection
- Risque de décès si sévère
3. Cirrhose alcoolique
- Fin du continuum
- Nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins 6 mois pour la greffe
4. Carcinome hépatocellulaire
IN2-043 Décrire les atteintes hépatiques causées par l’alcool.
Rappel de la physiopatho
- Le foie est l’organe responsable du métabolisme de l’alcool
- L’alcool (éthanol) est métabolisé par 2 complexes enzymatiques dans le foie, soit l’ADH (alcool déshydrogénase) et le cytochrome P450 2E1
- L’ADH s’occupe des petites concentrations sériques et quand les concentrations augmentent le cytochrome est activé
- Les 2 enzymes transforment l’éthanol en acétaldéhyde
- C’est l’acétaldéhyde qui est toxique directement au niveau du foie. Elle altère le métabolisme des lipides de l’hépatocyte, qui aboutit à un stockage excessif de ces lipides = stéatose.
IN2-044 Utiliser la classification de Child.
Pour chaque patient cirrhotique, il est important d’effectuer le score de Child-Pugh pour évaluer le degré d’avancement de la maladie et le pronostic lié au degré d’insuffisance hépatique qui accompagne la
cirrhose.
Comporte 5 critères:
- 3 marqueurs de la fonction hépatique (INR, Albumine, Bilirubine totale)
- 2 complications montrant une diminution de la fonction hépatique (ascite, encéphalopathie).
Chaque critère rapporte des points, et le stade est déterminé selon le nombre de points obtenus.
IN2-045 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies de laboratoire associées à la cirrhose
Présentation clinique
Cirrhose non-compliquée: Découverte fortuire, Asx
Cirrhose compliquée: HTP, ascite, syndrome hépato-réanl, encéphalopathie, carcinome
o Signes de remodelage du foie
- Hépatomégalie
- Nodules, non palpables à moins de néoplasie
o Signes d’insuffisance hépatique
- Ictère
- Astérixis
- Encéphalopathie hépatique (confusion et autres)
o Signes d’HTP (hypertension portale)
- Splénomégalie
- Circulation collatérale abdominale
- Caput medusae
- Hémorroïdes
- Varices oesophagiennes (peut amener hémorragie digestive haute)
o Signes mixtes
- Ascite
- OEdème périphérique
- Épanchement pleural
- IR (syndrome hépatorénal)
o Modifications endocriniennes et cutanées
- Angiomes stellaires (lésion cutanée en forme d’étoile qui disparait en appuyant, et lorsqu’on relâche se reperfuse du centre vers la périphérie, en forme d’étoile)
- Érythème palmaire (paume de la main avec des rougeurs)
- Contractures de Dupuytren
- Gynécomastie
- Atrophie testiculaire
- Hypertrophie des parotides
- Clubbing
- Ongles blancs de Terry (la partie blanche monte jusqu’au milieu de l’ongle)
- Diminution de la pilosité
- Atrophie musculaire
o Signes biologiques pouvant être impliqués
- Ecchymose (à cause de la diminution des facteurs de coagulation = thrombopénie)
IN2-045 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies de laboratoire associées à la cirrhose
Anomalies de labo
- Bilan hépatique : transaminases, phosphatase alcaline augmentés
- Test de fonction hépatique :
- baisse albumine (contribue à l’oedème)
- hausse INR
- hausse bilirubine totale (surtout la conjuguée)
- Formule sanguine complète : thrombopénie (=baisse plaquettes), anémie, leucopénie
- Créatinine augmentée
IN2-046 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de la cirrhose.
- NFS
- Analyse d’urine
- Bilan hépatique
- Tests de la coagulation
- Hémocultures
- Sérologies virales
- Imagerie (surtout pour les complications, car peu sensible/spécifique pour le dx de cirrhose) : échographie => cirrhose avancé, hypertension portale, ascite
- Biopsie (⇒ nécessaire si un diagnostic précis conduit à une meilleure prise en charge et modification du devenir)
- Élastrographie ultrasonore ou élastrographie par résonance magnétique
- Examen complémentaire pour rechercher la cause
IN2-047 Expliquer les principes de traitement de la cirrhose.
La cirrhose est irréversible. Une fois installée, les traitements sont en fait ceux des complications qui surviennent ⇒ Soins de support
- Supprimer les Rx dangereux
- Éviter la consommation d’alcool
- Vaccination Hépatite A et B
- Traiter les symptômes de la cirrhose:
- les crampes musculaires et la perte d’appétit aggravés par le déficit en zinc ⇒ sulfate de zinc BID
- le prurit ⇒ antihistaminiques et crèmes topiques / cholestyramine / autres
- l’hypogonadisme ⇒ testostérone
- l’ostéoporose ⇒ calcium et vitamine D
- perte de poids ⇒ suppléments alimentaires avec des doses de calories et de protéines
- atrophie musculaire ⇒ exercice physique modéré comme la marche et la nage est encouragé
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Nommer les complications
- Hypertension portale
- Ascite
- Syndrome hépato-rénal
- Encéphalopathie
- Carcinome
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
HTP: Présentation
= représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave
Les varices oesophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale. En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle, ce qui entraîne une mortalité importa
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Traitement
patients qui ont des varices ont besoin d’un traitement pour prévenir les saignements
Prophylaxie primaire
- Bêtabloqueur ⇒ Le nadolol (Corgard®) et le propranolol (Indéral®) sont reconnus efficaces dans la prévention de saignements par varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique
- Ligature de varices per-endoscopique
Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
- Bêtabloqueur
- Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
- TIPS
- Greffe hépatique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Syndrome hépatorénal: Définition & Physiopatho
Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Syndrome hépato-rénal: Traitement
- TIPS
- Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
- Transplantation hépatique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Encéphalopathie hépatique: Physiopatho
= résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Encéphalopathie hépatique: Présentation clinique
IN2-023 Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite
Décrire le liquide d’ascite originaire d’hypertension portale
L’ascite due à l’hypertension portale produit un liquide clair, jaune paille, à faible concentration de protéines, contenant peu de polynucléaires (< 250 cellules/mcL), et, beaucoup plus fiable, qui présente un gradient élevé de concentration de l’albumine sérique-ascitique, qui correspond à la concentration d’albumine sérique moins la concentration d’albumine dans l’ascite
IN2-023 Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite
Nommer des caractéristiques différanciant la cirrhose, le cancer, la tuberculose, l’infection et l’ascite pancréatique
IN2-232 Décrire les différentes présentations cliniques de l’intoxication au monoxyde de carbone
Les symptômes d’une intoxication par le monoxyde de carbone (CO) tendent à dépendre du taux maximal de carboxyhémoglobinémie. De nombreux symptômes ne sont pas spécifiques.
- Taux entre 10 et 20% ⇒ Des céphalées et des nausées
- Des taux > 20% ⇒ entraînent souvent des états vertigineux mal définis, une faiblesse généralisée, des difficultés de concentration et des troubles du jugement.
- Des taux > 30% ⇒ entraînent en général une dyspnée d’effort, une douleur thoracique (en cas de coronaropathie), et un syndrome confusionnel.
- Des taux supérieurs ⇒ provoquer une syncope, des convulsions et une obnubilation.
- Taux > 60% ⇒ Peuvent survenir une hypotension, un coma, une défaillance respiratoire et le décès
- Sx autres: troubles visuels, sx neuro-focaux, douleurs abdominales,
IN2-233 Prescrire le bilan initial pertinent d’une intoxication au monoxyde de carbone.
- Mesure de la carboxyhémoglobinémie en moins de 30 minutes
- Gazométrie artérielle
- PaO2 devrait être normale
- Parfois alcalose respiratoire
- Acidose métabolique ⇒ signe de gravité et/ou intoxication concomitante
- Troponines, CK-MB, myoglobine: Ischémie myocardique fréquente lors d’une intoxication au CO
- CK, myoglobine urinaire: Rhabdomyolyse non-traumatique peut être causée par une intoxication sévère (Peut mener à une IRA)
- FSC
- Recherche leucocytose
- Neutrophiles peuvent être augmentés (démargination de stress)
- Électrolytes
- Hypo ou hyperkaliémie
- Lactates à témoignent de l’ischémie
- Glycémie: Hyperglycémie est un signe de gravité
- Créatinine plasmatique et urinaire
- Enzymes hépatiques: Recherche de dysfonction hépatique (insuffisance hépatique aiguë)
- Bilans toxicologiques si indiqués
- Éthanolémie
- ECG
- Radiographie thoracique
- Surhcrage pulmonaire
- Syndrome détresse respi aigu
- TDM de la tête si sx neuro
IN2-234 Expliquer les principes de traitement d’une intoxication au monoxyde de carbone
- Oxygène à 100%
- Éventuellement oxygène hyperbare
Le patient doit être éloigné de la source de monoxyde de carbone (CO) et pris en charge cliniquement si nécessaire. Il reçoit de l’oxygène à 100% (par masque sans recirculation de l’air expiré) et un traitement de support.
