Cirrhose, Ascite & Intoxication CO Flashcards
IN2-041 Définir la cirrhose
= étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l’architecture hépatique
caractérisée par
- des nodules de régénération
- processus de fibrose cicatricielle
- modification de l’architecture du fois
IN2-042 Nommer les causes principales de cirrhose
Causes les plus fréquentes de cirrhose :
- Consommation chronique d’alcool
- Hépatites B et C (hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë)
- Stéato-hépatite non-alcoolique
Autres causes
- Hépatite auto-immune
- Hémochromatose: augmentation du fer sérique et de la saturation de la
transferrine
- Déficit en alpha1-antitrypsine
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
- Syndrome de Budd-Chiari : obstruction du flux veineux hépatique siégeant entre l’oreillette droite et les veinules terminales de la veine hépatique.
- Insuffisance cardiaque
- Thrombose de la veine porte
- Médicaments et produits chimiques (alcool, amiodarone, chlorpromazine,isoniazide, méthotrexate, méthyldopa, oxyphénisatine, tolbutamide …)
- Cicatrices post-chirurgie du foie
- Sténoses des canaux biliaires dues à des calculs biliaires impactés
IN2-043 Décrire les atteintes hépatiques causées par l’alcool.
L’évolution de la maladie hépatique alcoolique est aussi un continuum
1. Stéatose
- Lésion initiale
- Apparaît quasi systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive
- Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
- Asymptomatique
- Réversible à l’arrêt de l’alcool
2. Hépatite alcoolique aiguë
- Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
- Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
diminution de l’état général
- 50 % de cirrhose sous-jacente, 30 % présentent de l’ascite
- Insuffisance hépatique assez fréquente
- Susceptibilité à l’infection
- Risque de décès si sévère
3. Cirrhose alcoolique
- Fin du continuum
- Nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins 6 mois pour la greffe
4. Carcinome hépatocellulaire
IN2-043 Décrire les atteintes hépatiques causées par l’alcool.
Rappel de la physiopatho
- Le foie est l’organe responsable du métabolisme de l’alcool
- L’alcool (éthanol) est métabolisé par 2 complexes enzymatiques dans le foie, soit l’ADH (alcool déshydrogénase) et le cytochrome P450 2E1
- L’ADH s’occupe des petites concentrations sériques et quand les concentrations augmentent le cytochrome est activé
- Les 2 enzymes transforment l’éthanol en acétaldéhyde
- C’est l’acétaldéhyde qui est toxique directement au niveau du foie. Elle altère le métabolisme des lipides de l’hépatocyte, qui aboutit à un stockage excessif de ces lipides = stéatose.
IN2-044 Utiliser la classification de Child.
Pour chaque patient cirrhotique, il est important d’effectuer le score de Child-Pugh pour évaluer le degré d’avancement de la maladie et le pronostic lié au degré d’insuffisance hépatique qui accompagne la
cirrhose.
Comporte 5 critères:
- 3 marqueurs de la fonction hépatique (INR, Albumine, Bilirubine totale)
- 2 complications montrant une diminution de la fonction hépatique (ascite, encéphalopathie).
Chaque critère rapporte des points, et le stade est déterminé selon le nombre de points obtenus.
IN2-045 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies de laboratoire associées à la cirrhose
Présentation clinique
Cirrhose non-compliquée: Découverte fortuire, Asx
Cirrhose compliquée: HTP, ascite, syndrome hépato-réanl, encéphalopathie, carcinome
o Signes de remodelage du foie
- Hépatomégalie
- Nodules, non palpables à moins de néoplasie
o Signes d’insuffisance hépatique
- Ictère
- Astérixis
- Encéphalopathie hépatique (confusion et autres)
o Signes d’HTP (hypertension portale)
- Splénomégalie
- Circulation collatérale abdominale
- Caput medusae
- Hémorroïdes
- Varices oesophagiennes (peut amener hémorragie digestive haute)
o Signes mixtes
- Ascite
- OEdème périphérique
- Épanchement pleural
- IR (syndrome hépatorénal)
o Modifications endocriniennes et cutanées
- Angiomes stellaires (lésion cutanée en forme d’étoile qui disparait en appuyant, et lorsqu’on relâche se reperfuse du centre vers la périphérie, en forme d’étoile)
- Érythème palmaire (paume de la main avec des rougeurs)
- Contractures de Dupuytren
- Gynécomastie
- Atrophie testiculaire
- Hypertrophie des parotides
- Clubbing
- Ongles blancs de Terry (la partie blanche monte jusqu’au milieu de l’ongle)
- Diminution de la pilosité
- Atrophie musculaire
o Signes biologiques pouvant être impliqués
- Ecchymose (à cause de la diminution des facteurs de coagulation = thrombopénie)
IN2-045 Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies de laboratoire associées à la cirrhose
Anomalies de labo
- Bilan hépatique : transaminases, phosphatase alcaline augmentés
- Test de fonction hépatique :
- baisse albumine (contribue à l’oedème)
- hausse INR
- hausse bilirubine totale (surtout la conjuguée)
- Formule sanguine complète : thrombopénie (=baisse plaquettes), anémie, leucopénie
- Créatinine augmentée
IN2-046 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de la cirrhose.
- NFS
- Analyse d’urine
- Bilan hépatique
- Tests de la coagulation
- Hémocultures
- Sérologies virales
- Imagerie (surtout pour les complications, car peu sensible/spécifique pour le dx de cirrhose) : échographie => cirrhose avancé, hypertension portale, ascite
- Biopsie (⇒ nécessaire si un diagnostic précis conduit à une meilleure prise en charge et modification du devenir)
- Élastrographie ultrasonore ou élastrographie par résonance magnétique
- Examen complémentaire pour rechercher la cause
IN2-047 Expliquer les principes de traitement de la cirrhose.
La cirrhose est irréversible. Une fois installée, les traitements sont en fait ceux des complications qui surviennent ⇒ Soins de support
- Supprimer les Rx dangereux
- Éviter la consommation d’alcool
- Vaccination Hépatite A et B
- Traiter les symptômes de la cirrhose:
- les crampes musculaires et la perte d’appétit aggravés par le déficit en zinc ⇒ sulfate de zinc BID
- le prurit ⇒ antihistaminiques et crèmes topiques / cholestyramine / autres
- l’hypogonadisme ⇒ testostérone
- l’ostéoporose ⇒ calcium et vitamine D
- perte de poids ⇒ suppléments alimentaires avec des doses de calories et de protéines
- atrophie musculaire ⇒ exercice physique modéré comme la marche et la nage est encouragé
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Nommer les complications
- Hypertension portale
- Ascite
- Syndrome hépato-rénal
- Encéphalopathie
- Carcinome
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
HTP: Présentation
= représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave
Les varices oesophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale. En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle, ce qui entraîne une mortalité importa
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Traitement
patients qui ont des varices ont besoin d’un traitement pour prévenir les saignements
Prophylaxie primaire
- Bêtabloqueur ⇒ Le nadolol (Corgard®) et le propranolol (Indéral®) sont reconnus efficaces dans la prévention de saignements par varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique
- Ligature de varices per-endoscopique
Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
- Bêtabloqueur
- Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
- TIPS
- Greffe hépatique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Syndrome hépatorénal: Définition & Physiopatho
Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Syndrome hépato-rénal: Traitement
- TIPS
- Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
- Transplantation hépatique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Encéphalopathie hépatique: Physiopatho
= résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Encéphalopathie hépatique: Présentation clinique
EH: Faut-il l’ammoniémie pour poser un dx?
Ne demandez pas un taux d’ammoniaque sérique pour le diagnostic ou la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique (EH).
Les taux élevés d’ammoniaque sanguin seuls n’ajoutent rien au diagnostic, à la stadification ni au pronostic en présence d’EH chez des patients qui ont une maladie hépatique chronique connue
IN2-048 Décrire les principales complications de la cirrhose et leurs traitements respectifs
Encéphalopathie hépatique: Traitement
Il vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines impliquées dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique.
Les traitements suivants visent à réduire l’ammoniémie :
- Lactulose ⇒ Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
- Antibiotiques ⇒ Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse
- Benzoate de sodium ou de potassium ⇒ Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
- Attention: Le TIPS exacerbe les sx*
IN2-021 Élaborer le diagnostic différentiel de l’ascite.
Causes hépatiques
- Hypertension portale (représente > 90% des cas hépatiques), le plus souvent due à une cirrhose
- Hépatite chronique
- Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose
- Obstruction de la veine hépatique (ex: syndrome de Budd-Chiari)
Une thrombose de la veine porte ne provoque habituellement pas d’ascite à moins que des lésions hépatocellulaires soient également présentes.
Causes non-hépatiques
- Rétention hydrosodée généralisée associée à une maladie systémique ⇒ insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive
- Pathologies du péritoine ⇒ péritonite carcinomateuse ou infectieuse, écoulement biliaire dû à une intervention chirurgicale ou autre procédure médicale
- Autres ⇒ dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens (myxœdème), etc
IN2-022 Prescrire une investigation pertinente lors de présence d’ascite.
- Échographie ou TDM abdominal (à moins que dx soit vrm évident)
- Ponction + culture d’ascite si
- Ascite nouvellement diagnostiquée
- Cause inconnue
- Péritonite bactérienne spontanée est suspectée
IN2-023 Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite
Décrire le liquide d’ascite originaire d’hypertension portale
L’ascite due à l’hypertension portale produit un liquide clair, jaune paille, à faible concentration de protéines, contenant peu de polynucléaires (< 250 cellules/mcL), et, beaucoup plus fiable, qui présente un gradient élevé de concentration de l’albumine sérique-ascitique, qui correspond à la concentration d’albumine sérique moins la concentration d’albumine dans l’ascite
IN2-023 Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite
Nommer des caractéristiques différanciant la cirrhose, le cancer, la tuberculose, l’infection et l’ascite pancréatique
IN2-024 Différencier, pour l’ascite, un transsudat d’un exsudat (selon le gradient d’albumine) et en connaitre les grandes causes
Un exsudat ⇒ un gradient d’albumine faible (< 1.1 g/dL) & Protéines dans l’ascite élevées, soit supérieure à 25 g/L:
- Carcinomatose péritonéale
- Infection péritonéale chronique (TB, CMV, champignon)
- Syndrome néphrotique
- Ascite pancréatique
- Entéropathie entrainant une perte de protéines
Un transsudat ⇒ fort gradient d’albumine (> 1.1 d/dL) & Protéines dans l’ascite faibles, soit inférieure à 25 g/L
- Suspecter une hypertension portale, plus souvent due à une cirrhose.
- Peut aussi être causé par
o autre maladie chronique du foie
o métastase hépatique importante
o maladie cardiaque
o syndrome de Budd-Chiari
o maladie veino-occlusive
o myxoedème
IN2-025 Énumérer les critères diagnostiques d’une péritonite bactérienne spontanée
Définir + Décrire la présentation clinique
= infection du liquide d’ascite sans source apparente; causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la barrière digestive
- Inconfort abdominal : généralement diffus, constant et d’intensité légère à
modérée
- Fièvre
- Sensation de malaise
- Encéphalopathie (parfois le seul signe)
- Aggravation de l’insuffisance hépatique
- Détérioration clinique inexpliquée
- Parfois présence des signes d’irritation péritonéale, mais peuvent être diminués par la présence de liquide d’ascite
