Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Intégration II - Examen 2 > Bilan hépatique & Hémocultures > Flashcards

Bilan hépatique & Hémocultures Flashcards

1
Q

De quoi est constitué un bilan hépatique complet?

A
  • Bilirubine conjuguée et non conjuguée (séparément)
  • AST / ALT (ALT est plus spécifique)
  • Phosphatase alcaline + GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Décrire la physiopatho et l’utilité de l’albumine

A
  • Synthétisée par les hépatocytes
  • Longue demi-vie donc inchangée en aigu

Utilité:

= Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes

hépatocellulaires ou cholestatiques CHRONIQUES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Par quoi l’albumine est-elle diminuée?

A

DIMINUÉE PAR:

  • Maladie hépatique chronique
  • Pertes rénales (syndrome néphrotique), cutanées (brûlures), digestives (proteinlosing enteropathy)
  • Malnutrition ou malabsorption
  • Inflammation (sepsis, arthrites,…)
  • Grossesse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Décrire la physiopatho et l’utilité de l’INR

A
  • Tous les facteurs de coagulation (sauf le VIII) sont synthétisés au foie
  • L’INR évalue la fonction des facteurs I, II, V, VII, X
  • La synthèse des facteurs II, VII, IX et X dépend de la vitamine K

Utilité:

  • Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques (par non absorption de vitamine K)
  • augmente lorsque la concentration des facteurs de coagulation est < 10% de la N
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Par quoi l’INR est-il augmenté?

A

AUGMENTÉ PAR :

  • Maladie hépatique
  • Coagulopathie de consommation (CIVD)
  • Déficit en vitamine K (malabsorption des graisses)
  • Coumadin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bilirubine: Décrire sa formation puis son excrétion

A

Il existe 2 types de bilirubine: conjuguée et non-conjuguée

1) Provient de la dégradation de l’hème lors de

la lyse des GR sénescents dans la formation réticuloendothéliale: Libérée sous forme NON conjuguée

2) Conjuguée dans les hépatocytes
3) Sécrétée dans la bile
4) Dégradée par la flore digestive en urobilinogène qui est 1) soit excrétée dans les selles 2) soit réabsorbée dans la circulation et
a) excrétée dans l’urine ou b) réentrée dans la circulation entérohépatique pour être de nouveau excrétée dans l’intestin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bilirubine

  • Qu’est-ce que représente une hyperbilirubinémie?
  • Quelle est son utilité dans un bilan hépatique?
A

Une hyperbilirubinémie résulte de l’une ou de plusieurs des causes suivantes:

  • Augmentation de la production de bilirubine
  • Diminution de la capture ou de la conjugaison
  • Diminution de l’excrétion biliaire
  • (la bilirubine totale est le reflet de la balance de ces 3 actions)*

= Marqueur de fonction hépatique, de dommage hépatocellulaire et de cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Par quoi la bilirubine peut être augmentée?

A

AUGMENTÉE PAR :

  • Hémolyse
  • Résorption d’hématome
  • Maladie hépatique
  • Cholestase
  • Obstruction des voies biliaires
  • Maladies congénitales du métabolisme de la bilirubine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Phosphatase alcaline: Physiopatho et utilité dans le bilan hépatique

A
  • Provient de la paroi cellulaire des voies biliaires (surface canaliculaire des hépatocytes)
  • Aussi présent ailleurs que dans le fois (Ex: Os, placenta, intestin, reins)

Utilité:

Marqueur de cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Phosphatase alcaline: Par quoi est-elle augmentée?

A

AUGMENTÉE PAR :

  • Grossesse (physiologique)
  • Croissance (physiologique)
  • Lésions osseuses
  • Obstruction des voies biliaires
  • Cholestase
  • Maladie hépatique infiltrative

(métastases, granulomes, …)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GGT: Physiopatho + utilité

A
  • Provient de l’épithélium des voies biliaires et du réticulum endoplasmique des hépatocytes
  • Aussi présent ailleurs (Ex : Reins, cerveau, prostate, pancréas, rate, coeur, poumons) mais PAS les os

Utilité

  • Marqueur de dommage hépatocellulaire et de cholestase
  • Sert à confirmer l’origine hépatique de l’augmentation de la phosphatase alcaline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

AST vs ALT

Provenance, spécificité, demi-vie et effet de l’alcool

A

Commun

  • Proviennement des hépatocytes.
  • Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire

Divergence

  • Demi-vie AST + courte que celle de ALT (donc AST augmente et diminue plus vite en aigue)
  • ALT + spécifique au foie
  • ALT est diminué par consommation ROH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

AST & ALT: Par quoi sont-ils augmentés?

A
  • Rhabdomyolyse (AST)
  • Dommage cardiaque (AST)
  • (car AST aussi présent ailleurs comme dans muscles)*
  • Maladie hépatique avec dommage

hépatocellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

AST/ALT: Que suggère un ratio + grand que 2?

A

suggère une maladie hépatique alcoolique, mais peut aussi être vu dans la cirrhose (toute étiologie) ou les métastases hépatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IN2-711 Différencier au bilan hépatique un tableau de cholestase , de dommage hépatocellulaire ou de problème mixte

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si AST/ALT + haute que la Palc

A

Si AST + grand que ALT

= exclure dommage musculo-squelettique ou cardiaque

Si hausse AST = ALT

= voir photo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si hausse ALT & hausse Palc équivalente

A

= Atteinte mixte

18
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si hausse Palc + grande que hausse ALT

A

Si Palc haute et GGT N

= origine non-hépatique

  • croissance
  • grossesse (3e trimestre)
  • Atteinte osseuse

Si hausse Palc + GGT

= Cholestase

⇒ Obstruction des voies biliaires OU Cholestase intra-hépatique

19
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Bilirubine augmentée

A

Non-conjuguée = + de 80% de la bilirubine totale

Conjuguée = + de 50% de la bilirubine totale

20
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Que signifie une bilirubine conjuguée augmentée, mais le reste du bilan normal?

A

Baisse de l’excrétion hépatique

(Ex: Maladie génétique Rotor, Dubin-Jonhson)

21
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Vue d’ensemble

A
22
Q

IN2-713 Reconnaitre une hyperbilirubinémie directe versus indirecte et en nommer les causes principales

Causes hyperbilirubinémie indirecte

A

1) Hausse production

= Hémolyse intra/extra vasculaire

2) Baisse de Transfert (captation, entrée dans la cellule)

= Médicament

3) Inefficacité de l’enzyme (baisse conjugaison)

= Réduction ou absence d’activité :

  • Gilbert
  • Crigler-Najar
  • Médicaments

4) Immaturité

§ Ictère néonatal

23
Q

IN2-713 Reconnaitre une hyperbilirubinémie directe versus indirecte et en nommer les causes principales

Causes hyperbilirubinémie directe

A

1) Problèmes d’excrétion de la cellule hépatocytaire elle-même

  • Maladie hépatique (hépatite, cirrhose) = Empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte : n’atteint pas la membrane canaliculaire et va à rebours repasser la membrane sinusoïdale et retourne dans le sang
  • Maladies génétiques (Dubin-Johnson, Rotor) = Problèmes d’excrétion par lenteur du transporteur à la membrane canaliculaire

2) Problèmes d’excrétion par les canaux biliaires

  • Obstruction des voies biliaires intra/extra hépatiques:
  • Sténose inflammatoire : cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante
  • Lithiase
  • Sténose néoplasique : cholangiocarcinome
  • Obstruction extrinsèque:
  • Par le pancréas: cancer, oedème en pancréatite aigue, pancréatite auto-immune
  • Ganglion
  • Adénocarcinome du duodénum
24
Q

IN2-714 Reconnaitre une dysfonction hépatocellulaire

A
  • Hausse INR = Hausse temps de coagulation
  • Baisse Albumine.
  • Baisse Glycémie.
  • NH3 (encéphalopathie)
  • Lactates (acidose lactique)
  • Bilirubine:

o Altération de la fonction du foie + migration difficile = conjugaison affectée

o Conséquence = hausse bilirubine non-conjuguée et conjuguée (donc bilirubine totale), mais avec prédominance de la conjuguée

25
Q

Vrai/Faux

Des enzymes élevées quantifient la sévérité d’une insuffisance hépatique.

A

FAUX

Pas de corrélation entre le degré d’élévation des transaminases et le degré de dommage hépatique

26
Q

Hémocultures: Définition & Objectifs (4)

A

= examen de laboratoire; est effectué lors de la suspicion de la dissémination sanguine d’une infection; permettent donc de diagnostiquer une bactériémie et/ou une septicémie.

Objectifs

• Mettre en culture sur des milieux appropriés la présence de l’agent ou des agents responsable(s)

d’infections bactériémiques ou septicémiques;

  • Affirmer une infection sanguine généralisée;
  • Différencier une bactériémie d’une septicémie;
  • Réaliser un antibiogramme afin d’orienter le choix de traitement antibiotique
27
Q

Hémocultures: Quand les prescrire?

A

Principalement quand il ya fièvre importante + frissons et parfois des signes digestifs

(Attention: fièvre n’est pas un signe absolu de septicémie/bactériémie, spécialement chez les personnes âgées)

28
Q

Hémocultures: Interpréter les résultats

A

Au moins deux hémoculture sur trois (2/3) doivent être positives pour les germes opportunistes OU au moins une hémoculture sur trois (1/3) doit être positive pour les germes pathogènes spécifiques connus pour causer des infections

• Devant des hémocultures négatives (–) :

o Aucune bactériémie OU

o Infection non causée par une bactérie ou un champignon OU

o Microorganisme à croissance très lente ou nécessitant des conditions très spécifiques pour la culture OU

o Mauvais protocole ou antibiothérapie avant les prélèvements

• Devant des hémocultures positives (+) :

o Bactériémie (si critères rencontrés) OU

o Pseudobactériémie par contamination (ex. : contamination cutanée lors de la ponction veineuse)

29
Q

Hémocultures: Qu’est-ce que les hémocultures peuvent détecter?

A

Seuls les bactéries et les mycètes (champignons, comme les levures) poussent lors des hémocultures.

⇒Une infection virale disséminée dans le sang ne peut être diagnostiquée à l’hémoculture

30
Q

Nommer deux marqueurs inflammatoires

A
  • Protéine c-réactive
  • vitesse de séimentation
31
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la vitesse de sédimentation.

A
  • Avec l’âge: + de 50 ans
  • Au cours de la grossesse: entre 10e semaine et2e mois
  • Dans les infections chroniques et aiguës
  • Dans les maladies rhumatismales : arthrose, rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde, lupus
  • Dans les dysglobulinémies : maladie de Kahler et de Waldenström
  • Dans les lymphomes : maladie de Hodgkin
  • Dans les syndromes néoplasiques et cancers
  • Dans les maladies dégénératives.
32
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la vitesse de sédimentation.

Vitesse de + de 100 mm/hre

A

Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre.

33
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la protéine c-réactive

A

= marqueur d’inflammation, mais ne spécifie pas où dans le corps

  • Inflammation (trauma, IDM, autres)
  • Maladie inflammatoire chronique
  • Infection bactérienne
34
Q

Vitesse de sédimentation: Fonctionnement

A

La VS se mesure en observant la sédimentation du sang anticoagulé (citrate de sodium) dans un tube vertical normalisé appelé tube de Westergren. Elle est mesurée à deux moments : une heure et deux heures après le prélèvement. La VS est mesurée en millimètres de dépôts. Le résultat est reporté en mm/h à la deuxième heure.

35
Q

Vitesse de sédimentation

  • Reflet de quoi?
  • Hommes vs femmes
  • indique quoi?
  • désavantage
A

La VS est le reflet indirect des concentrations des PPA, et est influencée par de nombreux facteurs et conditions.

Ses valeurs augmentent progressivement avec l’âge (après 45 ans) et sont légèrement plus hautes chez la femme que chez l’homme.

Une VS > 100 mm/h a une VPP de 90% pour une maladie sévère infectieuse, rhumatismale ou néoplasique.

Son principal désavantage est sa faible spécificité.

36
Q

Vitesse de sédimentation: Utile au dx de quelle maladie

A

De nos jours, la vitesse de sédimentation demeure utilisée pour faire le diagnostic et le suivi de l’artérite temporale. D’autres marqueurs de l’inflammation ont maintenant fait leurs preuves pour les autres pathologies.

37
Q

Vitesse de sédimentation vs protéine C-réactive

A

Ne demandez pas de vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) pour un dépistage chez les patients asymptomatiques, ou comme analyse générale pour vérifier l’inflammation chez des patients dont le diagnostic n’est pas établi.

  • La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme.
  • Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin ⇒ Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale. Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours.
  • Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique.
38
Q

protéines de phase aigüe (PPA).

A
39
Q

Protéine C-réactive

  • Valeurs
  • Chrono
A

Un taux normal de protéine C réactive doit être inférieur à 6 mg/L (< 6 mg/L).

La CRP est une protéine synthétisée par le foie qui doit son nom historiquement à sa capacité de réagir avec les polysaccharides-C des pneumocoques. Sa production augmente quatre à six heures après la stimulation (inflammation aigüe) pour atteindre le pic après 36-50 heures. Sa demi-vie est de 19 h. Sa montée est plus rapide que celle de la VS. Elle a une assez bonne sensibilité, mais demeure non spécifique. Il n’est pas possible de déterminer des valeurs de bases exactes.

Certaines conditions médicales (ex. obésité, grossesse) peuvent augmenter légèrement les valeurs. Selon certains auteurs, face à un syndrome inflammatoire, c’est le dosage de la CRP qui devrait dorénavant être fait.

40
Q

Procalcitonine

  • Interprétation
  • Valeurs
A

La concentration sérique normale chez les adultes et enfants > 72 heures: < 0,1 μg/L (0,00–0,09 μg/L).

Prohormone de la calcitonine, la PCT est normalement produite par les cellules parafolliculaires de la thyroïde. L’augmentation de PCT générée par une infection bactérienne est détectable 2 à 4 heures après le début de l’agression et le pic est atteint en 6 à 24 heures. En général, plus une infection bactérienne est sévère, plus la PCT sera élevée.

Elle est très spécifique aux infections bactériennes et aide à distinguer une infection bactérienne d’une infection virale ou d’une inflammation systémique non-infectieuse.

coute $$$$

Intégration II - Examen 2 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions