K10: Sepsis Flashcards
Vad innebär sepsis? (1p)
Infektion med samtidig organpåverkan eller en infektion som lett till organpåverkan
Hur värderar man ifall det finns organpåverkan vid en misstänkt sepsis? (2p)
Man använder sig av SOFA-score. En infektion med minst 2 nytillkomna poäng räknas som sepsis.
I praktiken ska man inte stirra sig blint på SOFA-score då det finns organ som inte är med i SOFA-score men som kan påverkas av en sepsis, t.ex. GI-kanalen. Sepsis är även ett förlopp vilket innebär att patienten kan inte har några SOFA-score poäng just nu, men kommer ha 2-3 poäng om en timme.
Vad är septisk chock? (2p)
Vilka riskfaktorer finns för sepsis? (3p)
Vilka faktorer ökar risken för mortalitet vid en sepsis? (2p)
Vad gäller mortaliteten vid sepsis så korrelerar detta med antalet/typen av komorbiditeter, graden av organsvikt (ju fler organsystem som är påverkade desto sämre) och även tiden till behandling. Ju längre tid som patienten är utan antibiotika desto högre mortalitet. I dom fall där det är svårt med diagnostiken och det dröjer till ab-behandling så påverkar detta utfallet och ökar mortaliteten väldigt mycket. På grund av detta ska man “behandla på misstanke” om man misstänker sepsis (ge antibiotika). Om det sen visar sig att patienten inte hade sepsis så sätter man bara ut antibiotikat. Man får inte glömma source-control, alltså hitta källan till symptomen då det lika gärna kan vara en avstängd pyelit som ger sepsis-symptom.
Avstängd pyelit = helt/delvis avstängt urinflöde pga hinder i urinvägarna (t.ex. sten) i kombination med infektion. Kan ge sepsis.
Beskriv patofysiologin vid en sepsis? (10p)
Patofysiologin vid sepsis är att bakterier (kan även vara virus men oftast bakterier) infekterar oss, oftast via urinvägar, luftvägar, katetrar, huden etc. Bakterier frisätter sina toxiner vilket leder till ett immunsvar. Immunsvaret stimulerar proinflammatoriska cytokiner som leder till vasodilatation, ökad kärlpermeabilitet och vävnadsödem. Vävnadsskadan och det inflammatoriska påslaget kommer stimulera koagulationskaskaden och komplementsystemet som leder till mikrotrombotisering och bakteriedödande. Detta blir sedan en ond cirkel med ännu mer inflammation och vävnadsskada. Som tur är har vi antiinflammatoriska mediatorer som försöker balansera ut denna onda cirkel, och utan dessa inflammationshämmande substanser hade vi dött av inflammationen. Patofysiologin fortsätter sedan på följande sätt:
Den nedsatta myokard-kontraktiliteten beror på energibrist och/eller ökad belastning.
Det försämrade gasutbytet kommer från att störningar i mikrocirkulationen och cellulära störningar ger försämrat gasutbyte. Samtidigt kommer febern och inflammationen leda till ökat syrebehov. Dubbla mekanismer alltså. Vidare kommer den otillräckliga syrgastransporten (pga försämras gasutbyte + ökat syrgasbehov) att leda till cellulär syrebrist -> anaerob metabolism -> laktatbildning -> försämras pumpfunktion i hjärtat -> minskat CO.
Syrebristen på cellulär nivå leder till en ökad anerob metabolism och detta leder till en ökad produktion av laktat och vätejoner -> acidos. Vid acidos fungerar kroppen sämre, allting kommer att fungera sämre. På cellulär nivå får vi således ett ökat cellsönderfall vilket leder till att inflammatoriska mediatorer aktiveras ytterligare och späder på den onda cirkeln och vi får mer toxiska substanser i cirkulationen.
Utöver detta kommer acidosen och det förhöjda laktatet/H+ även påverka hjärtat -> sämre pumpfunktion vilket leder till ett lägre CO och då sämre vävnadsperfusion vilket ytterliggare späder på den onda cirkeln.
Regleringen av kärlens tonus kommer även att påverkas vid en acidos vilket kommer och leda till ett försämrat återflöde till hjärtat och därmed ett sänkt CO och återigen en sämre vävnadsperfusion. Den försämrade vävnadsperfusionen ger vävnadshypoxi som sedan ger svikt.
Allt detta leder i sin tur till organsvikt.
Det finns dock vissa saker som påverkar storleken på inflammationen, t.ex. antalet bakterier, bakteriernas virulens, patientens gener, underliggande sjukdomar, läkemedel, graviditet, nyligen opererad etc.
Symptomen vid en sepsis brukar delas in i allmänna och lokala symptom. Vilka ingår i respektive kategori? (3p)
Hur ser anamnes och status ut vid en sepsis? (3p)
Hur ser den akuta behandlingen ut vid sepsis och vad bör man göra efter den akuta behandlingen? (4p)
Vad ingår i den fortsatta diagnostiken efter akut behandling? (3p)
Vilka faktorer bör man tänka på innan man väljer antibiotika vid en sepsis? (3p)
Hur ser den initiala antibiotikabehandlingen ut vid samhällsförvärvad sepsis med oklart fokus? (3p)
