K10: Nedre luftvägsinfektion (Bronkit/Pneumoni) Flashcards
Beskriv patofysiologin och symptomen vid en nedre luftvägsinfektion? (4p)
Först ska vi gå igenom patofysiologin bakom en nedre luftvägsinfektion. Det hela börjar med att en bakterie/virus hamnar i våra nedre luftvägar (trachea och neråt) genom aspiration eller att man helt enkelt andas in en bakterie. Inandning av mikrober är vanligare än aspiration. När patogenen kommit ner i våra nedre luftvägar kommer våra alveolära makrofager att attackera patogenerna vilket ger en lokal inflammation. Detta sker hela tiden, bara att vi inte märker av det. Vi märker endast av det när det går överstyr, och det är då våra symptom uppkommer. Inflammationen leder till ödem i alveoler, lungparenkym, bronker osv vilket gör att luftflödet genom luftvägarna försämras. Detta leder i sin tur till atelektaser, alltså att alveoler kollapsar pga att dom töms på gas, vilket försämrar gasutbytet. Inflammationen leder alltså till en ventilation/perfusion-mismatch vilket försämrar gasutbytet. Infektionen kan i värsta fall ta sig till kapillärerna i alveolerna och sedan till systemcirkulationen vilket ger patienten sepsis.
Mikroberna retar luftvägarna vilket leder till hosta. Hostan kan vara purulent, blodig (pga inflammerat lungparenkym) eller rethosta. Man får även feber som ett sätt att försöka döda mikroberna. Det försämrade gasutbytet leder till ökad andningsfrekvens (takypné) för att försöka kompensera. Feber -> svettning vilket kan ge dehydrering, hypovolemi och hypotoni vilket i sin tur leder till en reflex takykardi. Vid pleuraengagemang (t.ex. att även lungsäcken är inflammerad) kan man även få andningsrelaterad smärta. Takypnén, takykardin och hypotonin är vanligare vid sepsis, snarare än vid en “vanlig” luftvägsinfektion.
Vad är vårt första linjens försvar mot nedre luftvägsinfektioner? Vilka olika faktorer försvagar detta försvar? (3p)
För att försvara oss mot nedre luftvägsinfektioner har vi vårt näshår, vårt mukociliära system och våra alveolära makrofager. Näshåret gör det mekaniskt svårt för mikrober att komma ner i luftvägarna, mukociliära systemet (slemproduktion och flimmerhår) försvårar passagen för mikrober ytterligare, och dom mikrober som väl lyckas komma ner i luftvägarna måste överleva makrofagerna. Detta är alltså vårt första linjen skydd (skyddsfaktorer) mot nedre luftvägsinfektioner. Därmed kommer folk som har problem med dessa delar (t.ex. inget näshår, dålig slemproduktion eller svaga makrofager) löpa en större risk att drabbas av nedre luftvägsinfektioner. Dessa skyddsfaktorer kan påverkas negativt av t.ex. rökning, ålder, lungtumörer, nedsatt immunförsvar eller virusinfektioner i luftvägarna.
Man brukar dela in pneumonier i 2 kategorier. Vilka? Varför är denna indelning viktigt? (2p)
Föreläsningen tar upp 3 viktiga bakterier som brukar/kan orsaka pneumoni. Vilka är dessa 3 bakterier. Beskriv dom lite (3p)
H. Influenzae är en G- bakterie som vanligtvis förekommer vid atypiska pneumonier. Den är även vanligare förekommande hos rökare eller patienter med vissa co-morbiditeter t.ex. KOL. Denna patogen är något resistent mot betalaktam-antibiotika/penicillin. Vid behandling med bensyl-PC (som är ett betalaktam-penicillin) krävs det höga doser för att få effekt.
Ett annat atypiskt agens är Mycoplasma Pneumoniae. Detta är en intracellulär bakterie vilket gör den svårodlad. Den är heller inte betalaktamkänslig. Patienter som drabbas av denna bakterie brukar ha mer långdragna infektioner med torrhosta och det brukar finnas omgivningsfall (alltså att folk i omgivningen också är drabbade). LPK brukar vara normalt, CRP något stegrad men hög SR. Dom brukar även drabbas av interstitiella infiltrat (vad innebär detta?). Dessa infektioner är oftast självläkande men dom kan leda till andra infektioner som hepatiter och encefaliter. Högre incidens hos patienter under 50 år.
Det är alltså 3 viktiga bakterier som tas upp i denna föreläsning som kan ge pneumonier där dom delas in i typisk pneumoni (som orsakas av pneumokocker t.ex. S. Pneumoniae) och atypisk pneumoni (som inte orsakas av pneumokocker, t.ex. H. Influenzae och Mycoplasma Pneumoniae).
Vilka symptom och kliniska fynd talar för pneumokock-agens, atypisk agens respektive virus-agens? (3p)
Det som talar för pneumokock-agens är alltså produktiv hosta, högt LPK och sepsis.
Det som talar för atypisk genes är leverpåverkan, SR-stegring, hepatit, encefalit och normalt LPK.
Det som talar för virusgenes (t.ex. influensa som diagnosticeras med NPH-PCR) är muskelvärk, torrhosta, hög feber, rhinokonjunktivit och leukopeni/trombocytopeni.
Den radiologiska bilden vid en pneumoni brukar delas in i 3 grupper. Vilka och vad innebär respektive grupp? (3p)
Den radiologiska bilden vid pneumoni brukar delas in i tre grupper: lobär pneumoni, bronkopneumoni och interstitiell pneumoni.
Den lobära pneumonin kan involvera en eller flera lober och är vanligast vid bakteriella infektioner t.ex. pneumokocker eller H. Influenzae.
Bronkopneumonin (som även kallas lobulär) brukar visa ett bilateralt engagemang av lungorna. Man brukar se fläckvisa nodulära infiltrat och även tree-in-bud-mönster (alltså centrilobulära noduli; alltså noduli centralt i loberna, dom går alltså inte hela vägen ut till pleura och följer heller inte lymfkärl). Även denna typ av vanlig vid bakteriella pneumonier.
Vid interstitiella pneumonier ser man interstitiella infiltrat och ground glass (område på lungan som är gråa istället för svarta, alltså hyperattenuering, på CT/röntgen). Detta ses vid mykoplasma pneumoniae och virus. Brukar även ha lungfibros och autoimmuna lungsjukdomar som diffdiagnoser vid denna bild.
Hur ser den primära handläggningen ut på vårdcentral vid misstanke om pneumoni? (3p)
Sista punkten kommer mer i detalj i annat flashcard
För att bedöma vilken vårdnivå patienten bör få så utgår man från CRB-65. Vad säger den? (3p)
Om patienten (pga CRB-65) hamnar på sjukhus, vad bör man göra på sjukhuset? (3p)
Bild
Det man kan ta med sig från behandlingstabellen ovan är att:
1. Vid intracellulära bakterier eller agens måste man i princip använda makrolider eller tetracykliner för att få effekt
2. Bensyl-PC kan fungera mot H. influeanze om det är i en högre dos, men bioklavid eller spektramox (amoxicillin/klavulansyra) kan även användas.
3. Cefotaxim täcker det mesta förutom de intracellulära eller atypiska agensen
4. Vid en aureus infektion så fungerar inte någon penicillin förutom amoxicillin/klavulansyra.
Vid samhällsförvärvad pneumoni delar man in behandlingen beroende på om infektionen är mild, medelsvår eller svår. Vilken behandling ingår i respektive kategori? Hur brukar man behandla sjukhusförvärvade pneumonier? (3p)
Vid sjukhusförvärvad pneumoni brukar man istället behandla med Cefotaxim. Om det handlar om en ventilator-associerad pneumoni (VAP), som är en typ av sjukhusförvärvad pneumoni, så kör man på Piptaz.
Förutom antibiotika; vad mer kan man behandla med? (3p)
Hur behandlar man influensa? (2p)
Hur ser uppföljningen ut vid okomplicerad pneumoni? (2p)
Hur bör man hantera terapisvikt hos dessa patienter? (2p)
Vad är empyem och när bör man misstänka det? (1p)
Empyem = pus i pleurarummet (dvs abscess i pleurarummet)
