Jonkanaler Flashcards
Vad händer när vi blockerar 81% av natriumkanaler?
- Aktionspotentialen försvinner helt och hållet.
När är blockering av Na+ kanaler bra ur ett kliniskt perspektiv?
- Lokal anestesi: infiltrerar vävnad och blockerar/stänger av natriumkanalen inifrån celler
- Epilepsi -> ger minskad retbarhet i hjärnan.
- Arytmier: minskad HF
Vad händer när vi blockerar K+-kanaler?
- De måste blockeras till 100% för att få effekt.
- Repolarisationen tar längre tid, dvs den nedåtgående fasen av aktionspotentialen blir fördröjd
Varför får vi aktionspotentialer vid K+-kanalblockering?
Läckande K+ kanaler blockeras inte -> repolarisation för att sedan kunna depolariseras igen
När är blockering av K+ kanaler kliniskt relevant?
- Hjärtarytmier:
- Blockerar K+ kanaler och får därmed en förlängd aktionspotential.
- Tar längre tid för nästa aktionspotential att uppstå
- -> sänkt HF
- MS:
- Förlänger nervcellsaktiviteten, får en aktionspotential som varar längre -> bra vid MS när fortledningen är dålig.
Varför är det farligt med hyperkalemi (dvs för mkt K+ extracellulärt)?
- Kalium påverkar natriumkanalerna.
- Natriumkanalerna har normalt sätt en fotboja som inaktiverar dem efter de varit “aktiva ett tag”.
- När K+ är för högt utanför cellen -> vi hamnar aldrig i ett “repolariserat” läge, därför kommer Na+ kanalen att förbli stängd/inaktiverad.
- Problemet med hyperkalemi är därför att vi inte får någon ström över huvudtaget.
Varför kan hyperventilering medföra kramp?
- Hyperventilering leder till en förskjutning av bikarbonatbuffertsystemet, som gör att H+ minskar i koncentration.
- H+ joner sitter vanligen bundna till albumin.
- Nu kommer dess bindningssite på albuminet att frigöras.
- Ca++ kan då ersätta H+ plats.
- Ca++ är till viss mån bundna till Na+ kanalerna. När de är bundna hit verkar de “lätt hämmande”.
- Om Ca++ nu sjunker, pga uppbundna till albumin, kommer Na+ kanalen kunna föra in Na+ joner hela tiden -> överretbarhet (pga överaktivitet).
Vad händer när vi sänker K+ strömmen?
Vi får en aktionspotential, men ingen repolarisation på samma sätt. Dvs. vi får en repetitiv fyrning och ökad retbarhet. Har med epilepsi att göra.
Hur verkar lokalanestetika på Na+kanaler?
De har samma bindningssite som fotbojan på Na+ kanaler. -> ingen depolarisation och aktionspotential.