Epileptogenes & sömn

Question 1

Vad är evoked potentials?

Answer 1

Ett samlingsnamn för undersökningar som bygger på EEG-signal.

• en form av EEG som görs samtidigt som man utsätter en person för ngn form av stimuli.
  
  • utsätts för ett standardiserat stimulus. -> ger förändringar i hjärnaktivitet som uppkommer när hjärnan bearbetar stimuluset.

Question 2

Vad är EEG?

Answer 2

Elektroencefalografi:

• Registrerar elektrisk aktivitet som alstras i hjärnan (huvudsakligen i pyramidcellerna i kortex)
• Signalen som visas upp på EEG är den postsynaptiska potentialerna i pyramidcellerna.

Question 3

Vad är det som mäts med EEG-elektroder?

Answer 3

• I pyramidceller kan det uppstå excitatoriska eller inhibitoriska postsynaptiska potentialer.
• Postsynaptiska potentiealer alstras genom att jonkanaler öppnas -> släpper in eller ut joner
• Joner som rör sig = elektricitet -> spänningsskillnader uppstår, och det är dessa som mäts med EEG-elektroder.

Question 4

Vad är “principen” för EEG?

Answer 4

• Spänning uppstår alltid mellan två punkter.
• Man får en EEG-signal genom att jämföra två elektroder mellan varandra.
• Positiv spänning = nedåtgående signal.
• Negativ spänning = uppåtgående signal.

Question 5

Vilka typer av avledningar har vi i EEG?

Answer 5

• Bipolär avledning: mäter spänning mellan två faktiska elektroder
• Unipolär avledning: mäter spänning mellan en aktiv elektrod och en teoretiskt tänkt referenselektrod.

Question 6

Var är EEG-elektroden placerad om den heter “FP8”?

Answer 6

Frontopolärt på höger hemisfär. (jämn siffra = höger hemisfär, udda är vänster hemisfär)

Question 7

Om avledningen i ett EEG har röd färg?

Answer 7

Vänster hemisfär.
Blå = höger hemisfär.

Question 8

Varför blockeras grundrytmen när man öppnar ögonen?

Answer 8

Man tror att grundrytmen alstras av både thalamus och kortex tillsammans, och att det är en bakgrundaktivitet när man inte har någon annan information som tillförs, därför blockeras den när vi öppnar ögonen och tar in nya sinnesintryck.

Question 9

Beskriv det thalamocortikala bansystemet.

Answer 9

1. Inkommande afferenter, sinnesintryck, når modalitetsspecifika reläkärnor i thalamus.
2. Thalamokortikala kärnor tar emot informationen och skickar vidare till kortex.
3. Kortex kan i sin tur styra vilken typ av aktivitet (information) som är intressant, genom att:
   
   1. Stimulera thalamocortikala celler
   2. Excitera retikulära celler i thalamus (som i sin tur kan inhibera olika thalamokortikala celler).

Question 10

Vad är en EEG-signal?

Answer 10

Summan av postsynaptiska potentialer.

• ju fler nervceller som finns inom ett omrde som alstrar potentialer (samtidigt med samma polaritet - excit. eller inhib.), desto högre blir amplituden på EEG-signalen.
• ju mer synkrona de är -> desto kortare duration, pga börjar och avslutar vid samma tidpunkt.

Question 11

Varför blir epileptiform spetsig på EEG?

Answer 11

• Ger en spetsig våg, med kort duration.
• Pga celler som är abnormt retbara och benägna att aktiveras synkront (samtidigt som sina grannceller).

Question 12

Vilka två huvudtyper av epileptiform aktivitet finns det?

Answer 12

• Iktal: syns vid ett pågående epileptiskt anfall, anfallsaktivitet
  
  • ​pat har symtom
• Interiktal: syns hos personer med epilepsi MELLAN epileptiska anfall.
  
  • ger inga symtom

Question 13

Vilka delar av hjärnan ser man med ett EEG?

Answer 13

• Vi ser delar av storhjärnskortex som ligger nära skalpen.
• Svårt att se delar av mediala temporalloberna, insula och området mellan hemisfärerna.

Question 15

Vad är SEP?

Answer 15

Somatosensoriska evoked potentials.

• fr.a. hudkänsel som undersöks.
• man stimulerar en perifer sensorisk nerv elektriskt, och registrerar EEG från kontralateral parietallob, där primära känselkortex är belägen.

Question 16

Vad är VEP?

Answer 16

Visually evoked potentials.

• Stimuluset är ett synintryck.
• vanligen ngt i stil med schackrutemönster, rutorna byter plats.
• Man registerar EEG från occipitalloberna (primära synbarken). används fr.a. vid optikusneurit.
  
  • kommer med latens om man har haft det (tänk MS)

Question 17

Vad är BAEP?

Answer 17

Brainstem Auditory Evoked Potentials

• Man utsätter pat för klickljud, mäter sedan EEG från flertal delar av hjjärnan.
• Används kliniskt vid utredning av barn som misstänks vara döva eller hörselskadade.
• kan även användas under operation, för att se till att höreln bevaras.

Question 18

Vad är MMN?

Answer 18

Mismatch Negativity

• Stimuluset = två olika stimulus - ett vanligt och ett ovanligt, dessa presenteras slumpvis.
  
  • Kan ex. vara två ljudsignaler, där det ena förekommer oftare än det andra.
  • Då kan hjärnan förvänta sig att det ska vara en viss tonhöjd
  • reaktionen som fås: förändring av EEG vid de gånger pat utsätts för det ovana ljudet.

Question 19

Vad är MEP?

Answer 19

Motor Evoked Potentials.

• Man utsätter pat för kraftig elektromagnetisk puls över motorkortex, på så sätt inducerar man elektrisk aktivitet lokalt i hjärnans motorkortex.
• Aktiviteten sprids då vidare via motorneuron -> perifernerv -> muskelryckning i den del som stimuleras.
  
  • Ex. handarean i motorkortex -> får ryckning i den kontralaterala handleden.
• MEP används dels för diagnostik av övre motorneuron och dels under operationer (tsm med SEP) för att säkerställa att pat inte får någon förlamning som komplikation till kirurgin.

Question 20

Hur definieras ett epileptiskt anfall?

Answer 20

“En övergående episod av symtom eller fynd, på grund av abnormt excessiv eller synkron neuronal aktivitet i hjärnan”

• Med andra ord:
  
  • En grupp nervceller har en övergående episod då de har abnormt lättretad aktivitet, som är abnormt synkron (samtidig).

Question 21

Vad krävs för en epilepsidiagnos?

Answer 21

Diagnos kan fås på tre olika sätt:

1. Minst två oprovocerade epileptiska anfall
2. Minst ett oprovocerat epileptiskt anfall + fynd på EEG eller neuroradiologisk bedömning
3. Identifierat epilepsisyndrom, ex. vid jonkanalsjukdom.

Question 22

Vad menas med “kramptröskel”?

Answer 22

Alla kan få epileptiska anfall om de utsätts för tillräckligt mycket stress, som vid ex. intag av droger.

Man når då en epilepsitröskel.

Kramptröskeln är så pass låg hos epileptiker, att de får anfall oavsett stress eller inte.

Question 23

Hur klassificeras epileptiska anfall?

Answer 23

• Fokal anfallsstart:
  
  • Bevarad medvetande
  • Påverkad medvetande
  • Motoriska eller icke-motoriska symtom
• Generaliserad anfallsstart:
  
  • Alltid påverkat medvetande
• Okänd anfallsstart:
  
  • Motorisk eller ickemotorisk

Question 24

Ett epilepsisyndrom kännetecknas av att…

Answer 24

• Epilepsin börjar i en viss ålder
• Har viss genetisk bakgrund
• Har vissa utlösande faktorer
• Viss prognos
• Vissa neurologiska fynd
• Har specifik EEG-typ
• Eller att anfallen ser stereotypa ut

Question 25

Patofysiologiska mekanismer vid Epilepsi:

Answer 25

Finns flera orsaker, egentligen ett symtom med underliggande orsak. Ex. som att feber är ett symtom på infektion. * Strukturella skador vanligt: trauma mot huvudet * Medfödd missbildning * Metabola sjukdomar * Mutation i jonkanal * Infektioner, i samband med encefaliter * Autoimmunitet * Idiopatisk

Question 26

Vad kan ett anfall bero på?

Answer 26

* Att en grupp nervceller är abnormt lättretade * Ex. ökad excitabilitet, eller istället bortfall av inhibitorisk input * Kan vara normal excitatorisk input, men att man p.g.a. jonkanalsdefekt reagerar kraftigare än vad man borde. * Jonkanalsmutationer * Autoantikroppar mot jonkanaler eller recptorer för transmittorer * Kortikala dysplasier eller tumör * Lokala vävnadsskador till följd av stroke eller trauma

Question 27

Beskriv ett epileptiskt anfall med generaliserad start.

Answer 27

1. Anfallen startar fokalt, någonstans i kortex. 2. Leder till excitation av retikulära celler i thalamus (dessa styr hur mycket infor som ska komma från våra sinnen). 3. Retikulära celler kontaktar thalamokortikala celler som då går tillbaka till kortex 1. vanligen ska thalamokortikala cellerna vila lite, så att kortex exciterar snabbare och på så sätt kan hämma retikulärceller som då hämmar thalamokortikala celler -\> mindre info till kortex. 4. Om aktiviteten i kortex är abnormt hög, som vid epilepsi, får vi en abnormt hög aktivering av retikulärceller också 5. Medför en hyperpolarisation av thalamokortikala celler, som typiskt neurologiskt sätt bör göra de mer svårretade. 1. Thalamocortikala celler har istället en speciell calciumkanal som aktiveras när de blir hyperpolariserade -\> med för en ökning av dess fyrning till kortex. 6. Kortex blir överstimulerat. Rundgång i systemet. 7. Anfallen generaliseras sedan kortikokortikalt, mellan kortikala interneuron.

Question 28

Differentialdiagnoser till epilepsi?

Answer 28

* Svimning av konvulsiv typ * Provocerade anfall * Autism/ADD * Parasomnier: man gör saker man inte borde under sömnen * PNES = episoder som kan likna anfall. * mer av en dissociativ störning * TGA: transitorisk global amnesi, man minns ej vad som hänt * TIA * Migränaura - blixtrar framför ögonen * Narkolepsi

Question 29

Hur behandlas epilepsi?

Answer 29

* Inaktivering av Na+-kanaler: * Fenytoin, karbamaepin, lamotrigin * Aktivering av K+-kanaler: * Retigabin * Inaktivering av Ca++-kanaler: * Etosuximid, zonisamid * Samtliga verkar inhibitoriskt -\> minskad eller ingen excitation. * Förstärkning av GABA-aktivitet * Inhibering av glutamat-aktivitet * Kirurgi: avlägnsa epileptiskt fokus * Vagusstimulator - verkningsmekanism okänd * Ketogen kost - vet ej