Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 - Neurotentan > Cerebral ischemi > Flashcards

Cerebral ischemi Flashcards

1
Q

Hur mycket av kroppens energi konsumerar hjärnan?

A

Hjärnan utgör 2% av kroppsvikten hos en normalviktig person, och använder 20% av energin kroppen konsumerar i vila.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför är hjärnan särskilt känslig för hypoxisk skada?

A

Hjärnan har mycket hög ämnesomsättning. Ett komplett upphävt cerebralt blodflöde under bara några minuter leder till neuronal skada/celldöd.

  • Hjärnan behöver 15-20% av cardiac output
  • Hjärnan har inga egna energi-reservoarer
  • Hjärnan har begränsad förmåga att oxidera FFA eller ketoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka olika typer av stroke finns det?

A

Ischemisk - 80%

Hemorrhagisk - 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka typer av strokes infaller under “ischemisk stroke”?

A
  • Fokal/multifokal:
    • Arteriell
    • Venös
  • Diffus:
    • Hjärtstillestånd
    • Hypoxi/Hypoperfusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka typer av strokes infaller under hemorrhagisk stroke?

A
  • Fokal/parenkymatös:
    • Hypertoni
    • Amyloid
    • Arteriovenösa missbildningar
  • Diffus/Subarachnoidal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad ingår i virchows triad?

A
  • Endoteldysfunktion
  • Blodflödet
  • Koagulabilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad består den främre blodcirkulationen av?

A
  • Carotiscirkulationen:
    • Carotis communis -> carotis interna och externa
    • Carotis interna (ICA) -> ACA och MCA
    • Vänster och höger ACA har förbindelser via a. communicans anterior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad består den bakre blodcirkulationen av?

A
  • Aa. vertebralis går samman efter foramen magnum och bildar där A. Basilaris
  • A. Basilaris -> Aa. cerebri posterior (två bakre hjärnartärer)
  • Två bakre kommunikanter som förbinder den främre och bakre cirkulationen:
    • Aa. Communicans posterior
    • -> bildar circulus Willisi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad får vi för symtom av karotid-infarkt?

A
  • Motoriska bortfall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad får vi för symtom av vertebro-basilaris-infarkt?

A
  • Diffusa symtom
  • Yrsel
  • Påverkar metvetandegrad
  • Vitala funktioner påverkas - reptilhjärnan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är Wallenberg Syndrom - vad innebär det, och vad får vi för symtom?

A

Wallenberg syndrome = PICA-infarkt

  • PICA = A. cerebellaris inferior posterior
  • Försörjer cerebellum och distala av medullan
  • Upphävt flöde i PICA: distala delar av medulla -> komplikationer relaterade till denna region
    • Här har vi subkortikala banor och kranialnervskärnor
    • Kranialnervskärnor här: IX, X, VIII, V
  • Ger oss följande symtom:
    • Känselbortfall: smärta, värme kyla
    • Motoriska problem: ataxi, svalgpares
    • Koordinationsstörning - cerebellums blodflöde påverkat.

Tentasvar:

“PICA försörjer laterala delen av medulla oblongata. Objektivt noteras nedsatt känsel för smärta och temperatur ipsilateralt i ansiktet, kontralateralt i armar och ben. Man kan även se ipsilateral svalg- och stämbandspares och Horner syndrom. Dessa fynd uppstår pga att det i detta område finns trigeminuskärnan, tractus spinothalamicus, nucleus ambiguus och sympatiska nervfibrer utöver vestibulariskärnor.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

När får vi neurologiska bortfall?

A

När det cerebrala blodflödet har halverats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

När blir det svårt för celler att upprätthålla jongradienten?

A

När blodflödet går ner till 10-20 ml/100g/min.

(Normalt sätt: 40-60 mL/100g/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad händer när Na/K-ATPaset inte fungerar som det ska?

A
  • Natriumkoncentrationen ökar intracellulärt
    • Med Na+ intracellulärt dras också klorid och H2O med, vilket medför ett cytotoxiskt hjärnödem.
  • Kaliumkoncentrationen ökar extracellulärt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad innebär “metabol kollaps” och när uppstår det?

A

Det uppstår när blodflödet till hjärnan hamnar under 10 mL/100g/min.

Metabol kollaps = cellerna har inte ngn energi för att upprätthålla homeostas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur brukar det ischemiska området benämnas med medicinska termer? (core… penumbra mm.)

A
  • Området som har haft en perfusion under 10 mL/100g/min benämns som CORE.
  • Runt CORE, kärnan, finns hjärnvävnad som har påverkat reducerad blodflöde (ofta kring 20 mL/100g/min), kallas för P1 och P2.
  • P1 och P2 = penumbra.
  • N = NORMAL brain tissue.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Man brukar tala om en dragkamp mellan skadliga resp. protektiva/reparativa mekanismer. Vilka är dessa?

A
  • Protektiva/skyddande/reparativa mekanismer:
    • Antiinflammatoriska cytokiner: IL10
    • Antioxidanter: påverkar fria radikaler, ex. Vit C, E och östrogen.
    • Heat-Shock proteins: binder till denaturerade proteiner vid ischemi och försöker då bibehållt ngn funktionskapacitet.
    • Tillväxtfaktorer: mängden av de ökar i den ischemiska vävnaden. Ex. NGF (neuron growth factor), BDNGF (brain derived NGF)
  • Skadliga mekanismer:
    • Excitatorisk skademekanism (glutamat)
    • Apoptos - står för 50% av den cellulära döden vid ischemi.
      • Mitokondriell dysfunktion (intracellulär mekanism)
      • TNF-receptoraktivering, caspaser, NFKB (extracellulära mekanismer)
    • Fria radikaler: cerebral ischemi -> biomolekyler får påverkan på enzymer, membranm och DNA
    • Inflammation: IL-1, -6, TNF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär en “reperfusionsskada”?

A

Vid cerebral ischemi bildas fria radikaler pga hypoxin. Det gör att vi via biomolekylerna som bildas kan få påverkan på enzymer, membranmolekyler och DNA.

  • Om man sedan reperfunderar området -> ökad fria syreradikal-produktion. -> ytterligare cellskador.
  • Finns en tidsgräns för när man kan gå in och ge trombolys (antingen via antikoagulantia eller trombektomi) fr.a. om MCA är drabbat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur är de skade- resp. skyddande mekanismerna fördelade under tidsförloppet vid en stroke?

A
  1. Minuter:
    1. Excitotoxicitet (glutamat, ca++) & samtidig kompensatorisk mekanism av aktivering av K-ATPas, Adenosin och GABA-frisättning.
  2. Timmar:
    1. Inflammation och apoptos, samtidig IL-10 (antiinflammation och anti-apoptos - ex. BCL och EPO)
  3. Dagar och veckor:
    1. ärrformation
    2. vaskulogenes
    3. neurogenes
    4. “repair and regeneration”
20
Q

Vad är den “excitotoxiska skademekanismen”? Beskriv utförligt.

A

Baseras på när vi får ett reducerat eller upphävt blodflöde till hjärnan:

  • Den extracellulära koncentrationen av glutamat i det ischemiska området ökar, för det finns inte energi nog att ta upp det till neuron och gliaceller.
  • Den ökade koncentrationen av glutamat extracellulärt påverkar jonotropa (NMDA, AMPA) receptorer och metabotropa receptorer.
  • Följden blir att den intracellulära Ca++-koncentrationen ökar kraftigt.
  • Det påverkar fler banor: vi får en påverkan/aktivering av endonukleaser, kinaser, fosfolipaser
  • Det bildas NO, fria radikaler som i sin tur skadar membranlipider, enzymer och DNA.
  • Cellen skadas och ytterligare glutamat frisätts EC
  • En cirkel är igång.
  • Det här är det första som sker vid en ischemisk skada. Därför fungerar inte glutamat-antagonist pga patienter kommer oftast in i ett “senare skede”.
21
Q

Beskriv förloppet när vi får ett påverkat eller reducerat cerebralt blodflöde.

A
  1. Reducerat blodflöde till hjärnan
  2. Påverkan på neuronal funktion:
    1. Brist på syre och nutrition (glukos)
  3. Förändringar av jonkoncentrationer, fria radikaler, neurotransmittorer, inflammatoriska ämnen.
    1. Över tid -> apoptos eller andra former av celldöd
  4. Brist på ATP -> anaerob glykolys
  5. Medför lågt pH, sur miljö, laktat i vävnaden stiger. Vi har inte ATP för att upprätthålla jongradienten över membran.
    1. Na+ stiger intracellulärt, drar med sig kloridjoner och vatten. = cytotoxiskt ödem.
  6. Depolarisering av neuron -> neuronen blir elektriskt aktiva -> spänningskänsla Ca++-kanaler öppnas -> aktivering av mitokondrier, nNOS (NO-syntetas), aktivering av enzymer (fosfolipaser, kinaser, endonukleaser)
  7. DNA-skada, celldöd och produktion av fria radikaler.
  8. Energibrist
  9. Celldöd -> vävnadsskada.
22
Q

Var bildas fria radikaler?

A
  • Ingår i mitokondriens fysiologiska reglering
  • Väteperoxid har sitt ursprung i mitokondrier, bildas av enzymet superoxiddismutas
  • Väteperoxid bidrar till cellens och mitokondrierna Ca++-homeostas
  • Sjukliga tillstånd:
    • Väteperoxid oxiderar mitokondriella nukleotider -> rubbad Ca++-balans.
23
Q

Vad består den kraniella-volymen av? Vad är normalt intrakraniellt tryck?

A
  • Kraniumvolym =
    • Hjärnans volym + Blodvolym + Likvorvolym (+expansiv volym)
    • Normalt intrakraniellt tryck: 10 mmHg.
    • Hjärnan - 80%
    • Blod (arteriellt och venöst)- 10%
    • Likvor - 10%
24
Q

Vad händer när vi får en “extravolym” intrakraniellt?

A

Vi måste kompensera för det, genom att reducera mängden venöst blod och CSF. För att skapa volym för expansiv process - hjärntumör, blödning mm.

25
Q

Vad kallas den kompensatoriska tryck-mekanismen? Och hur går det till?

A

Kallas för Monroe-Kelly-doktrinen.

  • Vi har en kurva för tryck-volym-förhållandet:
    • Y-axel: intrakraniellt tryck
    • X-axel: intrakraniell volym
  • Volymökning -> kroppen kan bibehålla ett relativt konstant intrakraniellt tryck för att kompensatoriskt minska volymen.
  • Kurvan blir exponentiell när de kompensatoriska mekanismerna blir uttömda.
26
Q

Hur mäter vi det intrakraniella trycket (ICP)?

A
  • ICP mäts via ventrikeldrän eller intraparenkymatös tryckmätare.
    • Ventrikeldrän = stoppar in kateter i sidoventrikelns frampool
    • Tryckmätaren = stoppar in kateter i hjärnan
  • Normalt ca 10 mmHg
    • På NIVA kan trycket uppgå till så mycket som 20 mmHg.
27
Q

Hur är blodhjärnbarriären (BBB) uppbyggd?

A
  • Endotelceller med tight junctions
  • Basalmembran under endotelcellerna
  • Astrocyters utskott på utsidan av basalmembranet
  • Pericyter: styr angiogenes och upprätthållandet av tight junctions. Har receptorer för vasoaktiva mediatorer.
    • roll i cerebrovaskulär autoregulation
    • hemostatisk och fagocytisk funktion
28
Q

Vad har astrocyter för funktion?

A
  • Omsättning av transmittorer
  • Stöd för BBB och mekaniskt skydd
29
Q

Vad styr om ett ämne kan passera?

A
  • Storlek
  • Laddning
  • Vatten- eller fettlöslighet
30
Q

Vad innebär ett vasogent ödem, och när uppstår det?

A
  • Vasogent ödem =
    • Endotelcellerna har nu fenestrationer, skadade tight junctions. Gör att plasma kan läcka ut till det intracellulära rummet i hjärnan
    • -> ökad vätska i det intercellulära rummet i hjärnparenkymet
    • När? Skalltrauma, SAB, hjärnabscesser, hjärntumörer.
31
Q

Vad innebär ett cytotoxiskt hjärnödem?

A
  • Uppstår vid cerebral ischemi eller vid vattenintoxikation.
    • Uppstår när det inte levereras tillräckligt med energi, syre och socker till hjärnan.
    • Leder till brist på ATP-beroende Na/K-pump -> förstörd gradient.
    • Na+ ansamlas intracellulärt, kloridjoner och vatten följer med -> ödematösa celler.
    • Sammanfattas i begreppet hypoxi.
  • Vattenintoxikation -> störd saltbalans -> cytotoxiskt hjärnödem
32
Q

Du ser en radiologisk bild med IV-kontrast. Vad kan du konstatera?

(vänster bild - utan kontrast, höger - med kontrast)

A
  • Vi ser ett lågattenuerat område
  • Högra bilden med kontrast talar för att kontrastmedel har läckt ut
    • Orsak? Skadade tight junctions -> läckage.
    • Därför kan vi dra slutsatsen: VASOGENT ÖDEM.
    • I detta fall rörde det sig om en tumör, kraniell process, med angiogenes med defekt BBB.
33
Q

Du ser en radiologisk bild. Vad illustrerar den? Beskriv så utförligt som möjligt.

A
  • Grundprincipen: höger och vänster ska se likadana ut.
  • Vi ser en ordentlig tårtbit som har mer mörk attenuering.
  • MörkGrå attenuering = lägre attenutering.
  • Biten har inte bromsat upp röntgenstrålarna lika mycket, därför kan man dra slutsatsen att det måste innehålla mer vätska än resterande hjärnområden.
  • Bakomliggande orsak:
    • Cytotoxiskt hjärnödem, pga ett reducerat eller upphävt cerebralt blodflöde.
  • Drabbat blodkärl:
    • Området som är drabbat motsvarar den mellersta hjärnvävnaden. MCA är därför kärlet man bör misstänka ha upphävt blodflöde.
34
Q

Vad innebär en kortikal laceration eller contusionsskada?

A
  • Laceration = contusion = blödning.
    • Specifikt från små kapillärer, INTE från de stora artärerna.
35
Q

Vad innebär en acceleration-decelerationsskada? Förklara utförligt & ge exempel på en bakomliggande skademekanism.

A

Ett exempel: contre-coup-skada.

  • En man kör en bil, som inte är försedd med krockkuddar
  • Kör in i en betongvägg, huvudet kommer framåt och slår i instrumentpanelen.
  • Hjärnan kommer röra sig framåt p.g.a. är omgiven av likvor, hjärnan når skallens insida. Pannloberna träffar skallens insida -> orsakar kontusioner (blödningar i hjärnparenkymet)
  • Man får en rekyleffekt i hjärnan, hjärnan rör sig också bakåt efter slaget mot pannan. och får motsvarande kontusioner i occipitalloberna
36
Q

Vad är en “diffuse axonal injury” (DAI)? Ge exempel.

A

Skadan påverkar neuronens axon.

  • Det är vanligt att det sker på hjärnstamsnivå eller corpus callosum (förbindelsen mellan hemisfärerna)
  • Exemepl: motorcyklist som vurpar och kastas av motorcykeln
    • Ger upphov till en rotationsrörelse
    • Rotationen av hjärnan fortsätter i skallen trots att kroppen hamnat i backen, pga likvor.
    • Då får man en uttänjning av neuronens axon.
37
Q

Varför kan DAI medföra till förlust av människans medvetande? Och varför kan andra vitala funktioner påverkas?

A
  • P.g.a. skadan är vanligast på hjärnstamsnivå:
    • formatio retikularis påverkas
    • respirations- och cirkulationscentrum är också här
38
Q

Vilken bilddiagnostisk metod är bäst för att undersöka DAI?

A

MR-undersökning.

(p.g.a. punktformade skador, som är svåra att se med DT)

39
Q

Vilka olika typer av intrakraniella blödningar finns det?

A
  • Epiduralhematom:
    • ​Direkt under skallan, utanpå duran
  • Subduralhematom:
    • ​Mellan duran och arachnoidea mater
  • Subarachnoidalblödning:
    • ​Under arachnoidea mater, ovanför pia mater
  • Intracerebrala hematom:
    • ​Hjärnparenkymet
  • Intraventrikulär blödning:
    • ​I ventriklarna
40
Q

När kan a. meningea media påverkas/gå sönder?

A
  • Vid ett epiduralt hematom.
  • Skallbenet är som tunnast vid temporalbenet, under här går a. meningea media som försörjer dura mater med blod.
  • Kan därför påverkas vid skalltrauma.
41
Q

Ge exempel på ett epidural hematom

A
  • Blödning som uppstår i mellersta skallgropen kommer ta volym och knuffa hjärnhemisfären, den trycks då över mot andra sidan
  • Nu får vi ett tryck på hjärnstammen också:
    • Formatio reticularis påverkas -> metvetandet sviktar
    • Nedsatt motoriska funktion i den kontralaterala sidan pga påverkan på tractus corticospinalis och påverkan på ögon.
42
Q

Ett subduralt hematom kan ge tentorium herniering. Vad innebär det? Ge exempel

A

Kan orsakas av temporalbensfraktur:

  • Vi får en tentorium herniering: den mest mediala delen av temporalloben pressas in mot medellinjen, över mot tentoriumkanten och utöver direkt tryck mot hjärnstam och kranialnerver.
  • Innebär en “medellinjeförskjutning”
43
Q

Vilken kranialnerv kan drabbas vid subduralt hematom orsakat av temporalbensfraktur? Vad får det för konsekvenser?

A
  • CN III: N. oculomotorius
  • Konsekvenser:
    • ​De ytliga parasympatiska pupillkonstriktorfibrerna påverkas av det mekaniska trycket
    • Den ipsilaterala pupillen påverkas -> vidgas. Dilateras till sin maxvidd på ipsilateral sida.
    • (obehandlat -> kontralaterala pupillen påverkas också i tentoriumslitsen)
44
Q

Vad är “an isokori”?

A

Olikstora pupiller

45
Q

Vad kan vi göra i handläggningen av pat med epiduralt hematom?

A
  1. Ta över ventilation:
    1. Kopplas till respirator
    2. Person som är medvetslös andas långsammare -> retinerar CO2 -> arterioler i hjärnan dilaterar -> ökad blodvolym -> tryckstegring
    3. Genom att ta över andningen -> minskad tryckstegring
  2. Minska ICP:
    1. Ge LM som skapar en osmotisk gradient i blodet. Gradient uppstår i interstitiet som gör att intracellulär vätska dras in i blodet och kissas ut.
    2. Ger oftast mannitol -> osmotisk diures -> hjärnparenkymvolymen minskar.
  3. Ger barbiturat:
    1. Gör att neuronen hamnar i viloläge -> minskad metabolism.
  4. Kirurgi:
    1. Rymma ut blödningen, och få stopp på blödning i a. meningea media.

K5 - Neurotentan (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions