Cerebral ischemi Flashcards
1
Q
Hur mycket av kroppens energi konsumerar hjärnan?
A
Hjärnan utgör 2% av kroppsvikten hos en normalviktig person, och använder 20% av energin kroppen konsumerar i vila.
2
Q
Varför är hjärnan särskilt känslig för hypoxisk skada?
A
Hjärnan har mycket hög ämnesomsättning. Ett komplett upphävt cerebralt blodflöde under bara några minuter leder till neuronal skada/celldöd.
- Hjärnan behöver 15-20% av cardiac output
- Hjärnan har inga egna energi-reservoarer
- Hjärnan har begränsad förmåga att oxidera FFA eller ketoner
3
Q
Vilka olika typer av stroke finns det?
A
Ischemisk - 80%
Hemorrhagisk - 20%
4
Q
Vilka typer av strokes infaller under “ischemisk stroke”?
A
- Fokal/multifokal:
- Arteriell
- Venös
- Diffus:
- Hjärtstillestånd
- Hypoxi/Hypoperfusion
5
Q
Vilka typer av strokes infaller under hemorrhagisk stroke?
A
- Fokal/parenkymatös:
- Hypertoni
- Amyloid
- Arteriovenösa missbildningar
- Diffus/Subarachnoidal
6
Q
Vad ingår i virchows triad?
A
- Endoteldysfunktion
- Blodflödet
- Koagulabilitet
7
Q
Vad består den främre blodcirkulationen av?
A
- Carotiscirkulationen:
- Carotis communis -> carotis interna och externa
- Carotis interna (ICA) -> ACA och MCA
- Vänster och höger ACA har förbindelser via a. communicans anterior
8
Q
Vad består den bakre blodcirkulationen av?
A
- Aa. vertebralis går samman efter foramen magnum och bildar där A. Basilaris
- A. Basilaris -> Aa. cerebri posterior (två bakre hjärnartärer)
- Två bakre kommunikanter som förbinder den främre och bakre cirkulationen:
- Aa. Communicans posterior
- -> bildar circulus Willisi.
9
Q
Vad får vi för symtom av karotid-infarkt?
A
- Motoriska bortfall
10
Q
Vad får vi för symtom av vertebro-basilaris-infarkt?
A
- Diffusa symtom
- Yrsel
- Påverkar metvetandegrad
- Vitala funktioner påverkas - reptilhjärnan
11
Q
Vad är Wallenberg Syndrom - vad innebär det, och vad får vi för symtom?
A
Wallenberg syndrome = PICA-infarkt
- PICA = A. cerebellaris inferior posterior
- Försörjer cerebellum och distala av medullan
- Upphävt flöde i PICA: distala delar av medulla -> komplikationer relaterade till denna region
- Här har vi subkortikala banor och kranialnervskärnor
- Kranialnervskärnor här: IX, X, VIII, V
- Ger oss följande symtom:
- Känselbortfall: smärta, värme kyla
- Motoriska problem: ataxi, svalgpares
- Koordinationsstörning - cerebellums blodflöde påverkat.
Tentasvar:
“PICA försörjer laterala delen av medulla oblongata. Objektivt noteras nedsatt känsel för smärta och temperatur ipsilateralt i ansiktet, kontralateralt i armar och ben. Man kan även se ipsilateral svalg- och stämbandspares och Horner syndrom. Dessa fynd uppstår pga att det i detta område finns trigeminuskärnan, tractus spinothalamicus, nucleus ambiguus och sympatiska nervfibrer utöver vestibulariskärnor.”
12
Q
När får vi neurologiska bortfall?
A
När det cerebrala blodflödet har halverats.
13
Q
När blir det svårt för celler att upprätthålla jongradienten?
A
När blodflödet går ner till 10-20 ml/100g/min.
(Normalt sätt: 40-60 mL/100g/min)
14
Q
Vad händer när Na/K-ATPaset inte fungerar som det ska?
A
- Natriumkoncentrationen ökar intracellulärt
- Med Na+ intracellulärt dras också klorid och H2O med, vilket medför ett cytotoxiskt hjärnödem.
- Kaliumkoncentrationen ökar extracellulärt.
15
Q
Vad innebär “metabol kollaps” och när uppstår det?
A
Det uppstår när blodflödet till hjärnan hamnar under 10 mL/100g/min.
Metabol kollaps = cellerna har inte ngn energi för att upprätthålla homeostas.
16
Q
Hur brukar det ischemiska området benämnas med medicinska termer? (core… penumbra mm.)
A
- Området som har haft en perfusion under 10 mL/100g/min benämns som CORE.
- Runt CORE, kärnan, finns hjärnvävnad som har påverkat reducerad blodflöde (ofta kring 20 mL/100g/min), kallas för P1 och P2.
- P1 och P2 = penumbra.
- N = NORMAL brain tissue.
17
Q
Man brukar tala om en dragkamp mellan skadliga resp. protektiva/reparativa mekanismer. Vilka är dessa?
A
- Protektiva/skyddande/reparativa mekanismer:
- Antiinflammatoriska cytokiner: IL10
- Antioxidanter: påverkar fria radikaler, ex. Vit C, E och östrogen.
- Heat-Shock proteins: binder till denaturerade proteiner vid ischemi och försöker då bibehållt ngn funktionskapacitet.
- Tillväxtfaktorer: mängden av de ökar i den ischemiska vävnaden. Ex. NGF (neuron growth factor), BDNGF (brain derived NGF)
- Skadliga mekanismer:
- Excitatorisk skademekanism (glutamat)
- Apoptos - står för 50% av den cellulära döden vid ischemi.
- Mitokondriell dysfunktion (intracellulär mekanism)
- TNF-receptoraktivering, caspaser, NFKB (extracellulära mekanismer)
- Fria radikaler: cerebral ischemi -> biomolekyler får påverkan på enzymer, membranm och DNA
- Inflammation: IL-1, -6, TNF
18
Q
Vad innebär en “reperfusionsskada”?
A
Vid cerebral ischemi bildas fria radikaler pga hypoxin. Det gör att vi via biomolekylerna som bildas kan få påverkan på enzymer, membranmolekyler och DNA.
- Om man sedan reperfunderar området -> ökad fria syreradikal-produktion. -> ytterligare cellskador.
- Finns en tidsgräns för när man kan gå in och ge trombolys (antingen via antikoagulantia eller trombektomi) fr.a. om MCA är drabbat.
19
Q
Hur är de skade- resp. skyddande mekanismerna fördelade under tidsförloppet vid en stroke?
A
- Minuter:
- Excitotoxicitet (glutamat, ca++) & samtidig kompensatorisk mekanism av aktivering av K-ATPas, Adenosin och GABA-frisättning.
- Timmar:
- Inflammation och apoptos, samtidig IL-10 (antiinflammation och anti-apoptos - ex. BCL och EPO)
- Dagar och veckor:
- ärrformation
- vaskulogenes
- neurogenes
- “repair and regeneration”
20
Q
Vad är den “excitotoxiska skademekanismen”? Beskriv utförligt.
A
Baseras på när vi får ett reducerat eller upphävt blodflöde till hjärnan:
- Den extracellulära koncentrationen av glutamat i det ischemiska området ökar, för det finns inte energi nog att ta upp det till neuron och gliaceller.
- Den ökade koncentrationen av glutamat extracellulärt påverkar jonotropa (NMDA, AMPA) receptorer och metabotropa receptorer.
- Följden blir att den intracellulära Ca++-koncentrationen ökar kraftigt.
- Det påverkar fler banor: vi får en påverkan/aktivering av endonukleaser, kinaser, fosfolipaser
- Det bildas NO, fria radikaler som i sin tur skadar membranlipider, enzymer och DNA.
- Cellen skadas och ytterligare glutamat frisätts EC
- En cirkel är igång.
- Det här är det första som sker vid en ischemisk skada. Därför fungerar inte glutamat-antagonist pga patienter kommer oftast in i ett “senare skede”.
21
Q
Beskriv förloppet när vi får ett påverkat eller reducerat cerebralt blodflöde.
A
- Reducerat blodflöde till hjärnan
- Påverkan på neuronal funktion:
- Brist på syre och nutrition (glukos)
- Förändringar av jonkoncentrationer, fria radikaler, neurotransmittorer, inflammatoriska ämnen.
- Över tid -> apoptos eller andra former av celldöd
- Brist på ATP -> anaerob glykolys
- Medför lågt pH, sur miljö, laktat i vävnaden stiger. Vi har inte ATP för att upprätthålla jongradienten över membran.
- Na+ stiger intracellulärt, drar med sig kloridjoner och vatten. = cytotoxiskt ödem.
- Depolarisering av neuron -> neuronen blir elektriskt aktiva -> spänningskänsla Ca++-kanaler öppnas -> aktivering av mitokondrier, nNOS (NO-syntetas), aktivering av enzymer (fosfolipaser, kinaser, endonukleaser)
- DNA-skada, celldöd och produktion av fria radikaler.
- Energibrist
- Celldöd -> vävnadsskada.
22
Q
Var bildas fria radikaler?
A
- Ingår i mitokondriens fysiologiska reglering
- Väteperoxid har sitt ursprung i mitokondrier, bildas av enzymet superoxiddismutas
- Väteperoxid bidrar till cellens och mitokondrierna Ca++-homeostas
- Sjukliga tillstånd:
- Väteperoxid oxiderar mitokondriella nukleotider -> rubbad Ca++-balans.
23
Q
Vad består den kraniella-volymen av? Vad är normalt intrakraniellt tryck?
A
- Kraniumvolym =
- Hjärnans volym + Blodvolym + Likvorvolym (+expansiv volym)
- Normalt intrakraniellt tryck: 10 mmHg.
- Hjärnan - 80%
- Blod (arteriellt och venöst)- 10%
- Likvor - 10%
24
Q
Vad händer när vi får en “extravolym” intrakraniellt?
A
Vi måste kompensera för det, genom att reducera mängden venöst blod och CSF. För att skapa volym för expansiv process - hjärntumör, blödning mm.
25
Vad kallas den kompensatoriska tryck-mekanismen? Och hur går det till?
Kallas för **Monroe-Kelly-doktrinen.**
* Vi har en kurva för tryck-volym-förhållandet:
* Y-axel: intrakraniellt tryck
* X-axel: intrakraniell volym
* Volymökning -\> kroppen kan bibehålla ett relativt konstant intrakraniellt tryck för att kompensatoriskt minska volymen.
* Kurvan blir exponentiell när de kompensatoriska mekanismerna blir uttömda.
26
Hur mäter vi det intrakraniella trycket (ICP)?
* ICP mäts via ventrikeldrän eller intraparenkymatös tryckmätare.
* Ventrikeldrän = stoppar in kateter i sidoventrikelns frampool
* Tryckmätaren = stoppar in kateter i hjärnan
* Normalt ca 10 mmHg
* På NIVA kan trycket uppgå till så mycket som 20 mmHg.
27
Hur är blodhjärnbarriären (BBB) uppbyggd?
* Endotelceller med tight junctions
* Basalmembran under endotelcellerna
* Astrocyters utskott på utsidan av basalmembranet
* Pericyter: styr angiogenes och upprätthållandet av tight junctions. Har receptorer för vasoaktiva mediatorer.
* roll i cerebrovaskulär autoregulation
* hemostatisk och fagocytisk funktion
28
Vad har astrocyter för funktion?
* Omsättning av transmittorer
* Stöd för BBB och mekaniskt skydd
29
Vad styr om ett ämne kan passera?
* Storlek
* Laddning
* Vatten- eller fettlöslighet
30
Vad innebär ett **vasogent ödem,** och när uppstår det?
* Vasogent ödem =
* Endotelcellerna har nu fenestrationer, skadade tight junctions. Gör att plasma kan läcka ut till det intracellulära rummet i hjärnan
* -\> ökad vätska i det intercellulära rummet i hjärnparenkymet
* När? Skalltrauma, SAB, hjärnabscesser, hjärntumörer.
31
Vad innebär ett cytotoxiskt hjärnödem?
* Uppstår vid cerebral ischemi eller vid vattenintoxikation.
* Uppstår när det inte levereras tillräckligt med energi, syre och socker till hjärnan.
* Leder till brist på ATP-beroende Na/K-pump -\> förstörd gradient.
* Na+ ansamlas intracellulärt, kloridjoner och vatten följer med -\> ödematösa celler.
* Sammanfattas i begreppet **hypoxi.**
* **Vattenintoxikation -\> störd saltbalans -\> cytotoxiskt hjärnödem**
32
Du ser en radiologisk bild med IV-kontrast. Vad kan du konstatera?
(vänster bild - utan kontrast, höger - med kontrast)
* Vi ser ett lågattenuerat område
* Högra bilden med kontrast talar för att kontrastmedel har läckt ut
* Orsak? Skadade tight junctions -\> läckage.
* Därför kan vi dra slutsatsen: **VASOGENT ÖDEM.**
* I detta fall rörde det sig om en tumör, kraniell process, med angiogenes med defekt BBB.
33
Du ser en radiologisk bild. Vad illustrerar den? Beskriv så utförligt som möjligt.
* Grundprincipen: höger och vänster ska se likadana ut.
* Vi ser en ordentlig tårtbit som har mer mörk attenuering.
* MörkGrå attenuering = lägre attenutering.
* Biten har inte bromsat upp röntgenstrålarna lika mycket, därför kan man dra slutsatsen att det måste innehålla mer vätska än resterande hjärnområden.
* Bakomliggande orsak:
* Cytotoxiskt hjärnödem, pga ett reducerat eller upphävt cerebralt blodflöde.
* Drabbat blodkärl:
* Området som är drabbat motsvarar den mellersta hjärnvävnaden. MCA är därför kärlet man bör misstänka ha upphävt blodflöde.
34
Vad innebär en kortikal laceration eller contusionsskada?
* Laceration = contusion = blödning.
* Specifikt från små kapillärer, INTE från de stora artärerna.
35
Vad innebär en ***acceleration-decelerationsskada***? Förklara utförligt & ge exempel på en bakomliggande skademekanism.
Ett exempel: **contre-coup-skada.**
* En man kör en bil, som inte är försedd med krockkuddar
* Kör in i en betongvägg, huvudet kommer framåt och slår i instrumentpanelen.
* Hjärnan kommer röra sig framåt p.g.a. är omgiven av likvor, hjärnan når skallens insida. **Pannloberna** träffar skallens insida -\> orsakar **kontusioner** (blödningar i hjärnparenkymet)
* Man får en rekyleffekt i hjärnan, hjärnan rör sig också bakåt efter slaget mot pannan. och får **motsvarande kontusioner i occipitalloberna**
36
Vad är en "diffuse axonal injury" (DAI)? Ge exempel.
Skadan påverkar neuronens axon.
* Det är vanligt att det sker på hjärnstamsnivå eller corpus callosum (förbindelsen mellan hemisfärerna)
* Exemepl: motorcyklist som vurpar och kastas av motorcykeln
* Ger upphov till en rotationsrörelse
* Rotationen av hjärnan fortsätter i skallen trots att kroppen hamnat i backen, pga **likvor.**
* Då får man en **uttänjning av neuronens axon.**
37
Varför kan DAI medföra till förlust av människans medvetande? Och varför kan andra vitala funktioner påverkas?
* P.g.a. skadan är vanligast på hjärnstamsnivå:
* formatio retikularis påverkas
* respirations- och cirkulationscentrum är också här
38
Vilken bilddiagnostisk metod är bäst för att undersöka DAI?
MR-undersökning.
(p.g.a. punktformade skador, som är svåra att se med DT)
39
Vilka olika typer av intrakraniella blödningar finns det?
* **Epiduralhematom:**
* ****Direkt under skallan, utanpå duran
* **Subduralhematom:**
* ****Mellan duran och arachnoidea mater
* **Subarachnoidalblödning:**
* ****Under arachnoidea mater, ovanför pia mater
* **Intracerebrala hematom:**
* ****Hjärnparenkymet
* **Intraventrikulär blödning:**
* ****I ventriklarna
40
När kan **a. meningea media** påverkas/gå sönder?
* Vid ett epiduralt hematom.
* Skallbenet är som tunnast vid temporalbenet, under här går a. meningea media som försörjer dura mater med blod.
* Kan därför påverkas vid skalltrauma.
41
Ge exempel på ett epidural hematom
* Blödning som uppstår i mellersta skallgropen kommer ta volym och knuffa hjärnhemisfären, den trycks då över mot andra sidan
* Nu får vi ett tryck på hjärnstammen också:
* Formatio reticularis påverkas -\> metvetandet sviktar
* Nedsatt motoriska funktion i den kontralaterala sidan pga påverkan på tractus corticospinalis och påverkan på ögon.
42
Ett subduralt hematom kan ge **tentorium herniering.** Vad innebär det? Ge exempel
Kan orsakas av temporalbensfraktur:
* Vi får en tentorium herniering: den mest mediala delen av temporalloben pressas in mot medellinjen, över mot tentoriumkanten och utöver direkt tryck mot hjärnstam och kranialnerver.
* Innebär en "medellinjeförskjutning"
43
Vilken kranialnerv kan drabbas vid subduralt hematom orsakat av temporalbensfraktur? Vad får det för konsekvenser?
* CN III: N. o**culomotorius**
* **Konsekvenser:**
* ****De ytliga parasympatiska pupillkonstriktorfibrerna påverkas av det mekaniska trycket
* Den ipsilaterala pupillen påverkas -\> vidgas. Dilateras till sin maxvidd på **ipsilateral sida.**
* **(**obehandlat -\> kontralaterala pupillen påverkas också i tentoriumslitsen)
44
Vad är "an isokori"?
Olikstora pupiller
45
Vad kan vi göra i handläggningen av pat med epiduralt hematom?
1. Ta över ventilation:
1. Kopplas till respirator
2. Person som är medvetslös andas långsammare -\> retinerar CO2 -\> arterioler i hjärnan dilaterar -\> ökad blodvolym -\> tryckstegring
3. Genom att ta över andningen -\> minskad tryckstegring
2. Minska ICP:
1. Ge LM som skapar en osmotisk gradient i blodet. Gradient uppstår i interstitiet som gör att intracellulär vätska dras in i blodet och kissas ut.
2. Ger oftast mannitol -\> osmotisk diures -\> hjärnparenkymvolymen minskar.
3. Ger barbiturat:
1. Gör att neuronen hamnar i viloläge -\> minskad metabolism.
4. Kirurgi:
1. Rymma ut blödningen, och få stopp på blödning i a. meningea media.
