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Cardiologie > Item 325 > Flashcards

Item 325 Flashcards

0
Q

Anti-arythmique : classes + 1 molécule

A

. classe I: flécaïnide (inhibiteur de canaux sodiques)
. classe II: propranolol (béta-bloquants)
. classe III: amiodarone (inhibiteur des canaux potassiques)
. classe IV: vérapamil (inhibiteur des canaux calciques)

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Q

2 types de palpitations

A

. hyperkinétiques: si battements ressentis « plus fort » que d’habitude
. arythmiques: si battements ressentis comme surajoutés ou trop rapides

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2
Q

3 signes cliniques de gravité à rechercher devant des palpitations

A

. Douleur thoracique
. Perte de connaissance ou syncope
. Dyspnée

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3
Q

Palpitations + crise polyurique finale = ?

A

Trouble du rythme

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4
Q

Bilan paraclinique devant des palpitations

A 
. ECG
. Ionogramme
. NFS
. Alcoolémie 
. HCG
. TSH
\+/- échocardiographie / ECG d'effort / Coronarographie
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5
Q

4 troubles du rythme supra-ventriculaire

A

. Fibrillation atriale
. Extra-systoles auriculaires
. Flutter
. Tachycardie auriculaire = tachysystolie auriculaire

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6
Q

Définition d’une extra-systole auriculaire

A

. Dépolarisation au niveau d’un foyer auriculaire ectopique

→ conduisant un QRS de façon prématurée et aberrante

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7
Q

Étiologies d’ESA

A

. Idiopathique +++
. Stimulation sympathique: tabac / caféine / stress / cocaïne
. Coeur pulmonaire aigu ou chronique: EP / BPCO

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8
Q

Clinique des ESA

A

. Pas de cardiopathie sous-jacente le plus souvent
. Palpitation décrite comme un « raté » ou un « saut »
(cf: repos compensateur: diastole ↑ donc VES ↑)

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9
Q

Aspect ECG d’une ESA

A

. ECG de repos (5)
- Onde P prématurée (PP’ < PP) / morphologie normale
- QRS fin (< 80ms; ≠ ESV !) et de morphologie normale
« Repos compensateur » après le QRS de l’ESA (P’P > PP)
- Bi ou trigéminisme: 1 ESA tous les 1 ou 2 P normales
- Double ou triplet: 2 ou 3 ESA à la suite

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10
Q

Prise en charge des ESA

A

. Si pauci-symptomatique
- Abstention thérapeutique +++
. Si symptomatique / handicapant
* en 1ère intention: AA classe Ic (Flécaïnamide) +/- BB
* en 2eme intention: AA classe Ia (Sérécor®)

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11
Q

Définition d’un flutter

A

. Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins)

. par circuits de macro-réentrée auriculaires (dans OD)

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12
Q

Clinique du flutter

A

. Si paroxystique: déclenchement et fin progressifs

. Tachycardie régulière typiquement à 150/min (flutter 2/1)

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13
Q

Aspect ECG d’un flutter

A

. Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc)
. Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++)
. Activité atriale typique en « toits d’usine » (« ondes f »)
. QRS négatifs en inférieur: D2-D3-Vf (flutter anti-horaire)
!! Remarque: ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)

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14
Q

Quel est le risque en cas de flutter?

A

Risque emboligène comme pour la FA

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15
Q

Prise en charge d’un flutter

A

. Prise en charge = idem FA ++
- Tt anti-coagulant: HNF puis AVK en urgence devant tout flutter (PMZ)
- Tt bradycardisant: béta-bloquants (selon FEVG) pour ralentir le flutter
- Contrôle du rythme
* Cardioversion: médicamenteuse ou électrique / après 3S d’AVK
* Ablation de flutter +++
. indication: après anticoagulation efficace +/- ETO / si récidive ++
. modalités: brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence
. au décours: poursuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois

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16
Q

Définition d’une tachycardie auriculaire (= tachysystolie auriculaire)

A

Tachycardie supra-jonctionnelle par foyers ectopiques intra-auriculaires

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17
Q

Aspect ECG de la tachycardie auriculaire

A

. ondes P monomorphes mais non sinusales (foyer ectopique)

. QRS fins et irréguliers (espace RR non constant)

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18
Q

Prise en charge d’une tachycardie auriculaire

A

anticoagulation / cardioversion / prévention des récidives par AA Ic

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19
Q

Quelles sont les deux tachycardies jonctionelles?

A

. TJ par réentrée nodale = maladie de Bouveret

. TJ par voie accessoire = maladie de Wolf-Parkinson-White

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20
Q

Quelle est LA cause de palpitation la plus fqte chez le sujet jeune sans cardiopathie?

A

Tachycardie jonctionelle

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21
Q

Physiopathologie de la tachycardie par réentrée nodale

A

. Coexistence d’une voie rapide et d’une voie lente dans NAV

. si ESA: descend par voie lente et remonte par voie rapide → TJ

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22
Q

Physiopathologie du syndrome de WPW

A

. Existence d’un faisceau accessoire: faisceau de Kent

. Ce faisceau permet de former un circuits de réentrée à l’origine d’une tachycardie jonctionelle

23
Q

Clinique en faveur d’une tachycardie jonctionelle

A

. Terrain: patient jeune / sans cardiopathie sous-jacente
. Tachycardie paroxystique: facteur déclenchant: effort / émotion
. Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide: FC à 200/min

24
Q

ECG caractéristique d’une maladie de Bouveret

A

. ECG critique =

  • rythme sinusal / onde P invisibles ou terminales du QRS
  • QRS fins (sauf bloc) / tachycardie régulière à 200/min
25
Q

ECG caractéristiques d’un syndrome de WPW

A

. ECG hors crise (4)
- PR court (car descente par faisceau de Kent plus rapide)
- Onde delta (crochetage sur la montée du QRS)
- Troubles de la repolarisation secondaires (T négatives)
. ECG critique
- TJ
* à QRS fins = tachycardie orthodromique
. Descente par la voie normale puis remontée par voie accessoire
* à QRS larges = tachycardie antidromique
. Descente par la voie accessoire et remontée par voie normale
- Ondes P visibles dites « rétrogrades »: proches du QRS précédent

26
Q

Quelle est LA complication du syndrome de WPW?

A

. Si survenue d’une FA: conduction par F. de Kent dont la période réfractaire est courte
→ fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min: risque de fibrillation ventriculaire !

27
Q

ECP devant une syndrome de WPW

A

. Explorations électrophysiologiques endocavitaires
- Calcul de la période réfractaire antérograde (PRA) du faisceau de Kent
- Évalue la facilité à passer en FA
. ETT : recherche cardiopathie associée
- Maladie de Ebstein
- Prolapsus valvulaire mitral

28
Q

Traitement d’une maladie de Bouveret

A

. Si pas de gêne fonctionnelle: abstention thérapeutique +++
. Sinon: en 1ère intention BB +/- anxiolytique si contexte de stress
. Si échec: ablation de la voie lente par radiofréquence (!! risque: BAV3)

29
Q

Traitement d’un syndrome de WPW

A

. Asymptomatique
- PRA < 250ms : traitement radical avec ablation du faisceau de Kent
- PRA > 250ms : abstention thérapeutique
. Symptomatique
- PRA < 250ms : traitement radical avec ablation du faisceau de Kent
- PRA > 250ms :
* AA de classe I (Flécaïnide)
* ou AA de classe III (Amiodarone)
* si échec : ablation

30
Q

Indications de la striadyne

A

· Conversion rapide en rythme sinusal des tachycardies jonctionnelles, y compris celles associées à une voie accessoire (syndrome de Wolf-Parkinson-White).

· Aide au diagnostic des tachycardies à complexes larges ou fins.
- Bien qu’elle ne soit pas efficace dans le traitement du flutter auriculaire, de la fibrillation auriculaire et des tachycardies ventriculaires, le ralentissement de la conduction au niveau auriculo-ventriculaire peut faciliter l’analyse de l’activité auriculaire.

31
Q

Définition d’une extra-systole ventriculaire

A

Dépolarisation prématurée d’origine ventriculaire

32
Q

Étiologies d’ESV

A

. Idiopathique +++
. Toute cardiopathie évoluée avec dysfonction du VG
. Métaboliques: dyskaliémie / acidose / hypoxie

33
Q

Clinique de l’ESV

A

. Idem ESA: sensation de « saut » ou de « raté »

. Pas de retentissement hémodynamique

34
Q

ECG caractéristique d’ESV

A

. QRS prématuré (RR’ < RR) et larges (> 100ms; ≠ ESA)
. Repos compensateur (R’R > RR) / mono ou polymorphe
. Répétition: bi ou trigéminisme / double-triplet (idem ESA)
. Morphologie du QRS selon origine de l’ESV
si aspect de « retard droit » (~ BBD) = ESV du VG
si aspect de « retard gauche (~ BBG) = ESV du VD

35
Q

Quel est LE risque des ESV?

A

Survenue d’une tachycardie ventriculaire

36
Q

4 troubles du rythme ventriculaire

A

. ESV
. Tachycardie ventriculaire
. Torsades de pointes
. FV

37
Q

Facteurs de mauvais pronostic devant des ESV (4)

A

. Terrain: cardiopathie sous-jacente évoluée
. ESV polymorphes
. ESV à point de départ gauche (aspect de retard droit)
. Couplage court (ESV débutant sur l’onde T précédente)

38
Q

Traitement des ESV

A

. ESV bien tolérée / sans facteur de mauvais pronostic
- Abstention thérapeutique +++
. ESV mal tolérée / avec facteur de mauvais pronostic
- Anti-arythmiques de classe Ic (Flécaïnide) +/- BB
- Discuter DAI en cas d’ESV « malignes » ou épisode de TV

39
Q

Définition de la tachycardie ventriculaire

A

. TV si et seulement si complexes larges
- 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP)
. et FC > 120/min (en deçà: RIVA en post-IDM)
!! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire (PMZ)

40
Q

Étiologies de TV

A

= Toute cardiopathie avec dysfonction VG évoluée
. Métabolique: dyskaliémie / acidose métabolique / hypoxie
. Médicamenteux: digitaliques / anti-arythmiques
. Excitants: café / alcool / drogue / intoxications

41
Q

Clinique évocatrice de TV

A

. Tachycardie régulière et paroxystique (début et fin brusques)
!! Mauvaise tolérance hémodynamique: syncope / angor / choc

42
Q

ECG caractéristique de TV

A

. Tachycardie avec FC > 120/min (P souvent invisibles)
. QRS réguliers (≥ 3 de suite) et larges (> 120 ms)
. Origine (ex: retard gauche ~ « BBG » = TV d’origine droite)
. Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV:
- Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir)
- Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion

43
Q

Comment faire le diagnostic différentiel entre une TV et une tachycardie supra-ventriculaire avec BBG?

A

. Test à la striadyne: aucun effet sur TV
(puisque bloc du NAV seulement)
. Enregistrement endo-oesophagien: montre la dissociation A-V en cas de TV

44
Q

1 ECP systématique devant TV sans orientation étiologique?

A

Coronarographie

45
Q

Complications d’une TV?

A

. Mauvaise tolérance hémodynamique: PC / choc cardiogénique

. Survenue de fibrillation ventriculaire = mort subite

46
Q

Prise en charge d’une TV

A

. En cas de choc: cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone
. En l’absence de choc: anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA
. Pose d’un défibrillateur automatique implantable: DAI (hors IDM aigu)
. Remarque: si RIVA: abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)

47
Q

Définition des torsades de pointe

A

. Tachycardie ventriculaire: QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min
- mais QRS polymorphes: torsion autour de la ligne isoélectrique

48
Q

Étiologies de torsades de pointe

A

. Contexte d’allongement du QT (PMZ) : QTc = QTm/√RR> 450ms
. Facteurs favorisant l’allongement du QT
- Bradycardie: quelle que soit cause (BAV ++)
- Hypokaliémie (!! pas l’hypercalcémie qui raccourcit le QT)
- Médicaments: AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM
- Autres: QT long congénital (rare)

49
Q

Clinique évocatrice de torsade de pointe

A

. Tachycardie > 120/min mal tolérée (idem FV)

→ syncope / instabilité hémodynamique

50
Q

ECG caractéristique de torsades de pointe

A

. Idem TV: QRS large / FC > 120/min

. mais QRS polymorphes: torsion d’axe

51
Q

Complication des torsades de pointe

A

Passage en FV et mort subite

52
Q

Prise en charge en cas de torsade de pointe

A

. Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG
. Prévention du BAV3 / bradycardie
- Isoprénaline (agoniste ßAd, Isuprel®) (cf « bradycardie-dépendant »)
- Pose d’une sonde d’entrainement électrosystolique (SEES) en « sentinelle »
. Correction des facteurs favorisants +++
- Arrêt des médicaments potentiellement responsables (PMZ)
- Iono +/- supplémentation potassique si hypokaliémie
- Sulfate de Magnésium (hypomagnésémie aggravant)
!! NPO bilan puis Tt étiologique
- ECG-tropo +/- coronarographie si SCA, etc.
- Choc électrique externe en urgence si FV +++

53
Q

Aspect ECG de la FV

A

. ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes
. Diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques
→ FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie

54
Q

CAT en cas de FV

A

. CEE en urgence

. Prise en charge de l’arrêt cardiaque

Cardiologie (27 decks)

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