Item 323 Flashcards
Caractéristiques cliniques des œdèmes localisés
. Peuvent être unilatéral / asymétrique
. Moins bonne redistribution en fonction de la déclivité
. Aspect : inflammatoire / dur / douloureux / ne prenant pas le godet / cartonné
. Signes associés : dermite ocre / signe de maladie post-phlébitique
. Pression veineuse centrale normale
2 types d’œdèmes
. Œdèmes localisés : par inflammation / insuffisance veineuse / insuffisance lymphatique
. Œdèmes généralisés : par hyperhydratation intracellulaire
- Anasarque =
* œdèmes généralisés + épanchements des séreuses
(pleurale / péritonéale / péricardique)
Étiologies d’œdèmes localisés
. Veineuses - Thrombose veineuse profonde +++ - Insuffisance veineuse chronique . Lymphatiques - Lymphoedème primitif ou secondaire . Capillaires - Cause inflammatoire : érysipèle / lymphangite / algodystrophie / piqûre d'insecte... . Iatrogène : inhibiteurs calciques / antagonistes de l'endothéline (ttt de l'HTAP)
Physiopathologie des œdèmes généralisés
. Deux étapes :
- Altération de l’hémodynamique capillaire
* Augmentation de la pression hydrostatique (intra-vasculaire)
* Baisse de la pression oncotique (intra-vasculaire)
* Augmentation de la perméabilité vasculaire
-> l’œdème s’accumule des les zones ou la P hydrostatique capillaire est maximale
. Zones déclives
-> et où la contre-P des tissus interstitiels est minimale
. Orbites de l’œil
- Rétention de sodium et d’eau
* Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein
-> insuffisance rénale
* Hypovolémie relative = efficace
-> insuffisance cardiaque / décompensation œdémato-ascitique de cirrhose / hypoalbuminémie
Caractéristiques cliniques des œdèmes généralisés
. Bilatéraux et symétriques
. Déclives
. Blancs, mous, indolores
. Prenant le godet
Examen clinique pour orientation étiologique devant œdèmes généralisés
. Signes d’insuffisance cardiaque :
- reflux hépato-jugulaire / hépatomégalie / crépitants
. Signes d’insuffisance hépatique :
- ictère / hippocratisme / signes d’HTP
. Signes de syndrome néphrotique : BU +++ / urines mousseuses
. Signes d’entéropathie exsudative :
- diarrhée chronique / Sd de malabsorption
. Signes de dénutrition : amaigrissement / apports alimentaires
. Signes d’œdèmes cycliques idiopathiques :
- prise de P rapide liée au cycle menstruel / oligurie
. Signes d’insuffisance veineuse chronique :
- varices / mesure de l’IPS
. Éliminer la contribution des facteurs locaux ++
Étiologies d’œdèmes généralisés
. Insuffisance rénale :
- défaut de régulation de la balance hydro-sodée
. Néphropathie glomérulaire
- Hypovolémie efficace par baisse de la P oncotique
- Excès de réabsorption de Na
. Insuffisance cardiaque droite et globale
- Hypovolémie efficace par baisse du débit cardiaque
. Cirrhose hépatique
- Hypovolémie efficace secondaire à la séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie -> ascite
. Hypoalbuminémie
- Carence d’apport / Malabsorption
- Insuffisance hépato-cellulaire / Diarrhée exsudative
- Brûlure étendue / Affection catabolisante (cancer)
. Pré-éclampsie
. Troubles de la perméabilité capillaire
- Œdèmes cycliques idiopathiques / choc septique
Traitement symptomatique des œdèmes généralisés
. Objectif : bilan sodé négatif
. Restriction des apports sodés
- 2-4g de NaCl / j
- pas de restriction hydrique sauf si hypernatrémie ou signes cliniques d’ hyperhydratation intracellulaire
. Augmentation de l’élimination du sodium
- Diurétiques de l’anse +++ (Furosémide)
-> effet natriurétique le plus puissant
- Diurétiques distaux : spironolactone / amiloride / thiazidiques
-> effets synergique avec les diurétiques de l’anse
- Selon étiologie et contre-indications
. Surveillance
- Clinique
* Poids / évolution des œdèmes
/!\ limiter perte de P à 1kg/j chez sujets à risque d’insuffisance rénale fonctionelle
- Biologique : efficacité et tolérance du ttt
* Natriurèse des 24h : augmente dans les jours suivant l’instauration ou l’augmentation du diurétique
* Iono (kaliémie+++) / urée / créatininémie
