Item 267 : Dyskaliémies

Question 1

Qu’est-ce que le potassium est quelle est sa régulation?

Answer 1

K+ = ion intracellulaire (3,5-5 mmol/L), dont le transfert est régulé par SRAA++ et pompes NaK-ATPase (cathécolamines, insuline et alcalose).

Question 2

Définition de l’hyperkaliémie et ses manifestations

Answer 2

HyperK+ > 5mmol/L
- Fausse hyperK+ : hémolyse, garrot, cetrifugation tardive…).

• ECG : HYPOexcitabilité : ondes T amples, pointues et symétriques, disparition de l’onde P, BSA/BAV? QRS larges puis bradycardie à QRS larges avec risque asystolie
• Signes neuromuscu : tb de sensibilité, paralysie flasque ascendante. Risque ACR imminent !
• Signes HD : hypoTA

Question 3

Etiologies de l’hyperK+ (3 mécanismes).

Answer 3

• Excès d’apport (rare)
• Transfert exagéré : SALTO = (S) sport intense, (A) acidose métabolique, (L) lyse cellulaire, (T) toxiques (BADS= bétabloquants non séléctifs, agonistes alpha-adrénergiques, digitaliques, succinylcholine), (O) hyperOsmolarité.
• Réduction d’excrétion rénale : IR, déficit en minéralocorticoides (insuffisance surrénalienne, m.d’Adisson, hyppoactivation SRAA), iatrogénie (AINS, IEC/ARA2, antagonistes de l’aldostérone, bloqueurs su canal sodique).

Question 4

HyperK+ : PEC

Answer 4

• Injection IVD d’une ampoule de gluconate de Ca2+ à répéter s’il faut à 5 min (protection coeur). /!\ CI si prise de digitalique => utiliser chlorure de Magnésium. Ces sels ioniques ne modifient pas la kaliémie.
• Transfert : Insuline + glucose IV, agents bêta-adrénergiques, alcalinisation (surcharge hydrosodée => veinotoxicité).
• Elimination de la surcharge : diurétiques de l’anse (CI si DEC), hémodyalise, résines échangeuses d’ions (kayexalate).

Question 5

Définition de l’hypokaliémie et ses manifestations

Answer 5

HypoK+ < 3,5 mmol/L

• Fausse hypoK+ : HTA (secondaire++), diurétiques hypokaliémiants, diarrhées.
• ECG : HYPERexcitabilité : sous-décalage ST en V1-V3 et D2, inversion de l’onde T, onde U (V3 + D2 ++), allongement QT, tb du rythme supraventriculaire (FA, tachyS) puis ventriculaire (ESV, TV, FV, torsade de pointes).
• Signes muscu : faiblesse puis paralysie ascendante
• Autres : constipation, néphropathie tubulaire avec SPUPD

Question 6

HypoK+ : étiologies (3 mécanismes)

Answer 6

• Carence d’apport : dénutrition, anorexie mentale, nutrition artificielle exclusive
• Transfert : alcalose, administration d’insuline, agents bêta-adrénergiques, forte stimulation de l’hématopoïèse (B9/B12, LA, GCS-F)
• Pertes excessives :
  digestives (réponse rénale adaptée avec kaliurèse < 20 mmol/L =diarrhée)
  rénales (réponse rénale inadaptée avec kaliurèse > 20 mmol/L

HypoK+ + HTA = secrétion excessive de stéroïdes
- Rénine augmente : hyperaldo secondaire
- Rénine diminue : hyperaldo primaire, minéralocorticisme sans hyperaldo

HypoK+ + TA normale ou basse:
- Acidose métabolique
- Alcalo métabolique à chlorurie haute ou basse

Question 7

PEC de l’hypoK+

Answer 7

TTT étiologique
Supplémentation PO si modérée
Si sévère : rétablir K+ > 3 mmol/L par apport IV sans dépasser 1,5 g/j, en évitant les solutés glycosés pour diluer