Item 265 - Dysnatrémies Flashcards
% de l’eau dans le poids du corps ?
60%
Réparation des différents secteurs du corps
Eau : 60% du poids du corps
- -> secteur intracellulaire 40%
- -> secteur extra cellulaire 20% :
- 15% secteur interstitiel
- et 5% secteur vasculaire/plasmatique
On a accès que 5% du secteur plasmatique !
Unités Osmolarité et Osmolalité + valeur + formule
Osmolarité -> mOsm/L de plasma
Osmolalité -> mOsm/kg d’eau
Osmolalité plasmatique
= [Na x 2] + glycémie (en mmol/L)
= 285 mOsm/kg d’eau
(osmolalité efficace, donc la tonicité, on ne compte pas l’urée ne raison de son passage libre qui n’entraîne pas de mouvements d’eau)
Compartiments liquidiens : % en fonction de l’âge, du sexe et du poids
% eau totale - enfant - homme - femme
mince - 80 - 65 - 55
moyenne - 70 - 60 - 50
obèse - 65 - 55 - 45
- donc enfants et personnes âgées très vulnérables aux changements // à l’eau
- teneur en eau femme < homme
- teneur en eau diminue avec l’âge
cf tableau photo
De quoi dépendent :
- un trouble de l’hydratation intra-cellulaire ?
- un trouble de l’hydratation extra-cellulaire ?
- = bilan hydrique non nul
- = bilan sodé non nul
Par quels mécanismes les mouvements des secteurs intra et extra cellulaire sont-ils régis ?
SIC = Osmose
SEC = Loi de Starling
Déshydrations extra-cellulaire (DEC) - généralités
= bilan sodé négatif
Diminution du volume du compartiment extra-cellulaire aux dépens des deux secteurs vasculaire et interstitiel. Perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
Pour maintenir la natrémie constante : toute perte de 140 mol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique.
Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extra-cellulaire reste normale (285 mOsm/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé (la natrémie est normale)
Causes de DEC
- ➤ Pertes extra-rénales (natriurès adaptée <20mmol/24h)
- → digestif :
- vomissements prolongés
- diarrhées profuses
- fistules digestives
- aspirations digestives non compensées
- abus de laxatifs
- → cutané :
- sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense)
- exsudation cutanée (brûlures étendues, dermatose bulleuse diffuse)
- anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose)
- → digestif :
- ➤ Pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20mmol/24h) :
- → maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle avec perte sodée obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphronophtise), IRC, sd de levée d’obstacle
- → anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) : polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie, utilisation des diurétiques, insuffisance surrénale aigue
- ➤ Constitution d’un 3e secteur : brutalement, aux dépens du SEC, pas en équilibre avec ce dernier. Observée lors des péritonites, pancréatites aiguës, occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques.
Sur quoi repose le diagnostic de DEC ?
Sur l’examen clinique
Signes cliniques d’une DEC
- prise de poids
- signe du pli cutané (⚠️ sous-estimé chez enfants et obèses, surestimé chez personnes âgées et dénutris- élasticité cutanée diminuée)
- hypotension artérielle orthostatique
- tachycardie
- choc hypovolémique (lorsque pertes liquidiennes >30%)
- aplatissement des veines superficielles
- baisse de la pression veineuse centrale
- oligurie (si étiologie extra-rénale seulement ! réponse rénale adaptée à l’hypovolémie)
- sécheresse de la peau dans les aisselles
- soif (pas très marquée, moindre que dans DIC
Signes biologiques DEC au diagnostic
- ➤ Sd d’hémoconcentration :
- élévation Hte >50%,
- élévation protidémie >75g/L
- ➤ si perte extra-rénale : réponse de conservation du NA donc natriurèse effondrée < 20mmol/24h
- ➤ conséquence de l’hypovolémie :
- IR fonctionnelle = élévation créatininémie et élévation + importante de l’urée
- hyperuricémie
- alcalose métabolique de contraction
Bio pour diagnostic étiologique de DEC
- Pertes sodées extra-rénales :
- Oligurie <400mL/j
- Natriurèse effondrée <20mmol/24h et rapport Na/K <1
- Urines concentrées :
- U/P Urée > 10,
- U/P créatine >30,
- osmolalité urinaire >500mOsm/kg
- Pertes sodées rénales :
- Diurèse normale ou augmentée (>1000mL/j) -
- Natriurèse élevée (>20mmol/24h, rapport Na/K urinaire >1)
- Urines diluées :
- U/P urée <10,
- U/P créatinine <20
Traitement d’une DEC
= symptomatique, préventif et étiologique
☛ Symptomatique :
- → Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : soluté de remplissage (colloïde) ± transfusion si hémorragie
- Augmentation rapide du vol plasmatique, sans correction du déficit sodé
-
→ Apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation de la ration de sel ± gélules de NaCl
- Par voie IV : soluté salé à 9 g/L de NaCl isotonique au plasma
- Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14‰) en cas d’acidose associée · Qté : perte de 1 kg de poids corporel = 1L de soluté NaCl 9 g/L ·
- Vitesse : 1 à 2L ou 50% du déficit dans les 6h, adapté à la fonction cardiaque, avec surveillance des constantes: PA, FC, diurèse, auscultation pulmonaire).
☛ Étiologique :
- arrêt ttt diurétique, ttt hypercalcémie, instauration ttt minéralcorticoïdes, insulinothérapie, ttt ralentisseur de transit, …
☛ Préventif :
- Utilisation prudente des diurétiques chez les sujets âgés
- Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée (en l’abs d’insuffisance cardiaque)
HEC : généralités
Augmentation du volume du compartiment extra-cellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des oedèmes généralisés.
HEC pure est due à une rétention iso-osmotique du sodium et de l’eau ⇒ bilan sodé POSITIF
Causes HEC
-
3 causes les plus fréquentes sont liées aux csq rénales :
- de l’insuffisance cardiaque,
- de la cirrhose ascétique,
- du sd néphrotique
- Certaines maladies primitives rénales : glomérulonéphrites aigues, IRA ou IRC (lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion),
- Causes diverses : hypoprotidémies (secondaires à dénutrition ou aux entéropathies exsudatives), vasodilation périphérique excessive (ttt vasodilatateurs, grossesse, maladie de paget, fistule artério-veineuse)
Physiopathologie HEC
- Loi de Starling ⇒ mvts eau et sodium de part et d’autre de la paroi capillaire
- Les oedèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel, ils apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel ≥ 10%, soit 1 à 2kg pour adulte de 70kg.
- Ils peuvent être dus à :
- → diminution pression oncotique intracapillaire : volume du secteur plasmatique diminué. C’est le cas des hypoprotidémies sévères, secondaires à une insuffisance de synthèse (insuffisance hépato-cellulaire), d’apport (cachexie), ou à une fuite digestive (entéropathie) ou rénale (sd néphrotique). Le passage de l’eau et du sodium vers le secteur interstitiel provoque : hypovolémie efficace, responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les oedèmes
- → augmentation de la pression hydrostatique : ensemble du secteur extra-cellulaire augmenté. -> insuffisance cardiaque ou rétention de Na primitivement rénale
-
→ les deux :
- IC congestive -> hypovolémie efficace -> rétention sodée
- Cirrhose : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique (à l’origine d’une hypovolémie efficace) et hypoalbuminémie
Comment faire le diagnostic d’HEC ?
à l’examen clinique
Signes cliniques HEC
- Prise de poids
-
Surcharge du secteur interstitiel :
- Œdèmes généralisés : déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet
- Epanchement des séreuses = anasarque : péricardique, pleural, ascite N.B : Les œdèmes apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10% (+1 à 2 kg chez l’adulte)
-
Surcharge du secteur vasculaire :
- HTA,
- avec risque d’OAP si constitution rapide
Signes biologiques HEC
- Hémodilution par surcharge vasculaire (inconstante) : hypoprotidémie, diminution hématocrite, fausse anémie
- Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel
TTT HEC
= Induction d’un bilan sodé négatif
➤ Mesures associées :
- Régime alimentaire désodé < 2 g/jour (efficacité lente)
- Associé à une réduction modérée des apports hydriques
- Repos au lit en cas de sd œdémateux important (➘l’hyperaldostéronisme)
➤ Diurétique d’action rapide
- Diurétique de l’anse en 1ère intention : Furosémide-Lasilix®, Bumétanide-Burinex® => action rapide (1 à 4 minutes IV, 30 minutes per os), proportionnelle à la dose utilisée, plus prolongée en cas d’IR. Effet durable (6h)
- Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide-Esidrex® => moins puissant, durée d’action plus longue
- Diurétique épargneur de potassium (amiloride Modamide ®, anti-aldostérone Aldactone ®) : en association en cas d’œdème résistant aux diurétiques de l’anse à forte dose
Que faut-il regarder avant de mettre un diurétique ?
- le poids !!
- puis diurèse…
- puis ionogramme urinaire…
DIC généralités
Diminution du volume intracellulaire = mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyper-osmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre
-> bilan hydrique négatif
DIC physiologie - régulation du bilan hydrique
Régulation du bilan hydrique :
- Entrées : eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire -> régulées par la soif
-
Sorties : rénales, cutanées, respiratoires et digestives -> régulées par le rein, sous l’action de l’ADH
- ADH = Hormone antidiurétique : hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux para-ventriculaires et supra-optiques de l’hypothalamus, puis transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse
- ☞ Stimulé par:
- ➚ Osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1%) : osmorécepteurs du 3e ventricule cérébral
- ➚ Volume plasmatique (de l’ordre de 10-15%) : barorécepteurs carotidiens et aortiques
- ☞ L’ADH se fixe sur ses récepteurs spécifiques V2 sur les cellules principales du canal collecteur à leur pôle basal -> expression à la membrane apicale d’aquaporines 2 entraînant des variations de la perméabilité du canal collecteur, et donc de l’osmolalité urinaire
- ☞ La réabsorption d’eau nécessite un gradient osmolaire cortico-papillaire (entre le tubule et l’interstitium)
Causes DIC
➤ DIC avec hyperatrémie
☛ Perte d’eau non compensée
-
Pertes extra-rénales “insensibles” :
-
Réponse rénale adaptée (urines concentrées U/P osm >1, sans polyurie) :
- Cutanée : coup de chaleur, brûlure
- Respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
- Digestive : diarrhée osmotique
-
Réponse rénale adaptée (urines concentrées U/P osm >1, sans polyurie) :
- Pertes rénales : Polyurie osmotique : diabète, mannitol et Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide
☛ Apport massif de sodium = Particulièrement chez l’enfant
- Utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réanimation d’un ACR
- Utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium
☛Déficit d’apport d’eau
- Anomalie hypothalamique : hypodipsie primitive
- Absence d’accès libre à l’eau : nourrisson, vieillard, coma
- Conditions climatiques : zone désertique…
➤ DIC sans hypernatrémie :
polyurie osmotique = Présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas PM, osmotiquement actif, responsable d’un trou osmotique (osmolalité mesurée ≠ osmolalité calculée), va attirer l’eau dans les cellules :
- Contexte particulier : Mannitol, Ethylène glycol, Hyperglycémie : coma hyperosmolaire
- Uosm > 300 mOsm/kg + Trou osmolaire en calculant le TA urinaire, Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est osmotiquement inactif
Causes des diabètes insipides
1/ Diabète insipide central = Abs complète ou partielle de sécrétion d’ADH : polyurie, généralement compensée par une polydipsie
→ hypernatrémie seulement si accès à l’eau non possible
- Traumatisme hypophysaire
- Post-chirurgical : chirurgie d’adénome hypophysaire
- Ischémique
- Néoplasique : pinéalome, métastase, craniopharyngiome
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
- Infection : encéphalite, méningite
- Idiopathique
2/ Diabète insipide néphro-génique = Réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie : osmolalité urinaire basse, non modifiée par l’administration d’ADH
Acquis :
- Médicament : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- Insuffisance Rénale
- Néphropathie interstitielle : amylose, sd de Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose
- Altération du gradient cortico-papillaire : sd de levée d’obstacle, traitement diurétique
- Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
Héréditaire (mutation du récepteur de l’ADH) :
- lié à l’X dans 90% des cas
- récessif dans 10% des cas
Signes bio DIC
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Osmolalité plasmatique élevée > 300 mOsmol/kg d’eau
Comment faire le diagnostic d’une DIC ?
Diagnostic BIOLOGIQUE
Calcul de l’osmolalité plasmatique
Posm = (Na x 2) + glycémie (mmol/L) = 285 ± 5 mOsm/l
Calcul déficit en eau (en L)
Déficit en eau = 60% x poids x ({natrémie/140} – 1)
Signes cliniques DIC
- Soif +++, parfois intense
- Perte de poids
- Sécheresse des muqueuses, notamment de la face interne des joues
- Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = selon la sévérité et la rapidité d’installation :
- asthénie,
- troubles du comportement,
- somnolence,
- syndrome pyramidal,
- fièvre d’origine centrale,
- crise convulsive,
- coma,
- hémorragie cérébrale ou méningée,
- hématome sous-dural,
- thrombose veineusecérébrale
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Une hypernatrémie ne peut se développer qu’en cas d’absence d’accès à l’eau (rare ++ : patients grabataire, enfants, troubles de la soif, patients psy…)
Diagnostic étiologique DIC
= celui d’hypernatrémie ou d’un sd polyuro-polydipsique
1/ En cas d’hyper-natrémie :
-> évaluation du compartiment extracellulaire : évaluation clinique
- Déshydratation globale (déficit eau > déficit Na) : mesure de la natriurèse (DEC et DIC)
- Déshydratation intracellulaire isolée (déficit hydrique sans perte sodée) : mesure de la diurèse -
- Déshydratation intracellulaire avec hyperhydratation extracellulaire (excès Na > excès d’eau) (DIC + HEC = dishydratation): cause iatrogène (soluté salé hypertonique notamment) ou hyperaldostéronisme (voir tableau …)
2/ En cas de SPUP
- Eliminer une polyurie osmotique par diabète sucré ou mannitol : osmolalité urinaire > 300 mOsmol/kg avec trou osmolaire urinaire (différence osmolalité calculée et mesurée)
- ➡ Test de restriction hydrique = Pdt 12 à 18h, en milieu médical : stimulation de l’ADH endogène
- Surveillance : poids, diurèse, natrémie, osmolalité plasmatique et urinaire
- Arrêt :
- Osmolarité urinaire en plateau
- Osmolalité plasmatique = 320 mosm/kg (stimulation maximale de l’ADH)
- Résultat : osmolalité urinaire non modifiée < 700 en cas de diabète insipide
- ➡ Injection de ddAVP = Minirin® = ADH exogène : si test de restriction anormal
- Diabète insipide néphrogénique : osmolalité urinaire non modifiée (<700)
- Diabète insipide central : augmentation de l’osmolalité urinaire
Évaluer cliniquement le compartiment extracellulaire
➤ Diminué = déshydratation globale (déf Na >déf H2O)
- > natriurèse ?
- > basse <10mmol/24h = pertes extra-rénales (digestives, cutanées,…)
- > normale >20 mmol/24h = pertes rénales (diurèse osmotique)
➤ Normal = DIC pure, dés en eau
- > pertes extra rénales = pertes insensibles
- > pertes rénales = diabète insipide
➤ Augmenté = DIC + HEC (excès Na > excès eau)
- > apports excessifs de NaCl
- cf photo*
Diagnostic étiologique HIC
1) Eliminer une fausse hyponatrémie : = Hyponatrémie associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée
- Hyponatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie (rarement observée avec les techniques de mesure par potentiométrie)
- Pseudo-hyponatrémie par hyperglycémie majeure ou intoxication au méthanol ou à l’éthanol, mannitol : déshydratation intracellulaire avec hyper-osmolalité plasmatique
2) Osmolalité urinaire ?
- > adaptée au contexte d’yponatrémie <100mOsm/kg (déséquilibre majeur isolé des apports en eau et en osmoses)
- > non adaptée Uosm >100 mOsm /kg
3) Evaluation du compartiment extracellulaire
→ Déshydratation extracellulaire = Déficit hydrique et sodée compensé par un apport d’eau seule et stimulation volo-dépendante de l’ADH = hyponatrémie de déplétion :
- Cause rénale (natriurèse > 30) : diurétique, insuffisance surrénale, CSW (Cerebral Salt Wasting en contexte de lésion cérébrale)
- Cause extra-rénale (natriurèse ≤ 30) : pertes cutanées, pertes digestives, 3e secteur (brûlure, pancréatite…)
→ Hyperhydratation intracellulaire isolée = Excès d’eau pure : mesure de l’osmolalité urinaire
- Inappropriée (> 100) :
- Sécrétion inappropriée d’ADH
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cortico-surrénalienne
- Appropriée (< 100) : intoxication à l’eau = potomanie
→ Hyperhydratation globale = Excès d’eau > excès sodé = hyponatrémie de dilution : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, IR avancée
cf photo
Quelles sont les catégories de médicaments qui donnent un SIADH ?
- Carbamazépine
- Psychotropes
- Emetisants
Quelles sont les causes de fausse hyperkaliémie ?
- A Hémolyse lors d’un prélèvement compliqué
- B Hyperprotidémie
- C Hyperglycémie
- D Centrifugation tardive du tube
- E Thrombocytémie majeure > 1.000.000/mm3
ADE
