Item 265 - Dysnatrémies Flashcards
% de l’eau dans le poids du corps ?
60%
Réparation des différents secteurs du corps
Eau : 60% du poids du corps
- -> secteur intracellulaire 40%
- -> secteur extra cellulaire 20% :
- 15% secteur interstitiel
- et 5% secteur vasculaire/plasmatique
On a accès que 5% du secteur plasmatique !
Unités Osmolarité et Osmolalité + valeur + formule
Osmolarité -> mOsm/L de plasma
Osmolalité -> mOsm/kg d’eau
Osmolalité plasmatique
= [Na x 2] + glycémie (en mmol/L)
= 285 mOsm/kg d’eau
(osmolalité efficace, donc la tonicité, on ne compte pas l’urée ne raison de son passage libre qui n’entraîne pas de mouvements d’eau)
Compartiments liquidiens : % en fonction de l’âge, du sexe et du poids
% eau totale - enfant - homme - femme
mince - 80 - 65 - 55
moyenne - 70 - 60 - 50
obèse - 65 - 55 - 45
- donc enfants et personnes âgées très vulnérables aux changements // à l’eau
- teneur en eau femme < homme
- teneur en eau diminue avec l’âge
cf tableau photo
De quoi dépendent :
- un trouble de l’hydratation intra-cellulaire ?
- un trouble de l’hydratation extra-cellulaire ?
- = bilan hydrique non nul
- = bilan sodé non nul
Par quels mécanismes les mouvements des secteurs intra et extra cellulaire sont-ils régis ?
SIC = Osmose
SEC = Loi de Starling
Déshydrations extra-cellulaire (DEC) - généralités
= bilan sodé négatif
Diminution du volume du compartiment extra-cellulaire aux dépens des deux secteurs vasculaire et interstitiel. Perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
Pour maintenir la natrémie constante : toute perte de 140 mol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique.
Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extra-cellulaire reste normale (285 mOsm/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé (la natrémie est normale)
Causes de DEC
- ➤ Pertes extra-rénales (natriurès adaptée <20mmol/24h)
- → digestif :
- vomissements prolongés
- diarrhées profuses
- fistules digestives
- aspirations digestives non compensées
- abus de laxatifs
- → cutané :
- sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense)
- exsudation cutanée (brûlures étendues, dermatose bulleuse diffuse)
- anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose)
- → digestif :
- ➤ Pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20mmol/24h) :
- → maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle avec perte sodée obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphronophtise), IRC, sd de levée d’obstacle
- → anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) : polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie, utilisation des diurétiques, insuffisance surrénale aigue
- ➤ Constitution d’un 3e secteur : brutalement, aux dépens du SEC, pas en équilibre avec ce dernier. Observée lors des péritonites, pancréatites aiguës, occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques.
Sur quoi repose le diagnostic de DEC ?
Sur l’examen clinique
Signes cliniques d’une DEC
- prise de poids
- signe du pli cutané (⚠️ sous-estimé chez enfants et obèses, surestimé chez personnes âgées et dénutris- élasticité cutanée diminuée)
- hypotension artérielle orthostatique
- tachycardie
- choc hypovolémique (lorsque pertes liquidiennes >30%)
- aplatissement des veines superficielles
- baisse de la pression veineuse centrale
- oligurie (si étiologie extra-rénale seulement ! réponse rénale adaptée à l’hypovolémie)
- sécheresse de la peau dans les aisselles
- soif (pas très marquée, moindre que dans DIC
Signes biologiques DEC au diagnostic
- ➤ Sd d’hémoconcentration :
- élévation Hte >50%,
- élévation protidémie >75g/L
- ➤ si perte extra-rénale : réponse de conservation du NA donc natriurèse effondrée < 20mmol/24h
- ➤ conséquence de l’hypovolémie :
- IR fonctionnelle = élévation créatininémie et élévation + importante de l’urée
- hyperuricémie
- alcalose métabolique de contraction
Bio pour diagnostic étiologique de DEC
- Pertes sodées extra-rénales :
- Oligurie <400mL/j
- Natriurèse effondrée <20mmol/24h et rapport Na/K <1
- Urines concentrées :
- U/P Urée > 10,
- U/P créatine >30,
- osmolalité urinaire >500mOsm/kg
- Pertes sodées rénales :
- Diurèse normale ou augmentée (>1000mL/j) -
- Natriurèse élevée (>20mmol/24h, rapport Na/K urinaire >1)
- Urines diluées :
- U/P urée <10,
- U/P créatinine <20
Traitement d’une DEC
= symptomatique, préventif et étiologique
☛ Symptomatique :
- → Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : soluté de remplissage (colloïde) ± transfusion si hémorragie
- Augmentation rapide du vol plasmatique, sans correction du déficit sodé
-
→ Apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation de la ration de sel ± gélules de NaCl
- Par voie IV : soluté salé à 9 g/L de NaCl isotonique au plasma
- Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14‰) en cas d’acidose associée · Qté : perte de 1 kg de poids corporel = 1L de soluté NaCl 9 g/L ·
- Vitesse : 1 à 2L ou 50% du déficit dans les 6h, adapté à la fonction cardiaque, avec surveillance des constantes: PA, FC, diurèse, auscultation pulmonaire).
☛ Étiologique :
- arrêt ttt diurétique, ttt hypercalcémie, instauration ttt minéralcorticoïdes, insulinothérapie, ttt ralentisseur de transit, …
☛ Préventif :
- Utilisation prudente des diurétiques chez les sujets âgés
- Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée (en l’abs d’insuffisance cardiaque)
HEC : généralités
Augmentation du volume du compartiment extra-cellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des oedèmes généralisés.
HEC pure est due à une rétention iso-osmotique du sodium et de l’eau ⇒ bilan sodé POSITIF
Causes HEC
-
3 causes les plus fréquentes sont liées aux csq rénales :
- de l’insuffisance cardiaque,
- de la cirrhose ascétique,
- du sd néphrotique
- Certaines maladies primitives rénales : glomérulonéphrites aigues, IRA ou IRC (lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion),
- Causes diverses : hypoprotidémies (secondaires à dénutrition ou aux entéropathies exsudatives), vasodilation périphérique excessive (ttt vasodilatateurs, grossesse, maladie de paget, fistule artério-veineuse)
Physiopathologie HEC
- Loi de Starling ⇒ mvts eau et sodium de part et d’autre de la paroi capillaire
- Les oedèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel, ils apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel ≥ 10%, soit 1 à 2kg pour adulte de 70kg.
- Ils peuvent être dus à :
- → diminution pression oncotique intracapillaire : volume du secteur plasmatique diminué. C’est le cas des hypoprotidémies sévères, secondaires à une insuffisance de synthèse (insuffisance hépato-cellulaire), d’apport (cachexie), ou à une fuite digestive (entéropathie) ou rénale (sd néphrotique). Le passage de l’eau et du sodium vers le secteur interstitiel provoque : hypovolémie efficace, responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les oedèmes
- → augmentation de la pression hydrostatique : ensemble du secteur extra-cellulaire augmenté. -> insuffisance cardiaque ou rétention de Na primitivement rénale
-
→ les deux :
- IC congestive -> hypovolémie efficace -> rétention sodée
- Cirrhose : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique (à l’origine d’une hypovolémie efficace) et hypoalbuminémie
Comment faire le diagnostic d’HEC ?
à l’examen clinique
Signes cliniques HEC
- Prise de poids
-
Surcharge du secteur interstitiel :
- Œdèmes généralisés : déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet
- Epanchement des séreuses = anasarque : péricardique, pleural, ascite N.B : Les œdèmes apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10% (+1 à 2 kg chez l’adulte)
-
Surcharge du secteur vasculaire :
- HTA,
- avec risque d’OAP si constitution rapide
Signes biologiques HEC
- Hémodilution par surcharge vasculaire (inconstante) : hypoprotidémie, diminution hématocrite, fausse anémie
- Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel
TTT HEC
= Induction d’un bilan sodé négatif
➤ Mesures associées :
- Régime alimentaire désodé < 2 g/jour (efficacité lente)
- Associé à une réduction modérée des apports hydriques
- Repos au lit en cas de sd œdémateux important (➘l’hyperaldostéronisme)
➤ Diurétique d’action rapide
- Diurétique de l’anse en 1ère intention : Furosémide-Lasilix®, Bumétanide-Burinex® => action rapide (1 à 4 minutes IV, 30 minutes per os), proportionnelle à la dose utilisée, plus prolongée en cas d’IR. Effet durable (6h)
- Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide-Esidrex® => moins puissant, durée d’action plus longue
- Diurétique épargneur de potassium (amiloride Modamide ®, anti-aldostérone Aldactone ®) : en association en cas d’œdème résistant aux diurétiques de l’anse à forte dose
Que faut-il regarder avant de mettre un diurétique ?
- le poids !!
- puis diurèse…
- puis ionogramme urinaire…
DIC généralités
Diminution du volume intracellulaire = mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyper-osmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre
-> bilan hydrique négatif
DIC physiologie - régulation du bilan hydrique
Régulation du bilan hydrique :
- Entrées : eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire -> régulées par la soif
-
Sorties : rénales, cutanées, respiratoires et digestives -> régulées par le rein, sous l’action de l’ADH
- ADH = Hormone antidiurétique : hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux para-ventriculaires et supra-optiques de l’hypothalamus, puis transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse
- ☞ Stimulé par:
- ➚ Osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1%) : osmorécepteurs du 3e ventricule cérébral
- ➚ Volume plasmatique (de l’ordre de 10-15%) : barorécepteurs carotidiens et aortiques
- ☞ L’ADH se fixe sur ses récepteurs spécifiques V2 sur les cellules principales du canal collecteur à leur pôle basal -> expression à la membrane apicale d’aquaporines 2 entraînant des variations de la perméabilité du canal collecteur, et donc de l’osmolalité urinaire
- ☞ La réabsorption d’eau nécessite un gradient osmolaire cortico-papillaire (entre le tubule et l’interstitium)
Causes DIC
➤ DIC avec hyperatrémie
☛ Perte d’eau non compensée
-
Pertes extra-rénales “insensibles” :
-
Réponse rénale adaptée (urines concentrées U/P osm >1, sans polyurie) :
- Cutanée : coup de chaleur, brûlure
- Respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
- Digestive : diarrhée osmotique
-
Réponse rénale adaptée (urines concentrées U/P osm >1, sans polyurie) :
- Pertes rénales : Polyurie osmotique : diabète, mannitol et Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) : diabète insipide
☛ Apport massif de sodium = Particulièrement chez l’enfant
- Utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réanimation d’un ACR
- Utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium
☛Déficit d’apport d’eau
- Anomalie hypothalamique : hypodipsie primitive
- Absence d’accès libre à l’eau : nourrisson, vieillard, coma
- Conditions climatiques : zone désertique…
➤ DIC sans hypernatrémie :
polyurie osmotique = Présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas PM, osmotiquement actif, responsable d’un trou osmotique (osmolalité mesurée ≠ osmolalité calculée), va attirer l’eau dans les cellules :
- Contexte particulier : Mannitol, Ethylène glycol, Hyperglycémie : coma hyperosmolaire
- Uosm > 300 mOsm/kg + Trou osmolaire en calculant le TA urinaire, Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est osmotiquement inactif
Causes des diabètes insipides
1/ Diabète insipide central = Abs complète ou partielle de sécrétion d’ADH : polyurie, généralement compensée par une polydipsie
→ hypernatrémie seulement si accès à l’eau non possible
- Traumatisme hypophysaire
- Post-chirurgical : chirurgie d’adénome hypophysaire
- Ischémique
- Néoplasique : pinéalome, métastase, craniopharyngiome
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
- Infection : encéphalite, méningite
- Idiopathique
2/ Diabète insipide néphro-génique = Réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie : osmolalité urinaire basse, non modifiée par l’administration d’ADH
Acquis :
- Médicament : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- Insuffisance Rénale
- Néphropathie interstitielle : amylose, sd de Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose
- Altération du gradient cortico-papillaire : sd de levée d’obstacle, traitement diurétique
- Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
Héréditaire (mutation du récepteur de l’ADH) :
- lié à l’X dans 90% des cas
- récessif dans 10% des cas
Signes bio DIC
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Osmolalité plasmatique élevée > 300 mOsmol/kg d’eau
Comment faire le diagnostic d’une DIC ?
Diagnostic BIOLOGIQUE
Calcul de l’osmolalité plasmatique
Posm = (Na x 2) + glycémie (mmol/L) = 285 ± 5 mOsm/l
Calcul déficit en eau (en L)
Déficit en eau = 60% x poids x ({natrémie/140} – 1)
Signes cliniques DIC
- Soif +++, parfois intense
- Perte de poids
- Sécheresse des muqueuses, notamment de la face interne des joues
- Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = selon la sévérité et la rapidité d’installation :
- asthénie,
- troubles du comportement,
- somnolence,
- syndrome pyramidal,
- fièvre d’origine centrale,
- crise convulsive,
- coma,
- hémorragie cérébrale ou méningée,
- hématome sous-dural,
- thrombose veineusecérébrale
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Une hypernatrémie ne peut se développer qu’en cas d’absence d’accès à l’eau (rare ++ : patients grabataire, enfants, troubles de la soif, patients psy…)
Diagnostic étiologique DIC
= celui d’hypernatrémie ou d’un sd polyuro-polydipsique
1/ En cas d’hyper-natrémie :
-> évaluation du compartiment extracellulaire : évaluation clinique
- Déshydratation globale (déficit eau > déficit Na) : mesure de la natriurèse (DEC et DIC)
- Déshydratation intracellulaire isolée (déficit hydrique sans perte sodée) : mesure de la diurèse -
- Déshydratation intracellulaire avec hyperhydratation extracellulaire (excès Na > excès d’eau) (DIC + HEC = dishydratation): cause iatrogène (soluté salé hypertonique notamment) ou hyperaldostéronisme (voir tableau …)
2/ En cas de SPUP
- Eliminer une polyurie osmotique par diabète sucré ou mannitol : osmolalité urinaire > 300 mOsmol/kg avec trou osmolaire urinaire (différence osmolalité calculée et mesurée)
- ➡ Test de restriction hydrique = Pdt 12 à 18h, en milieu médical : stimulation de l’ADH endogène
- Surveillance : poids, diurèse, natrémie, osmolalité plasmatique et urinaire
- Arrêt :
- Osmolarité urinaire en plateau
- Osmolalité plasmatique = 320 mosm/kg (stimulation maximale de l’ADH)
- Résultat : osmolalité urinaire non modifiée < 700 en cas de diabète insipide
- ➡ Injection de ddAVP = Minirin® = ADH exogène : si test de restriction anormal
- Diabète insipide néphrogénique : osmolalité urinaire non modifiée (<700)
- Diabète insipide central : augmentation de l’osmolalité urinaire
TTT DIC
=> étiologique, préventif et symptomatique
Administration d’eau :
- Eau pure par voie orale ou par sonde gastrique
- Soluté glucosé G5% (50g/L) ou 2,5% (25 g/L) par voie IV
- Soluté de NaCl hypo-osmotique 4,5 ‰
Schématiquement :
-> En cas de déshydratation globale : privilégier la correction de l’hypovolémie par soluté de NaCl isotonique à 4,5g/l (réexpansion volémique)
-> En cas de déshydratation intracellulaire isolée : apport d’eau pure (jamais par voie IV)
-> En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée: diurétique + eau pure (orale) ou soluté hypotonique (IV)
Objectifs
- Hypernatrémie aiguë symptomatique : ➘ de natrémie de 2 mmol/L/heure jusqu’à 145 mmol/L -
- Hypernatrémie ancienne : ➘ de natrémie < 10 mmol/L/jour ·
- Risque d’œdème cérébral et de convulsions en cas de baisse trop rapide
Évaluer cliniquement le compartiment extracellulaire
➤ Diminué = déshydratation globale (déf Na >déf H2O)
- > natriurèse ?
- > basse <10mmol/24h = pertes extra-rénales (digestives, cutanées,…)
- > normale >20 mmol/24h = pertes rénales (diurèse osmotique)
➤ Normal = DIC pure, dés en eau
- > pertes extra rénales = pertes insensibles
- > pertes rénales = diabète insipide
➤ Augmenté = DIC + HEC (excès Na > excès eau)
- > apports excessifs de NaCl
- cf photo*
Calcul de l’osmolalité urinaire
UOsm = [Na + K] x2 + Urée
Calcul déficit extracellulaire (en L)
en L = 20% x poids actuel du corps x ([Ht actuel / 0,45] -1)
HIC généralités
= augmentation du volume intracellulaire par transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, due à une hypo-osmolalité plasmatique
= bilan hydrique positif
Physio HIC
Capacité rénale d’excrétion d’eau libre importante, jusqu’à une osmolalité urinaire de 60 mOsmol/kg
- Dépend de la capacité d’abaisser, voire supprimer, la sécrétion d’ADH, et de la fonction de dilution du rein
- Dépassée par des apports d’eau important : > 10L d’eau en cas d’apport osmolaire de 600 mosmol/L (potomanie), voire moins en cas d’apport osmolaire diminué (syndrome tea and toast : alimentation pauvre en protéines et sel)
- Altération du pouvoir de dilution du rein : insuffisance rénale ou hypersécrétion d’ADH
Causes HIC
➤ Apports d’eau excessif = Ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologique :
- Potomanie
- Apports osmotiques insuffisants (azotés (protéines animales) et sodés) : sd tea and toast, syndrome des buveurs de bière
➤ « Reset osmostat » = Seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas Peut se voir notamment pendant la grossesse
➤ Altération du pouvoir de dilution des urines
1/ ADH basse ou N = Défaut rénal primaire d’excrétion : insuffisance rénale chronique avancée (DFG<20), thiazidiques
2/ ADH élevée
Par un Stimulus volémique de la sécrétion d’ADH
- Hypovolémie vraie : toute cause de déshydratation extracellulaire
- Hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique
Par une Cause endocrinienne = Absence d’inhibition de sécrétion d’ADH :
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cortico-surrénalienne
Par une Sécrétion inappropriée d’ADH = SIADH = Syndrome de Schwartz-Bartter
Critères diagnostiques du SIADH
Critères diagnostiques :
- Posm < 275 mOsmol/kg
- Uosm > 100 mOsmol/kg
- Euvolémie clinique
- UNa > 30 mmol
- Uricémie < 240 micromol/l
- Absence d’hypothyroïdie
- Absence d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale, aucune prise de diurétique
Causes de SIADH
1/ Sécrétion inappropriée hypothalamique d’ADH
-
- Affections du SNC :
- Infection : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral
- AVC ischémique ou hémorragique
- SEP, polyradiculonévrite, porphyrie aiguë
- Traumatisme crânien
-
- Affection pulmonaire :
- Pneumopathie bactérienne et virale
- Insuffisance respiratoire aiguë
- tuberculose, cancer, asthme
- Ventilation assistée avec PEEP
- - Période post-opératoire
- - Sd nauséeux importante
-
- Médicaments (fréquence ++) :
- Carbamazépine (anti-épileptique)
- Psychotrope : halopéridol, phénothiazine, IRSR (fluoxétine ++), tricyclique, IMAO, drogues (Amphétamine, ecstasy)
- Emétisant : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
2/ Sécrétion tumorale ectopie d’ADH
- Carcinomes bronchiques
- Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes…
3/ Endocrinopathies :
- Hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne
- Adénome à prolactine
4/ Potentialisation de l’effet de l’ADH :
- Sulfamide hypoglycémiant (chlorpropramide),
- Théophylline,
- Clofibrate
5/ Apport exogène d’ADH ou analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)
Comment faire le diagnostic d’une HIC ?
Diagnostic BIOLogique
Signes cliniques HIC
→ Troubles neurologiques (non spécifiques, peu évocateurs) = œdème cérébral, selon la sévérité et la rapidité d’installation :
- Symptômes modérément sévères : nausées, céphalées, confusion
- Symptômes sévères : vomissements, crise convulsive (comitialité), coma (glasgow ≤8), détresse cardio-respiratoire, troubles de conscience, somnolence anormale et profonde
→ Prise de poids modérée
→ Absence de soif, voire dégoût de l’eau
→ Hyponatrémie chronique (SIADH ++) : ostéoporose, rhabdomyolyse
Signes bio HIC
- Hyponatrémie < 135 mmol/L (sévère si < 120 mmol/l), (même quantité qu’au départ mais dnas une quantité d’eau qui augmente)
- Osmolalité plasmatique diminuée < 280 mOsmol/kg
(Hématocrite et protidémie normaux)
Diagnostic étiologique HIC
1) Eliminer une fausse hyponatrémie : = Hyponatrémie associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée
- Hyponatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie (rarement observée avec les techniques de mesure par potentiométrie)
- Pseudo-hyponatrémie par hyperglycémie majeure ou intoxication au méthanol ou à l’éthanol, mannitol : déshydratation intracellulaire avec hyper-osmolalité plasmatique
2) Osmolalité urinaire ?
- > adaptée au contexte d’yponatrémie <100mOsm/kg (déséquilibre majeur isolé des apports en eau et en osmoses)
- > non adaptée Uosm >100 mOsm /kg
3) Evaluation du compartiment extracellulaire
→ Déshydratation extracellulaire = Déficit hydrique et sodée compensé par un apport d’eau seule et stimulation volo-dépendante de l’ADH = hyponatrémie de déplétion :
- Cause rénale (natriurèse > 30) : diurétique, insuffisance surrénale, CSW (Cerebral Salt Wasting en contexte de lésion cérébrale)
- Cause extra-rénale (natriurèse ≤ 30) : pertes cutanées, pertes digestives, 3e secteur (brûlure, pancréatite…)
→ Hyperhydratation intracellulaire isolée = Excès d’eau pure : mesure de l’osmolalité urinaire
- Inappropriée (> 100) :
- Sécrétion inappropriée d’ADH
- Hypothyroïdie
- Insuffisance cortico-surrénalienne
- Appropriée (< 100) : intoxication à l’eau = potomanie
→ Hyperhydratation globale = Excès d’eau > excès sodé = hyponatrémie de dilution : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, IR avancée
cf photo
TTT HIC
1/ Si Hyponatrémie chronique asymptomatique =
- Correction très prudente : risque de myélinolyse centro-pontine ·
- Vitesse de correction de l’hyponatrémie < 8 mmol/L/jour
- → Déshydratation extracellulaire associée
- Restriction hydrique = 500 à 700 ml/jour
- Apport supplémentaire de NaCl : oral ou soluté salé isotonique 9 g/L · La normalisation du secteur extracellulaire va freiner l’ADH et permettre au rein d’éliminer l’excès d’eau libre
- → Euvolémie extra-cellulaire par SIADH :
- Restriction hydrique seule
- On peut envisager :
- Apport d’osmole : urée per os
- association Diurétique de l’anse (furosémide 20 à 60mg/j) + apport de sel per os
- en cas d’échec de ces approches : Tolvaptan = aquarétique (antagoniste des récepteurs V2 de l’ADH) : sur avis spécialisé / Inhibiteur de l’ADH = déméclocycline
- → Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (sd tea and toast) :
- Restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles (NaCl, protéines animales)
- → En cas d’hyperhydratation extracellulaire
- Restriction hydrique
- Régime hyposodé
- Diurétique de l’anse
2/ Si Hyponatrémie sévère = Hyponatrémie profonde < 120 et symptomatique (coma, convulsions)
- Perfusion de NaCl hypertonique à 3% (150 ml IV en 20 minutes, renouvelable 2 fois) : objectif initiale d’augmentation de la natrémie de 5 mmol/L
- Relais par NaCl isotonique à 9‰
- En cas d’augmentation trop rapide de la natrémie : soluté glucosé 5% ou desmopressine (AVP)
- La correction d’une hypokaliémie associée est nécessaire (augmente le risque de correction trop rapide la natrémie) · Vitesse de correction de la natrémie < 1-2 mmol/L/heure dans les 3-4 premières heures (jusqu’à résolution des symptômes), sans dépasser 10 mmol/L dans les premières 24h et 8 mmol/L dans les 24h suivantes
Myélinolyse centro-pontine
= Démyélinisation osmotique : agression osmotique, le plus souvent par correction trop rapide d’une hyponatrémie
- Risque accru en cas d’hyponatrémie chronique corrigée trop rapidement, particulièrement dans un contexte d’hypoxie, de malnutrition ou d’éthylisme
- Manifestations variables : convulsion, syndrome pseudo-bulbaire (dysphagie, dysarthrie, troubles oculomoteurs), trouble de conscience, quadriplégie bulbaire, voire locked-insyndrome
- IRM : hypo-T1/hyper-T2 centro-pontique ± extra-pontique, non rehaussée au gadolinium
- Récupération variable
Causes diabète insipide central
= Abs complète ou partielle de sécrétion d’ADH : polyurie, généralement compensée par une polydipsie → hypernatrémie seulement si accès à l’eau non possible
- Traumatisme hypophysaire
- Post-chirurgical : chirurgie d’adénome hypophysaire
- Ischémique
- Néoplasique : pinéalome, métastase, craniopharyngiome
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
- Infection : encéphalite, méningite
- Idiopathique
Causes diabète insipide néphrogénique
= Réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie : osmolalité urinaire basse, non modifiée par l’administration d’ADH
Acquis :
- Médicament : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
- Insuffisance Rénale
- Néphropathie interstitielle : amylose, sd de Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose
- Altération du gradient cortico-papillaire : sd de levée d’obstacle, traitement diurétique
- Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
Héréditaire (mutation du récepteur de l’ADH) :
- lié à l’X dans 90% des cas
- récessif dans 10% des cas
À quoi correspond 1g de NaCl en mmol ?
= 17 mmol
Rappel : M = m/n
À quoi correspond 1g de KCl en mmol ?
= 13 mmol de K
Rappel : M = m/n
Quelles sont les causes de la constitution d’un 3e secteur ? (qui est une des étiologies d’une DEC)
- péritonites
- pancréatites
- occlusions intestinales
- rhabdomyolyse traumatique
Devant quoi est évoquée une polyurie osmotique ?
- le contexte (dibaète sucré, ttt par mannitol)
- une osmolarité urinaire > 300 mOsm/kg
- l’existence d’un trou osmolaire dans l’urine, défini par une différence importante entre l’osmolarité urinaire calculée et mesurée.
Formule de la natrémie corrigée ?
Na calculée =
Na mesurée + 0,3 x {Glycémie (mmol/L) - 5}
Na mesurée + 1,6 x {Glycémie (g/L) - 5}
Le risque de la correction trop rapide d’une hyponatrémie ancienne = ?
→ C’est la myélinolyse centropontine : il s’agit d’un démyélinisation axonale qui peut toucher n’importe quelle zone du cerveau mais qui touche préférentiellement le pont.
Le risque de la correction trop rapide d’une déshydratation intra-cellulaire = ?
On craint un œdème cérébral quand on corrige trop rapidement une déshydratation intracellulaire : l’eau pure apportée rentre massivement dans les neurones et crée un œdème osmotique.
Natrémie corrigée formule = ?
- Na (corrigée)= Na (mesurée)+ 1,6 (glycémie-1) avec la glycémie en g/l.
- Na (corrigée)= Na (mesurée)+ 0,3 (glycémie-5) avec la glycémie en mmol/L.
Quelles sont les catégories de médicaments qui donnent un SIADH ?
- Carbamazépine
- Psychotropes
- Emetisants
Parmi les propositions suivantes, la ou lesquelles est ou sont des signes de deshydratation intracellulaire ?
- A yeux cernés
- B hypotonie des globes oculaires
- C muqueuses sèches
- D fièvre
- E dépression de la fontanelle
BCD
Signes cliniques de deshydratation intracellulaire :
- muqueuses sèches
- soif
- fièvre
- hypotonie des globes oculaires
- troubles de la conscience
Concernant le diabète insipide
- A Il se manifeste par une déshydratation intracellulaire
- B Il se manifeste par une hyperhydratation intracellulaire
- C Il se manifeste classiquement par une hyponatrémie
- D Il se manifeste classiquement par une hypernatrémie
- E Il se manifeste classiquement par un bilan sodé positif
AD
Diabète insipide = perte rénale d’eau avec bilan hydrique négatif (plus d’eau perdue que gagnée)
On a donc une déshydratation intracellulaire (perte d’eau libre), et donc classiquement une hypernatrémie (sauf si le patient boit beaucoup d’eau libre pour compenser, auquel cas sa natrémie peut etre normale)
Quelles sont les propositions exactes concernant la deshydratation extracellulaire ?
- A L’osmolalité plasmatique est modifiée
- B La natrémie est normale
- C Elle s’accompagne d’une deshydratation intracellulaire
- D La soif est plus marquée que dans les deshydratations intracellulaires
- E On observe un pli cutané
Deshydratation extracellulaire
- Perte de sodium et d’eau iso-osmotique
- La natrémie et l’osmolalité sont normales
- Clinique : HypoTA, tachycardie, pli cutané, soif (moins marquée que DIC), oligurie, aplatissement des veines superficielles, perte de poids, baisse de la pression veineuse centrale, sécheresse de la peau
Vous recevez en hospitalisation Mme X 95 ans, vivant à l’EHPAD, pour altération de l’état général. L’examen clinique retrouve une TA à 85/45, FC: 90, pli cutané, une bouche chargée. La biologie est la suivante: Na 160 mmol/L, K 4,5 mmol/L, Cl 95 mmol/L, RA: 21 mmol/L, protides: 85 g/L
Que pensez-vous de son état d’hydratation ?
Déshydratation extra-cellulaire cliniquement, biologiquement hypernatrémie donc déshydratation intra-cellulaire.
Quel est le mode d’action des diurétiques thiazidiques?
Ils inhibent le cotransporteur NaCl par fixation au site du Cl
Parmi les pathologies suivantes, lesquelles sont des causes de diabète insipide néphrogénique ?
- A Syndrome de Gougerot Sjögren
- B Hypokaliémie
- C Craniopharyngiome
- D Hypercalcémie
- E Séquelles de méningite
=> ABD
C et E sont des causes de diabète insipide central !
Vous recevez en hospitalisation Mme X 95 ans, vivant à l’EHPAD, pour altération de l’état général. L’examen clinique retrouve une TA à 85/45, FC: 90, pli cutané, une bouche chargée. La biologie est la suivante: Na 160 mmol/L, K 4,5 mmol/L, Cl 95 mmol/L, RA: 21 mmol/L, protides: 85 g/L
Quel traitement proposez-vous à cette patiente ?
Déshydratation globale, correction du secteur extra-cellulaire avant : sérum physiologique hypotonique 4.5 pour mille.
Quelle est la définition de la polyurie ?
Polyurie : Volume urinaire > 3000mL par jour
A quel niveau du néphron l’ADH agit-elle ?
L’ADH agit sur le canal collecteur et induit l’expression d’aquaporines de type 2
Vous recevez le bilan suivant : Natrémie = 152mmol/L chez un homme de 87kg
Quel est la quantité d’eau à apporter chez ce patient pour corriger la natrémie ?
La formule pour calculer le déficit en eau est la suivante :
Déficit = 0,6 x Poids x [(Natrémie - 140)/140] => = 4,47L d’eau ici
Attention la correction de la natrémie doit être progressive
Comment devez vous corriger une hyponatrémie sévère ?
- A Apport progressif de G5
- B Perfusion de NaCl 3% 150 mL renouvelable deux fois
- C Relai par NaCl 0,9% à partir de 125 mmol/L de natrémie
- D Hospitalisation en service de néphrologie
- E Correction de la natrémie au plus tard dans les 12h
=> B et C
A. Surtout pas, le G5 étant hypotonique !
D. Non en soins intensifs au minimum, voire en réanimation
E. Surtout pas : jamais plus que 10 mmol le permier jour et 8 le jour suivant !
Quelles sont les causes de troisième secteur?
Les 4 causes de 3è secteur sont : péritonite, rhabdomyolyse traumatique, pancréatite aiguë, occlusion intestinale.
Ce sont des causes de déshydratation extracellulaire: le 3è secteur (qui n’est ni intra, ni extra cellulaire) se forme rapidement, aux dépens du secteur extracellulaire mais sans être en équilibre avec celui-ci (contrairement aux secteurs intra et extracellulaires qui sont en équilibre l’un avec l’autre : ils ont la même osmolalité).
Dans le syndrome néphrotique ou l’ascite cirrhotique, il s’agit d’une hyperhydratation extracellulaire car c’est bien le secteur extracellulaire qui est surchargé.
Quelles sont les causes possibles de deshydratation extracellulaire à natriurèse augmentée ?
Causes de DEC avec natriurèse augmentée :
- Néphropathie interstitielle (NTIC, NIC..)
- IRC sévère et régime désodé
- Syndrome de levée d’obstacle
- Polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, mannitol)
- Hypercalcémie
- Insuffisance surrénalienne Aigue
- Diurétiques
Quelles sont les causes d’hyperhydratation intracellulaire avec secteur extracellulaire normal ?
- A Syndrome néphrotique pur
- B Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
- C Diabète insipide néphrogénique
- D Hypothyroïdie sévère
- E Potomanie
- F Insuffisance cardiaque droite
BDE
Dans le syndrome néphrotique (pur ou non) ainsi que dans l’insuffisance cardiaque il y a hyperhydratation globale car il y a rétention hydrique et sodée.
Dans le SIADH le bilan sodé est inchangé par contre le bilan hydrique est positif du fait de la perte de régulation rénale des sorties d’eau : le rein ne peut diluer les urines car il est submergé par l’ADH en excès (qui l’oblige à réabsorber l’eau). Dans le diabète insipide c’est le contraire : il n’y a pas d’ADH.
Dans l’hypothyroïdie sévère c’est complexe : hypersécrétion d’ADH, diminution de la filtration glomérulaire, augmentation de la réabsorption proximale du sodium, déficit en cortisol. Le traitement substitutif hormonal corrige l’ensemble des anomalies.
La potomanie se distingue des autres causes par une OsmU basse (<100mosm/kg d’eau) : le rein peut diluer les osmoles pour excréter l’eau en excès, mais seulement jusqu’à un certain point qui est dépassé s’il y a hyperhydratation intracellulaire comme on l’a vu question 6.
Quelle est la capacité maximale de dilution des urines par le rein ?
(mOsm/kg)
60 mOsm/kg
Quelles sont les causes de fausse hyperkaliémie ?
- A Hémolyse lors d’un prélèvement compliqué
- B Hyperprotidémie
- C Hyperglycémie
- D Centrifugation tardive du tube
- E Thrombocytémie majeure > 1.000.000/mm3
ADE
Pq jamais d’eau en IV ?
On n’administre jamais d’eau pure en intraveineux car c’est dangereux : en effet il s’agit d’une solution très hypotonique qui hémolyse les globules rouges (transfert d’un excès d’eau extracellulaire en intracellulaire pour équilibrer l’osmolalité).
Quel(s) conseil(s) pouvez-vous donner à un homme âgé de 78 ans, hypertendu traité efficacement par régime pauvre en sel et inhibiteur de l’enzyme de conversion, et qui est inquiet de l’annonce dans les médias d’une canicule imminente ?
- A de boire suffisamment
- B de suspendre son régime sans sel le temps de la canicule
- C de surveiller son poids pendant la canicule
- D de quantifier sa diurèse pendant la canicule
- E de se munir de bandelettes urinaires pour mesurer quotidiennement sa densité urinaire
ABCD
Question pratique, pas de réponse dans les référentiels.
A noter qu’en période caniculaire il faut réévaluer la balance bénéfice-risque de chaque traitement.
Le risque des IEC est ici de favoriser une insuffisance rénale aigue fonctionnelle en cas d’apports hydrosodés insuffisants. On conseille donc de boire abondamment et de suspendre temporairement le régime sans sel (d’autant qu’il est prescrit à visée antihypertensive et non en prévention d’une décompensation cardiaque).
La surveillance du poids et de la diurèse (doute sur cette dernière) permet de déceler une déshydratation.
La surveillance quotidienne de la densité urinaire parait un peu superflue.
Syndrome de Fanconi = ?
Syndrome de Fanconi :
- Acidose métabolique à trou anionique normal et à trou anionique urinaire positif, de type tubulopathie proximale
- Glycosurie avec glycémie normale
- Bicarbonaturie
- Animo-acidurie
- Ostéomalacie : carence en vitamine D
- Hypokaliémie
- pH urinaire variable.
- Insuffisance rénale dans un cas sur deux
Quelles sont les signes biologiques d’hémoconcentration ?
- Élévation de la protidémie > 75 g/l
- Élévation de l’hématocrite > 50%
