Item 265 - Désordres hydro-électrolytiques (K) Flashcards
Parmi les traitements suivants, lesquels peuvent provoquer une hyperkaliémie ?
- A Béta-bloquants non sélectifs
- B Béta-2-mimétiques
- C Intoxication aux digitaliques
- D Succinylcholine
- E Diurétiques de l’anse
ACD
Les médicaments peuvent être responsables d’une hyperkalémie de 2 façons :
Par transfert du potassium intracellulaire vers l’extra-cellulaire :
- ß-bloquants non sélectifs
- Intoxication aux digitaliques
- Les agonistes α-adrénergiques
- Succinylcholine
Par diminution de l’excretion rénale, par déficit en minéralocorticoïdes :
- AINS
- Ciclosporine A
- Tacrolimus
- Héparines et HBPM
- IEC et ARA2
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) est(sont) une(des) anomalie(s) ECG d’une hyperkaliémie ?
- A Augmentation de l’amplitude des ondes T
- B Ondes T aplaties et symétriques
- C Diminution de l’amplitude de l’onde P
- D QRS larges
- E Allongement de l’espace QT
ACD
B. Ondes T pointues et symétriques
E. Plutôt raccourcicement de l’espace QT
Parmi les propositions suivantes quel(s) est (sont) le(s) traitement(s) possible(s) de l’hyperkaliémie :
- A Résine échangeuse d’ions dans le tube digestif
- B Diurétique de l’anse type furosémide
- C Bicarbonate de sodium
- D Association glucose-Insuline
- E Diurétiques du tube collecteur cortical type amiloride
ABCD
Le bicarbonate de sodium permet d’alcaliniser notamment en cas d’acidose métabolique associée.
L’insuline fait rentrer le K+ dans les cellules. Le glucose permet uniquement d’éviter l’hypoglycémie
Attention les diurétiques du tube collecteur sont des diurétiques épargneurs de potassium. Ils sont hyperkaliémiants !!
Parmi ces propositions lesquelles sont des signes cliniques d’hypokaliémie ?
- A Constipation
- B Crampes
- C Syndrome polyuro-polydipsique
- D Signe de Chvostek
- E Signe de Trousseau
ABC
C’est dans l’hypocalcémie que l’on retrouve le signe de Chovstek et le signe de Trousseau.
Parmi les propositions suivantes, quel(s) est(son) le(les) signe(s) sémiologique(s) d’une hyperkaliémie ?
- A Paralysie flasque
- B Constipation
- C Hypotension artérielle
- D Céphalées
- E Syndrome polyuropolydipsique
AC
BE. SIgnes d’hypokaliémie
C. Signe de gravité de l’hyperkaliémie
Indiquer les causes d’hypokaliémie par perte potassique d’origine rénale:
- A Vomissements
- B Diarrhées aiguës
- C Sténose de l’artère rénale
- D Acidocétose diabétique
- E Insuffisance rénale chronique
ACD
Lors de vomissements, il y a perte dans la liquide gastrique de HCl, d’où, pour maintenir l’équilibre acidobasique, bicarbonaturie entraînant une kaliurèse ; de plus, l’alcalose métabolique entraîne un transfert intracellulaire de potassium.
Les diarrhées aiguës entrainent une perte digestive et pas rénale de potassium.
La sténose de l’artère rénale entraîne un hyperaldostéronisme secondaire par activation du système rénine-angiotensine-aldostérone d’où fuite urinaire de potassium.
L’acidocétose diabétique entraîne une fuite urinaire de potassium aggravé par l’hyperaldostéronisme secondaire à la déshydratation. Attention l’hypokaliémie est souvent masquée initialement par l’acidose qui entraîne une hyperkaliémie.
L’insuffisance rénale chronique entraîne une hyperkaliémie et pas une hypokaliémie.
Dans le cadre du traitement de l’hyperkaliémie, quels sont les molécules favorisant le transfert de potassium vers le compartiment intracellulaire ?
Les substance permettant le transfert intracellulaire sont :
- insuline glucose ++
- agent beta adrénergique, en particulier le salbutamol
- alcalinisation plasmatique
Répartiton du Potassium dans les secteurs = ?
- > 98% dans le compartiment intracellulaire, +++ musculaire, grâce pompe Na/K-ATPase mbranR
- Peu abondant ds extracellulaire (<2% du K total): très finement régulé
Norme kaliémie = ?
→ 3,5 à 5,0 mmol/l
La kaliémie reflète le capital potassique de l’organisme. V ou F ?
FAUX -> seulement 2% du K total est dans le compartiment extra cellulaire !!!
98% dans l’intracellulaire
Gravité dyskaliémie directement appréciée par.. ?
l’ECG !!!!
Complète la phrase :
l’hyperkaliémie …l’excitabilité membranaire (favorisant …), tandis que l’hypokaliémie … l’excitabilité membranaire (favorisant …).
l’hyperkaliémie ➘ l’excitabilité membranaire (favorisant tb de conduction), tandis que l’hypokaliémie ➚ l’excitabilité membranaire (favorisant tb du rythme).
L’homéostasie du potassium est rendue possible à l’aide de deux systèmes : = ?
- la carence insulinique et l’acidose = font … K dans/des cellules → … kaliémie
- l’insuline, l’alcalose, la stimulation β+ = font … K dans/des cellules → … kaliémie
- la carence insulinique et l’acidose = font sortir K des cellules → ➚ kaliémie.`
- l’insuline, l’alcalose, la stimulation β+ = font rentrer K dans les cellules → ➘ kaliémie ;
- l’insuline, l’alcalose, la stimulation β+ = font … K dans/des cellules → … kaliémie
- la carence insulinique et l’acidose = font … K dans/des cellules → … kaliémie
- l’insuline, l’alcalose, la stimulation β+ = font rentrer K dans les cellules → ➘ kaliémie ;
- la carence insulinique et l’acidose = font sortir K des cellules → ➚ kaliémie.
Défintions :
- hyperkaliémie
- et hyperkaliémie menaçante
Définition Fausse hyperkaliémie
Hyperkaliémie : diagnostic = ?
Hyperkaliémie : Signes neuromusculaires = ?
Hyperkaliémie :
Signes cardiaques = ?
Hyperkaliémie : 3 signes de gravité ECG à rechercher, précédant de peu l’inefficacité cardiaque = ?
Hyperkaliémie :
La gravité de l’hyperkaliémie dépend donc de plusieurs paramètres = ?
Hyperkaliémie : étiologie ->
→ trois mécanismes principaux, souvent intriqués -> ?
- l’excès d’apport en potassium;
- le transfert du secteur intra vers extra cellulR: en lien avc effet mbranaire ou lyse cellulaire;
- le défaut d’élimination : en lien avec une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de la sécrétion tubulaire ou une anomalie hormonale.
Hyperkaliémie : étiologie par
Excès d’apports = ?
Hyperkaliémie : étiologie par transfert exagéré = ?
(hypothermie pas HYPEr!!)
Hyperkaliémie : étiologie par transfert exagéré
par acidose métabolique = ?
Hyperkaliémie : étiologie par transfert exagéré
par catabolisme cellulaire accru = ?
HYPOthermie pas hyper !!
Hyperkaliémie : étiologie par transfert exagéré
par exercice physique ?
Hyperkaliémie : étiologie par transfert exagéré
par cause médicamenteuse et toxique ?
Hyperkaliémie : étiologies par réduction de l’excrétion rénale = ?
Hyperkaliémie : étiologies par réduction de l’excrétion rénale
par insuffisance rénale = ?
Hyperkaliémie : étiologies par réduction de l’excrétion rénale
par Déficit en minéralocorticoïdes = ?
Hyperkaliémie : étiologies par réduction de l’excrétion rénale
par Résistance à l’aldostérone = ?
Hyperkaliémie : Démarche diagnostique = ?
Hyperkaliémie : 3 principales causes = ?
3 principales causes = l’acidose métabolique, l’IRA, la iatrogénie (IEC et ARA 2 ++).
→ mais causes souvent intriquées et hyperkaliémie souvent multifactorielle.
Hyperkaliémie menaçante associe quasi toujours : …
L’hyperkaliémie menaçante associe quasi toujours :
- une insuffisance rénale; et :
- une ou plusieurs causes surajoutées, fréquemment iatrogènes (IEC / ARA II / AINS principalement)
Si hyperK + hyponatrémie ainsi que d’autres stigmates d’insuffisance surrénalienne (ex: hypoTA, hypoglycémie) → réaliser .. ?
→ réaliser un dosage du cortisol sérique. (Néanmoins, ce diagnostic est rare.)
Ttt hyperkaliémie : en extrême urgence si … ?
- Hyperkaliémie > 7 mmol/L
- Signes ECG : disparition de l’onde P ou tb de conduction intra-ventriculaire
- Signes neuromusculaires
Ttt hyperkaliémie : dépend de ?
= Selon vitesse d’installation et niveau hyperkaliémie, retentissement ECG et état clinique
Ttt hyperkaliémie : cite toutes les possibilités
Ttt hyperkaliémie : par Antagoniste membranaire direct = ?
Ttt hyperkaliémie : CI Chlorure ou gluconate de calcium si quoi ?
si ttt par digitaliques !!!
→ on utilisera alors du chlorure de magnésium
Ttt hyperkaliémie : par Transfert du potassium vers le compartiment intra-cellulaire = ?
Ttt hyperkaliémie : pq mettre insuline ? et à quoi l’associer et pq ?
Ttt hyperkaliémie : Salbutamol quel risque ?
tachycardie, angor
Ttt hyperkaliémie : Salbutamol CI si ?
CI chez le coronarien
Ttt hyperkaliémie : Salbutamol même dose que dans asthme ?
Non, 4 fois + élevé que dans l’asthme
Ttt hyperkaliémie : Bicarbonate de Na IV -> risque = ?
risque = surcharge hydrosodée, toxicité veineuse (si hypertonique)
Ttt hyperkaliémie : Bicarbonate de Na IV: à éviter si ?
A éviter en cas d’OAP !
Ttt hyperkaliémie : par Élimination de la surcharge potassique = ?
Ttt hyperkaliémie : Diurétique de l’anse CI si quoi ?
si déshydratation extracellulaire
Ttt hyperkaliémie : si Hyperkaliémie sévère = ?
Ttt hyperkaliémie : si Hyperkaliémie modérée
Ttt hyperkaliémie : si Intoxication par digitalique =
-> traitement rapide par Ac spécifiques (Digidot®)
Ttt hyperkaliémie : si Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) = ?
-> : 9α-fluoro-hydrocortisone
Potassium veinotoxique. V ou F ?
vraaaaaai
Définition hypokaliémie
Hypokaliémie = K < 3,5 mmol/L→peut mettre en jeu pronostic vital en raison du retentissement ♥︎
Fausse hypokaliémie = ?
Fausse hypokaliémie (rare) → chez les malades leucémiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin resté de façon prolongée à température ambiante
Hypokaliémie : signes neuromusculaires = ?
Hypokaliémie : Signes cardiaques = ?
Hypokaliémie :
→ Survenue d’arythmie est favorisée par : …. ?
par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une HVG, une hypercalcémie, un ttt digitalique ou anti-arythmique
Hypokaliémie : → La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par ….
→ La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie et par bradycardie
Hypokaliémie : dans quel cas je n’ai pas de signes ECG même si K< 3 mmol/L ?
Dans contexte d’hypokaliémie chronique (ex: anorexie mentale), le rapport de K entre secteur intra- et extracellulaire est relativement conservé →explique l’abs de signes ECG même si K < à 3.
Hypokaliémie : signes digestifs = ?
Hypokaliémie : signes rénaux = ?
Hypokaliémie : quels sont les 3 mécanismes étiologiques ?
→ 3 mécanismes :
- carence d’apport en potassium;
- un transfert exagéré du compartiment extra vers intra cellulR;
- un excès de pertes d’élimination.
Hypokaliémie : étiologies par Carence d’apport = ?
Hypokaliémie : étiologie par Transfert excessif de extra vers intracellulaire = ?
Hypokaliémie : étiologie par
Transfert excessif de extra vers intracellulaire
par Alcalose métabolique ou respiratoire ?
= Entrée de K+ intracellulaire en échange de protons H+ relargués par tampons intracellulR:
➚ pH extracellulaire de 0,1 unité = ➘ de kaliémie de 0,5 mmol/L.
Hypokaliémie : étiologie par
Transfert excessif de extra vers intracellulaire
par Excès d’insuline ?
Excès d’insuline : insulinothérapie
→ Au cours de l’acidocétose diabétique
→ Après perfusion de grandes qtés de solutés glucosés (hyperinsulinisme réactionnel)
Hypokaliémie : étiologie par
Transfert excessif de extra vers intracellulaire
par Stimulation β-adrénergique= ?
Stimulation β-adrénergique : salbutamol, adrénaline
- Endogène: phéochromocytome, hypercathécholergie= cardiopathie ischémique, TC, D.Tremens
- Exogène: salbutamol, dobutamine, intoxication à la théophylline
Hypokaliémie : étiologie par
Transfert excessif de extra vers intracellulaire
par Forte stimulation hématopoïétique ?
Forte stimulation hématopoïétique :
- Administration d’acide folique ou de vitamine B12
- Anémie mégaloblastique
- Leucémie d’évolution rapide
- Traitement d’une neutropénie par G-CSF
Hypokaliémie : étiologie par
Transfert excessif de extra vers intracellulaire
par Paralysie périodique familiale= ?
Paralysie périodique familiale : = Maladie de Westphal
= Anomalie des canaux calciques musculaires : autosomique dominante
- Apparition brutale de paralysie des MI et du tronc, favorisée par un repas riche en glucose ou l’exercice musculaire
- Tableau similaire : ingestion de sels de baryum, thyrotoxicose (++ si population asiatique)
Hypokaliémie : étiologie par
Pertes potassiques digestives = ?
Hypokaliémie : étiologie par
Pertes potassiques RÉNALES = ?
-> Avec réponse rénale inadaptée : kaliurèse > 20 mmol/L
Selon la TA :
- HTA ☛ cause endocrinienne : dosage de la rénine plasmatique
- TA normale ou abaissée ☛ acidose ou alcalose ± perte de chlore
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
-> Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et HTA → ?
-> sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et HTA
- > avec rénine basse = ?
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et HTA
- > avec rénine élevée = ?
→ = Hyperaldostéronisme secondaire à l’activation du SRA
- HTA maligne
- Sténose unilatérale de l’artère rénale
- Tumeur à rénine (rare)
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
-> Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et PA normale ou basse
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et PA normale ou basse
- > S’il existe une acidose métabolique = ?
- Acidocétose diabétique
- Acidose tubulaire rénale avec hypokaliémie
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et PA normale ou basse
- > S’il existe une alcalose métabolique associée ?
- > avec Chlorurie basse < 20 mmol/L
→ - Diarrhée chronique à chlore : mucoviscidose
En cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de K+ et au transfert intracellulaire associée à l’alcalose métabolique
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et PA normale ou basse
- > S’il existe une alcalose métabolique associée ?
- > avec Chlorurie élevée > 20 mmol/L
- Diurétique thiazidique et diurétique de l’anse : kaliurétique par inhibition de la réabsorption de K+ (diurétique de l’anse),débit tubulaire distal de Na, hypomagnésémie associée, hyperaldostéronisme 2ndr et alcalose métabolique de contraction
- Néphropathie avec perte de sel : néphropathie interstitielle chronique, Sd de Bartter (mime prise chronique de diurétique de l’anse), Sd de Gitelman (mime une prise chronique de diurétique thiazidique)
- Hypomagnésémie par tubulopathie toxique : amphotéricine B, aminoside, cisplatine
Hypokaliémie : étiologie par
Perte potassqiues rénales
- > Hypokaliémie avec fuite urinaire de K et PA normale ou basse
- > S’il existe une alcalose métabolique associée ?
Hypokaliémie :
Les trois principales causes d’hypokaliémie sont = ?
Hypokaliémie : démarche diagnostique ?
- Eliminer une hypokaliémie par redistribution de K+ intra/extracellulaire : insuline, stimulation β2- adrénergique, alcalose, régénération cellulaire rapide (B12, G-CSF), paralysie familiale
- Comportement rénal du K ? → Kaliurèse :
- Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée cause extra-rénale : digestive ++
- Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée cause rénale : endocrinienne, médicamenteuse, acidose métabolique, perte de chlore…
Ttt hypokaliémie sévère = ?
Hypokaliémie :pq pas de chlorure de potassium en IVD ?
jamais !!!!!! = ARRÊT CARDIAQUE SINON
Hypokaliémie :ttt urgent si ?
Hypokaliémie modérée ttt = ?
Aliments riches en K+ = ?
Aliments riches en K+ : fruits frais et secs, légumes, viande, chocolat
