0 - Physiologie rénale Flashcards
Combien y a t-il de néphrons par rein ?
400 à 800 000, environ 1 million par rein
Quelle est la valeur du DFG ?
= Débit de filtration glomérulaire (20% du plasma est filtré)
= 120 mL/min
= 180 L/j
Quelle est la valeur du DSR ?
Débit sanguin rénal
= 20 à 25% du débit cardiaque
= 1200 mL/min
= 1800 L/jour
Quelle est la valeur du DPR ?
Débit plasmatique rénal = 600 mL/min
Axe des reins
Vers le haut, l’arrière et le dedans
ou
Vers le bas, l’avant et le dehors
Poids des reins
100 à 150g chacun, donc les deux ≃ 250g
Dimensions du rein
- Grand axe = 12cm
- Petit axe = 6 cm
- Épaisseur = 3-4cm
Rapports anatomiques des reins
- Rachis en arrière et en dedans
- Gros vaisseaux abdominaux :
- VCI (à droite + veines rénales)
- Aorte (à gauche + artère rénales)
Voies urinaires
(anatomie simple)
- Voies urinaires hautes :
- Rein
- Uretères
- Voies urinaires basses :
- Vessie
- Urètre
Anatomie
Rein divisé en 2 structures, lesquelles ?
+ le contenu
- Partie parenchymateuse = fabrication de l’urine (la corticale en externe et la médullaire en interne)
- Partie d’élimination urinaire = recueillir et évacuer les urines
- Parenchyme rénal
- Travées ou bourgeons charnus qui viennent du cortex : colonnes de Bertin
- Entre ces colonnes : pyramide de Malpighi, canaux collecteurs des néphrons
- Papilles
- Calices
- Bassinets
- Uretères
Structure du néphron
Anatomie
Néphron = unité fonctionnelle du rein (environ 1 million/rein)
- Glomérule : structure vasculaire et urinaire
- TCP tubule contourné proximal
- Anse de Henlé
- TCD Tube contourné distal
- Canal Collecteur
Où se trouvent les barorécepteurs ?
Dans l’artériole afférente
Où se trouvent les chémorécepteurs ?
Dans la macula densa
Rôle de l’aldostérone ?
= Réabsorber l’eau et le sel au niveau du TCD et ainsi corriger l’hypovolémie
Appareil juxta-glomérulaire
anatomie
Accolement anse de Henlé et TCD
- TCD -> épaissisement de la paroi = macula densa
- Lacis/mesangium = pour raccrocher au glomérule, cellules mésangiales extra-glomérulaires
Répartition des néphrons
- Cortex : glomérule, TCP et TCD
- Médulaire : anses de henlé et CC
Vascularisation des reins
Le sang a deux fonctions : fabriquer de l’urine et nourrir les cellules du rein
- Aorte
- Artère rénale (d et g)
- artère interlobaire
- artère arquée
- artère lobulaire
- artère glomérulaire afférente
- artère glomérulaire efférente
- Capillaires péritubulaires
Résumé du rôle des deux structures du rein
- Corticale = richement vascularisée, contient tous les glomérules + tubes contournés -> formation de l’urine
- Médullaire = pauvrement vascularisée, contient anses de henlé et les tubes collecteurs -> concentration/dilution des urines
L’urine : fonction, généralités, etc
- Permet l’élimination des éléments non indispensables ou nocifs du corps
- Diurèse : débit urinaire de 1 à 2L/jour, en réalité pas de diurèse “normale” puisque c’est fonction des apports, fabrication de l’urine en fonction des besoins de l’équilibre hydrique
- Pour une femme = 1000 à 1200 mL/jour et pour un homme = 1200 à 1500 mL/j
- La fabrication de l’urine suit un rythme nycthéméral : la nuit c’est 3 à 4 fois moins d’urine fabriquée (la tension artérielle baisse)
- Urines normales = limpides (vs troubles ou transparentes), jaunes (à cause de l’urobilinogène), acides (stérilité -> pH à 5-6)
- Densité = 1020
- Osmolarité = 285 mOsm/L de plasma
- Osmolalité = 285 mOsm/kg d’eau (mais peut varier de 50 à 1200)
Composition de l’urine
Elle varie en fonction de l’alimentation, de l’hydratation, l’activité physique et de la pathologie
- Substances présentes dans le sang et dans l’urine : eau, ions, acide urique, urée, créatinine
- Que dans le sang (si dans urine = pathologique) : protéines, glucose, lipides
- Que dans l’urine (psq fabriquée dans le néphron) = ammoniaque, acide hippurique
Formation de l’urine : 3 étapes
- Filtration glomérulaire (formation de l’ultrafiltrat glomérulaire ou urine primitive) à partir du plasma, passage d’eau et de constituants du plasma à travers la barrière de filtration glomérulaire par phénomène de convection et de diffusion
- Transfert tubulaire : échanges entre le milieu urinaire et le milieu snaguin (réabsorption, sécrétion, excrétion)
- Concentration/Dilution dans anse de henlé et canal collecteur
Composition filtre glomérulaire
= 3 couches de la lumière vasculaire à la chambre urinaire) :
- endothélium fenêtré, très perméable (50 à 100 nm)
- mb basale (collagène de type 4, protéoglycane, laminine, podocalixine, collagène de type 3 et 5, fibronectine, entactine) (< 10 nm)
- pédicelles (prolongements cytoplasmiques) des podocytes. Espace entre les pédicelles = fente de filtration (25 à 50 nm)
Principe des transferts tubulaires
Échanges entre le milieu urinaire et le milieu sanguin :
- réabsorption : récupéré dans les urines vers le sang
- excrétion : du sang vers les urines
- sécrétion : fabriqué par la cellule tubulaire et déversé dans les urines
De quoi dépend la filtration des substances dissoutes ?
(Filtration glomérulaire, convection et diffusion)
- De leur taille et de leur charge pour la diffusion (molécule qui diffuse mieux si elle est chargée positivement et de petite taille)
- Des gradients de pression en présence pour la convection
Le passage des protéines est négligeable au delà d’un poids de 68 000 Dalton : poids moléculaire de l’albumine
Fonctionnement rénal ?
Clairance, DSR, DPR, DFG, …
cf photo
Quelle est la diurèse normale ?
Il n’y en a pas, elle est fonction des apports et besoins hydriques.
Filtration glomérulaire
Principe, déterminants,…
On utilise une substance qui ne se lie pas aux protéines, filtrée à 100% par le gomérule, ne sera pas réabsorbée, ni sécrétée/excrétée. -> inuline, créatinine, cystatine C
- Si clairance > à celle de l’inuline par ex. => substance filtrée et sécrétée
- Si elle est < à celle de l’inuline, => substance filtrée et réabsorbée.
La filtration glomérulaire est stable quand PA = entre 100 et 240 mmHg
Deux déterminants : cf photo pour suite
Variations du FSR ?
- Diminution :
- âge
- orthostatisme
- douleur, émotion, hyperadrénergie, stress
- angiotensine II
- Augmentation :
- décubitus
- température (hyperthermie)
- substances vasodilatatrices
- certaines hormones : prostaglandines, bradykinine
Dans quelles situations le FSR diminue t-il ?
- âge
- orthostatisme
- douleur, émotion, hyperadrénergie, stress
- angiotensine II
Dans quelles situations le FSR augmente t-il ?
- décubitus
- température (hyperthermie)
- substances vasodilatatrices
- certaines hormones : prostaglandines, bradykinine
Régulation intrinsèque du rein ?
Les 2 mécanismes d’autorégulation rénale
FSR -> autorégulation (stable entre 70 et 140 mmHg de PA) (entre 80 et 170 ?) (entre 80 et 200 ?)
Si PA augmente = vasoconstriction pour maintenir une P constante = protéger la filtration glomérulaire et maintenir constant le DSR
-> 2 mécanismes d’autorégulation rénale, indépendante du système sympathique puisque musuclaire et hormonal.
cf photo
Régulation extrinsèque du rein
cf photo
Facteurs modifiant la filtration glomérulaire
- les pressions hydrostatiques et oncotiques dans le capillaire glomérulaire
- la pression hydrostatique dans la chambre urinaire (augmente si obstacle sur la voie)
- le débit plasmatique glomérulaire
- la perméabilité et la surface glomérulaire
- le tonus des artérioles afférentes et efférentes
Exemples des quantités transportées dans les urines (tableau des quantités)
cf photo
Transport tubulaire du glucose
Réabsorption active dans le TCP (filtré à 100%)
- qd glycémie normale (<1,8g/L) = tout est réabsorbé
- qd glycémie > 1,8 g/L = tout n’est pas réabsorbé -> glycosurie
- qd glycémie > 3,3 g/L = seuil de saturation en glucose des tubules
Transport tubulaire de l’ammoniaque
Ammoniac = NH4+
Presque inexistant dans le sang (0,05 g/L); produit dans les cellules tubulaires donc concentration urinaire élevée (50 à 100 g/L)
Transport tubulaire du Sodium
Filtré à 100%.
Et la réabsportion par mécanisme passif (40%) et par mécanisme actif (60%) avec la pompe Na/K-ATPase (entrée 2 K, sortie 3 Na, au pôle basal des cellules urinaires).
- Co-transporteur Na-K-2Cl : mb luminale
- NaKATPase : mb basolatérale
Réabsorption divisée en :
- 2/3 - 66% (65%) au niveau du TCP (contre un H+ ou avec du glucose)
- 20% (25%) au niveau de l’AdH (réabsportion découple du Na et de l’eau)
- 8% (6-8%) au niveau du TCD (cotransport NaCl)
- 5% (1-3%) au niveau du CC (aldostérone et FAN)
=> on retrouve moins de 1% du sodium filtré dans les urines (en fonciton des besoins, on peut en excréter ou sécréter) (Rapport U/P ≈ 1)
Transport tubulaire du potassium
Filtré à 100%.
Réabsorption 70% au niveau du TCP; 20% au niveau de l’AdH, et adaptatin au niveau du CC en fonction des besoins.
- Chez sujet normal : sécrétion de K de 15% au niveau du TCD (aldostérone)
- Excès K : aldostérone +++ ⇒ sécrétion +++ au niveau du TCD et du CC
- Restriction K : Ø aldostérone. Réabsorption accrue à la fin du CC
Réabsorption active TCP, TCD et CC par pompes Na/K-ATPase au pôle basal des cellules tubulaires (augmentation du K) puis diffusion passive au pôle apical des cellules (gradient de concentration)
Réabsorption passive au niveau de l’AdH
Sécrétion active au niveau des cellules des TCD
Transport tubulaire de l’Urée
Filtrée à 100%.
Réabsorbée à 40-60% par un mécanisme passif en suivant la réabsorption de l’eau.
Donc indépendant de la concentration du plasma mais dépendant de la diurèse.
Transport tubulaire des protéines
Trop grosses donc < 1% filtrées. (100mg/L = 18gLj dans urine primitive)
Réabsorption de 99% de ces protéines filtrées.
(Mécanisme : pinocytose +/- fractionnement par lysosomes)
Les étapes de la formation de l’urine
dans le TCP
- Réabsorption de 2/3 de l’eau filtrée
- Réabsorption de 2/3 du Na+ filtré
- => les 2 : caractère iso-osmotique de la réabsorption hydrosodée dans le TCP
- Réabsorption complète du glucose (si glycémie < 10 mmol/L, soit 1,8 g/L)
- Réabsorption complète des bicarbonates (HCO3-), tant que leur concentration plasmatiques < 27 mmol/L
- Idem acides aminés et autres acides organiques
- Réabsorption du phosphate (avec Na, sous contrôle h. parathyroïdienne)
- Réabsorption du Ca2+ passive, avec Na+ et H2O, (65%)
- Réabsorption acide urique importante
- Réabsorption de 2/3 du potassium
→ Transport limité et saturable donc ⚠️ à la glycosurie, bicarbonaturie, aminoacidurie, … → cela traduit l’atteinte du TCP
→ Sd de Fanconi ; complet ou incomplet (Réabsorption altérée de la plupart des substances et des ions et des modififications métaboliques systémiques)
Les étapes de la formation de l’urine
dans l’Anse de Henlé
- Réabsorption découplée du Na et de l’eau : dans la branche ascendante = cotransport Na-K-2Cl, donc = faible gradient électrique qui permet la Réabsorption du Ca2+
- diurétiques de l’anse, bumétanide, furosémide ⇒ ⊝ co-transport NaK2Cl
- Sd de Barterr = mutation de ce système de réabsorption
- Gradient de concentration cortico-papillaire
- Phénomène de concentration/dilution → gradient de concentration cortico-papillaire interstitiel
- Dans anse ascendante : Réabsorption 20% de Ca2+ et de Mg2+ par voie paracellulaire
- Réabsorption 20% du K+
- Réabsorption Cl-
Les étapes de la formation de l’urine
dans le TCD
- à son entrée, le fluide tubulaite est isotonique au plasma
- Réabsorption Na par co-transport NaCl (→ ⊝ par diurétiques thiazidiques)
- Sd de Gitelman : mutation inactivatrice du co-transporteur NaCl
- Imperméable à l’eau donc osolarité du fluide tubulaire ➘, jsq sa valeur minimale : 60 mOsm/L
- Segment de dilution
- Réabsorption Ca2+ de façon active (par voie transcellulaire par canal épithélial au Ca ECaC (ou TRPVS), séquestré dans la cellule puis au pôle baso-latéral par Ca-ATPase (enzyme) ou échangeur Ca-Na.
- Sécrétion de 15% de K+
Les étapes de la formation de l’urine
dans le CC
→ Homéostasie, sous la dépendance de diverses influences hormonales :
- concentration de l’urine (bilan de l’eau)
- sécrétion du potassium (bilan du K+)
- acidification de l’urine (bilan des H+)
- Réabsorption du sodium (bilan du Na+)
- Réabsorption du sodium (canal sodium (ENaC) apical des cellules principales)
- ⊕ par aldostérone et ⊝par l’amiloride (diurétiques épargneurs de potassium)
- s’y ajoute une sécrétion de potassium
- les diurétiques de cette zone “épargneurs de potassium” (ils sont même à risque d’hyperkaliémie)
- Sd de Liddle : mutation activatrice des sous-unités du canal sodique → tableau d’hyperaldostéronisme primaire avec HTA, hypokaliémie, aldostéronémie basse, très sensible à l’amiloride, mais résistant aux inhibiteurs compétitifs de l’aldostérone
-
Réabsorption de l’eau (sous la dépendance de l’ADH).
- En cas de déshydratation intracellulaire : ADH → ➚perméabilité à l’eau du CC → eau réabsorbée de façon passive → concentration des urines
- En cas d’hyperhydratation intracellulaire : ⦰ADH → CC reste imperméable à l’eau → urines définitives diluées
- donc régulation dissociée du VEC (dépendant du bilan du Na) et du VIC (dépendant du bilan de l’eau)
- L’urine éliminée a une osmolalité (mOsm/kg) très basse
- Les diurétiques de l’anse : ⊝ réabsorption Na dans anse de henlé → limite l’établissement du gradient cortico-papillaire → limite la capacité du rein à concentrer les urines (altération du pouvoir de concentration)
- Les diurétiques thiazidiques : ⊝ la réabsorption de Na dans le TCD → limite la capacité du rein à diluer les urines (tb des fonctions de dilution), exposant a risque d’hyponatrémie en cas d’apports hydriques élevés
- CC → homéostasie H+ → régulation équilibre acido-basique, en assurant la sécrétion nette de protons H+ dans le fluide tubulaire
-
L’excrétion d’H+ par le CC se fait :
- Sous forme d’H+ libre (pH urinaire normal acide à 5-6 mais peut varier de 4,5 à 8)
- Soit pris en charge par des accepteurs de protons acides tels que le phosphate (acidité titrable), et surtout sous forme d’ion ammonium (NH4+)
- TCP ⇒ NH3, diffusion ; après fixation d’un H+, le NH4+ formé reste “trappé” dans la lumière du tube distal, et contribue à l’élimination de la charge acide.
Quels sont les 3 grands rôles du rein dans l’organisme ?
- Fonction d’excrétion
- Régulation du milieu intérieur
- Fonction endocrine
Fonction d’excrétion du rein
- Produits du catabolisme azoté : urée, créatinine, oligopeptides, acide urique
- Substances érangères : médicaments hydrosolubles éliminés par le rein (médicaments liposolubles éliminés par le foie)
- Normalement : quantité éliminée = quantité produite
- Insuffisance rénale : quantité éliminée < quantité produite (⇒ concentration dans le plasma ➚)
- Effort physique : quantité éliminée > quantité produite (idem)
➤ Pour que l’urée sanguine ➚, il faut qu’au moins 50% des néphrons soient touchés.
Régulation du milieu intérieur par le rein
(bases de la physio rénale : 5 grands rôles)
-
Équilibre hydro-électrolytique
- Élimination de l’eau et échanges ioniques avec rôle de l’ADH, aldostérone, FAN…
- Objectif : maintien de l’osmolarité plasmatique (≃300mOsm/L)
-
Équilibre acido-basique
- Réabsorption des ions bicarbonates
- Élimination H+ sous 2 formes :
- Ammoniurie NH4+Cl-
- Acide phosphorique NH2PO4
- pH = 7,4 ±0,02
-
Régulation phosphocalcique:
- Réabsorption du Ca2+ : 98% du filtré est réabsorbé au niveau tubulaire
- Réabsorption du phosphore : 80-95% réabsorbé par le rein
-
Régulation de la volémie et PA
- Régulation de l’eau extra-cellulaire (avec Na)
- Rôle hormonal : SRAA, PG, système kinine kallicréine
-
Métabolisme/nutriments
- Protéines : récupération par pinocytose des protéines de petit PM
- Lipides : impliqués dans le fonctionnement du rein
- Glucides : une partie de la néoglucogénèse se situe dans le rein
Fonction endocrine du rein
= Fabrication et activation d’hormones :
- effet paracrine : fonction de transport, activité métabolique ou de la croissance des cellules rénales
- effet systémique : endocrines
- érytropoïétine EPO
- vitamine D
- système rénine angiotensine aldostérone SRAA
- prostaglandines rénales
- système kinine kallicréine
- monoxyte d’azote et endothéline
- facteurs de croissance
- catabolisme rénal des hormones peptidiques
EPO
Rôle dans fonction endocrine du rein
= Glycoprotéine
Elle est produite dans l’AJG en réponse aux variations de la pression artérielle tissulaire en O2.
Elle est donc produite en réponse à l’hypoxie cellulaire, physiologique (altitude) et pathologique (pathologie respiratoire par exemple).
Elle stimule la prouction des globules rouges par la moelle osseuse.
- augmente le taux d’hémoglobine
- effets prolifératifs
- vasoconstriction
Vitamine D
Rôle dans fonction endocrine du rein
Elle est activée (mais pas fabriquée !) par le rein.
cf schéma en photo
Forme active de la vitamine D :
- ➚ absoprtion digestive et rénale de calcium
- ➚ absorption intestinal de phosphate
SRAA
Rôle dans foncton endocrine du rein
= Régulation de la PA
-
Rénine :
- sécrétion par AJG (par les cellules juxtaglomérulaires = cellules musculaires lisses spécialisées, mias aussi d’autres organes en dehors des reins)
- en réponse aux variations de la PA, de la volémie
- elle active l’angiotensinogène (origine hépatique) par protéolyse
- elle est stimulée par :
- l’hypovolémie ou ➘ de la PA
- le système nerveux sympathique
- l’➚ de la concentration en chlorure de sodium au niveau de la macula densa (= feedback tubulo-glomérulaire)
-
ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine)
- ∑ par les poumons
- transforme l’angiotensine𝙄 (physiologiquemt inactif) en angiotensine 𝙄𝙄
- n’est pas spécifique de cette réaction
-
Angiotensine 𝙄𝙄
- effets vasoconstricteurs (via son récepteur AT1)
- ++ la sécrétion cortico-surrénalienne d’aldostérone
- favorise la rétention de Na et la sécrétion de K+ et de H+
- elle est ensuite dégradée en peptides inactifs par l’angiotensinogénèse
-
⊝ du SRRA, médicaments :
-
utilisés pour HTA, insuffisance cardiaque, néphropathies
- Inhibiteurs directs de la rénine
- IEC
- ARA 2
-
utilisés pour HTA, insuffisance cardiaque, néphropathies
Prostaglandines rénales
Rôle dans fonction endocrine du rein
- elles sont dérivées de l’acide arachidonique
- Certaines sont :
- vasodilatatrices et hypotensives : prostacycline (PGE2 ou I2) (vasodilatation, natriurèse, antiagrégant plaquettaire) -> ➘PA
- vasoconstrictrices : Thromboxane A2 (et pro-agrégant plaquettaire)
- ⚠️ AINS : ⊝PG, sonc CI en néphro et chez qqn de déshydraté !
- ⚠️ ne jamais associer AINS et IEC => ⦰ de DFG !!
- AINS : vasoconstriction afférente
- IEC : vasodilatation efférente
- ⚠️ ne jamais associer AINS et IEC => ⦰ de DFG !!
Système kinine kallicréine
Rôle dans fonction endocrine du rein
- Kinines :
- vasodilatatrices
- ➚ DSR
- ➘ résistances rénales
- ⦰ modification du DFG
- action hypotensive avec vasodilatation et natriurèse (perte de sodium), favorise la perte d’eau
- effet potentialisé des kinines par les IEC qui empêchent leur dégradation en peptides inactifs
- cf photo
NO et endothéline
Rôle dans fonction endocrine du rein
Les 2 = régulation de la vascularisation intra-rénale
- NO (monoxyde d’azote) = EDRF = vasodilatation
-
Endothéline = peptide produit par le ein par les cellules endothéliales, les cellules mésangiales et cellules tubulaires = vasoconstriction (➘ DSR → ➘DFG → ➚TA)
- endothéline = le plus puissant agent vasoconstricteur connu actuellement, production ++ par angiotensine II
NO
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasodilatateur
Prostacycline I2
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasodilatatrice
Corticoïdes
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasodilatateur
Bradykinine
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasodilatatrice
Angiotensine II
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasoconstrictrice
Endothéline
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasoconstriction
Thromboxane A2
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasoconstriction
Noradrénaline
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasoconstriction
PTH
Hormone vasodilatatrice ou vasoconstrictrice ?
vasoconstriction
Physiologie du SRAA
cf photo
Médicaments inhibant le SRAA ?
cf photo
Grâce à quoi se fait la régulation du SRAA ?
- Elle se fait grâce aux barorécepteurs et chémorécepteurs
- Barorécepteurs : dans l’artériole afférente
- chemorécepteurs : dans la macula densa du TCD
- rénine : principal régulateur du système avec un mécanisme de rétrocontrôle négatif
- cf photo
Facteurs influençant la sécrétion de rénine ?
- hypovolémie
- facteurs neuro-hormonaux = le système sympathique
- médicaments
- effets cardiovasculaires
- effets rénaux de la rénine
La sécrétion inappropriée de l’ADH (SIADH)
Généralités
Connaissances de bases
Sécréton appropriée d’ADH = sécrétion adaptée aux besoins par rapport à l’osmolarité
- quand on est dans le cas d’une hyperosmolarité : l’ADH est sécérétée quand les récepteurs sont stimulés.
- quand on est dans le cas d’une hypoosmolarité, donc hyponatrémie, l’ADH n’est pas sécrétée comme ça on peut éliminer l’eau.
- Or si on se trouve dans une situation d’hyponatrémie avec hypoosmolarité et que l’ADH est sécrétée, c’est ce qu’on appelle le SIADH.
Les causes les plus fréquentes :
- cancers du poumon
- infections pulmonaires
- pneumopathies
- infections neurologiques centrales -> AVC
- médicaments anti-dépresseurs
TTT : antagonistes de l’action de l’ADH au niveau du CC = Vaptans –> élimination de l’eau
Oedèmes = excès isotonique d’eau et de sel -> augmentation de LEC = eau + sel
Dans le SIADH, il y a uniquement une augmentation de l’eau. Eau qui rentre dans les cellules donc pas d’oedème, on a par contre une HIC. Cette hyperhydratation peut se faire au niveau cérébral.
Action de l’angiotensine II ? Au niveau du rein
AU NIVEAU DU REIN CHLOÉ
cf photo
Rôle de l’angiotensine II ? De manière générale
cf photo
Rôle de l’ADH dans la régulation du bilan hydrique et de l’osmolalité
- Entraîne la vasoconstriction et limite la diurèse
- action principale : réabsorption passive d’eau du CC, elle le rend perméable à l’eau et l’eau est réabsorbée : anti diurèse
- contribue à la sécrétion d’ACTH
- permet la production d’aldostérone
+ cf photo
Les facteurs qui régulent la vasopressine (ADH)
- Comme pour la rénine il y a : barorécepteurs et osmorécepteurs
- Quand l’ADH est sécrétée = urines rares et concentrées
- Quand elle n’est pas sécrétée = le CC n’est pas perméable à l’ea et les urines sont abondantes
- La régulation de la quantité d’urine se fait grâce à l’ADH
-
Régulation osmotique :
- Lorsque l’eau diminue, la natrémie dans le plasma augmente et l’osmolarité augmente. => Toute augmentation de l’osmolalité (augmentation de sodium ou diminution d’eau) va entraîner la soif et une augmentation de la sécrétion d’ADH => le corps va réabsorber l’eau pour ramener l’osmolalité à la normale.
- à l’inverse, si on absorbe beaucoup d’eau, l’osmolarité diminue. Il va falloir éliminer de l’eau => sécrétion d’ADH arrêtée et l’eau n’est plus réabsorbée. L’osmolalité est ramenée à la normale. Les osmorécepteurs sont donc très sensibles aux variations.
-
Régulation non osmotique :
- Lorsqu’il y a une diminution du volume sanguin de plus de 10% (exemple : hémorragie), le système de régulation osmotique n’est pas suffisant
- Diminution des volumes extracellulaires => Stimulation des barorécepteurs => sécrétion exponentielle d’ADH pour retenir l’eau
- Les barorécepteurs sont bcp moins sensibles que les osmorécepteurs mais bcp plus efficaces pour sécréter la vasopressine (=ADH)
-
Autres sytèmes de régulation :
- la stimulation alpha-adrénergique ou les prostaglandines : inhibent la réponse du tube collecteur à l’ADH
- certains médicaments peuvent soit augmenter, soit diminuer la sécrétion d’ADH. Exemple : le lithium inhibe l’ADH et peut entraîner un diabète insipide. La nicotine, les antiépileptiques, la carbamazépine stimulent la sécrétion.
- L’hypokaliémie chronique ou l’hypercalcémie chronique : diminution de la réponse du CC à l’ADH et donc diminuent la capacité de concentrer les urines.
Régulation du volume urinaire
La natrémie est donc le reflet du bilan hydrique, ce n’est pas le reflet du bilan sodé.
- Bilan hydrique
- positif : hyponatrémie et hypoosmolalité
- négatif : hypernatrémie et hyperosmolarité
cf photo
Que se passe t-il en cas de déshydratation ?
Cascade avec tableau
cf photo
La natrémie est le reflet du bilan sodé
vrai ou faux ?
faux
la natrémie est le reflet du bilan hydrique, ce n’est pas le relfet du bilan sodé
La natrémie est le relfet du bilan hydrique
Vrai ou faux ?
Vrai
La natrémie est le relfet du bilan hydrique, ce n’est pas le reflet du bilan sodé.
Le diabète insipide
Généralités
Connaissances de bases
Si sécrétion d’ADH inefficace => dibaète insipide
Le sucre ne passe pas à travers le filtre. Le patient urine bcp car on n’arrive pas à concnetrer les urines et il se déshydrate. Le bilan hydrique sera alors négatif, c’est le cas de l’hypernatrémie. Le patient a donc très soif.
-
=> Diabète insipide : polydipsie et polyurie avec les urines diluées. Symptômes :
- déshydratation rapide
- diurèse abondante jusqu’à 30L/24h
- osmolarité urinaire effondrée : 50 mOsm/L
- hyperosmolarité extra et intra cellulaire
- hypernatrémie sévère
-
Cas central : défaut de sécrétion d’ADH
- Test de restriction hydrique : on ne lui donne pas à boire pendant 5-6h. Si diabète insipide central : va continuer à uriner (polyurie) alors que qqn de normal ne va pas uriner. Si on lui injecte une ampoule d’ADH, les urines vont se concentrer et il va arrêter d’uriner.
- Ttt = on apporte de l’ADH par voie synthétique : desmopressine
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Cas néphrogénique : insensibilité à l’ADH:
- ADH sécrétée normalement, le taux d’ADH est normal voire élevé mais lorsqu’on fait une restriction hydrique l’osmolalité reste basse et le patient continur à uriner, le CC sera insensible à l’ADH, même si on injecte de l’analogue le patient continuera à uriner
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Les causes du diabète insipide néphrogénique
- les maladies autosomiques récessives héréditaires
- chez les NN : dans les premiers jours de vie, les NN urinent bcp et sont très vite déshydratés
- formes mineures
- affection rénale chronique
- hypokaliémies chroniques
- hyperczlcémies chroniques
- médicaments comme le lithium, les tétracyclines et le tégrétol qui rendent le rein insensible à l’ADH
FAN
Mécanismes expliquant son effet
Actions physiologiques
cf photo pour mécanismes expliquant son effet.
Actions physiologiques :
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Rénales :
- Filtration glomérulaire augmentée
- Natriurèse augmentée par inhibition de la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur médullaireinterne
- Sécrétion de rénine diminuée
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Cardiovasculaires :
- Volume plasmatique et débit cardiaque diminués
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Autres :
- Sécrétion d’aldostérone diminuée
- Soif et sécrétion de vasopressine diminués
Physiologie EPO
(Simple…)
cf photo
Métabolisme de la vitamine D
cf photo
Régulation de la calcémie par la PTH et la 1-25 di-hydroxy vitamine D3
cf photo
Pollakiurie définition
On urine souvent mais peu
Quantité totale normale
Polyurie = ?
> 2500 mL/j
Oligurie = ?
<600mL/jour
Anurie = ?
< 100mL/jour
Action de certains médicaments par rapport à l’ADH ?
- Lithium : inhibe l’ADH
- Nicotine, anti-épileptiques, carbamazépine : stimulent l’ADH
Pourquoi la maorité des patients souffrant d’une IRC développent-ils une anémie normochrome normocytaire sévère, qui peut atteindre le tiers du nb normal de GR dans le sang ?
-> la baisse marquée du tissu rénal fonctionnel diminue la production d’EPO, et la moelle osseuse n’est plus stimulée à produire des GR. On peut toutefois corriger l’anémie des ces patients par l’administration parentérale d’EPO.
Pourquoi les patients dont les reins polykystiques ont entraîné une IRC terminale ne sont-ils pas anémiques ?
Psq les kystes produisent l’EPO au lieu du tissu rénal fonctionnel qui la synthétise normalement
Pq un séjour prolongé à haute altitude produit-il une polycythémie, c’est à dire une augmentation du nb de GR dans le sang ?
la baisse de la pression atmosphérique à haute altitude entraîne une diminution proportionnelle de la quantité d’oxygène dans l’air ambiant. L’hypoxie tissulaire chronique résultant de l’hypoxémie stimule la synthèse d’EPO, hormone qui accélère la production des GR par la moelle osseuse. Le plus grand nb de GR et la hausse de l’Hb permettent donc de transporter plus d’oxygène dans le sang et d’améliorer l’oxygénation tissulaire déficiente.
