Item 221 - HTA Flashcards
Quels médicaments font augmenter la TA ?
Prise de médicament augmentant la TA :
- Stéroïdes
- Contraceptif
- Cocaïne
- AINS
AINS font augmenter la TA = V ou F ?
VRAI
COCAÏNE fait augmenter la TA = V ou F ?
VRAI
Stéroïdes font augmenter la TA = V ou F ?
vrai
contraceptifs font augmenter la TA = V ou F ?
vrai
Quelles sont les causes d’hypertension artérielle résistante ?
Les causes sont :
- Fausse HTA
- HTA secondaire
- Mauvaise observance du traitement
- RHD non suivies ou modifiées :
- Prise de poids
- Alcool
- Prise de médicament augmentant la TA :
- Stéroïdes
- Contraceptif
- Cocaïne
- AINS
- Surcharge volémique :
- Insuffisance rénale
- Consommation de sel importante
- Dose de diurétiques inadaptée
- Apnée du sommeil
Liste des BBloquants ?
Les béta bloquants :
- Non cardiosélectifs B1B2- :
- Timolol
- Propranolol
- Nadolol
- Sotalol
- Pindolol
- Cardiosélectifs B1- :
- Aténolol
- Métoprolol
- Bisoprolol
- Esmolol
- Acebutolol
- Alphabétabloquant :
- Labétolol
- Carvédilol
Quels sont les ßbloquants non cardiosélectifs ?
- Timolol
- Propranolol
- Nadolol
- Sotalol
- Pindolol
Quels sont les ßbloquants cardiosélectifs ?
- Aténolol
- Métoprolol
- Bisoprolol
- Esmolol
- Acebutolol
Quels sont les alpha-béta-bloquants ?
Labétolol
Carvédilol
Quels sont les EI des ARA2 ?
Les effets secondaires ARA2 sont :
- Hypotension artérielle
- Toux : 10x moins fréquent que les IEC
- IRA fonctionnelle
- Hyperkaliémie
- Hypoglycémie
- Dysgueusie
- Angioedèmes : bien plus rare que les IEC
Quel est le bilan minimal OMS de l’HTA?
Le bilan OMS comprend: ECG, BU, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie à jeûn, bilan lipidique complet (Cholestérol total, HDLc, Triglycéridémie et calcul LDLc).
Quelles valeurs seuils de pression artérielle retient-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA diurne ?
- A 140 / 90
- B 135 / 85
- C 130 / 80
- D 120 / 70
- E 125 / 65
=> B
MAPA diurne : 135 / 85
MAPA nocturne : 120 / 70
MAPA des 24 h : 130 / 80
Quelles valeurs seuils de pression artérielle retient-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA diurne ?
MAPA diurne : 135 / 85
(MAPA nocturne : 120 / 70
MAPA des 24 h : 130 / 80)
Quelles valeurs seuils de pression artérielle retiens t-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA nocturne ?
MAPA diurne : 135 / 85
MAPA nocturne : 120 / 70
MAPA des 24 h : 130 / 80
Quelles valeurs seuils de pression artérielle retiens t-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA sur 24h ?
MAPA diurne : 135 / 85
MAPA nocturne : 120 / 70
MAPA des 24 h : 130 / 80
Décris la classification de Krikendall
La classification de Krikendall distingue 3 stades de gravité croissante de la rétinopathie hypertensive :
- Stade I : rétrecissement artériel isolé
- Stade II : Rétrécissement artériel + hémorragies rétiniennes, exsudats secs et nodules cotonneux
- Stade III : Présence d’un oedème papillaire
« RECHO »
- Stade I : Rétrécissement
- Stade II : Exsudats secs, Cotonneux - nodules, Hémorragies rétiniennes
- Stade III : Œdème papillaire
Quels sont les effets secondaires des antialdostérones ?
Les effets secondaires des anti aldostérone (éplérénone, spironolactone) sont :
- Hyperkaliémie
- Gynécomastie, impuissance, troubles du cycles : effet antiandrogénique, hypogonadisme hypergonadotrope
- Eruptions cutanées
Quel est le bilan a réaliser devant la suspicion d’un phéochromocytome ?
- A Dosage sanguin de la noradrénaline
- B Métanéphrine urinaire
- C Adrénaline sanguine
- D Dérivés méthoxylés urinaires
- E Métanéphrines sanguines
=> BDE
Il repose sur la mesure des métanéphrines plasmatiques ou urinaires (métabolites des catécholamines, également appelés dérivés méthoxylés)
Quel est le traitement d’une HTA maligne ?
Le traitement est le suivant :
- Traitement anti-hypertenseur :
- baisse progressive de la PAM de 20mmHg en quelques minutes puis atteindre 110mmHg en quelques heures
- traitement possible : Urapidil, nicardipine, IEC
- Contrôle de la volémie :
- si Hypovolemie : correction rapide => le plus fréquent
- si IVG : diurétique et dérive nitre
Les neuromédiateurs β2-adrénergique = vasoconstricteur ou vasodilatateur ?
VASODILATATEUR
les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur)
ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)
Les neuromédiateurs α1-adrénergique = vasoconstricteur ou vasodilatateur ?
VASOCONSTRICTEUR
les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur)
ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)
Quelle est la fréquence cardiaque cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par bétabloquants ?
=> < 110 bpm
Quelle est la fréquence cardiaque cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par bétabloquants ?
- A <90/min
- B <100/min
- C <110/min
- D <120/min
- E <130/min
=> < 110 bpm
Devant une suspicion de sténose des artères rénales, on demande en première intention au niveau radiologique :
cochez la bonne réponse
- A Un dosage de la créatinine
- B Une échographie - doppler des artères rénales
- C Un Angio-scanner des artères rénales
- D Une Angio-IRM des artères rénales
- E Aucune de ces propositions n’est correcte.
=> B : Une échographie - doppler des artères rénales
Pour mettre en évidence une sténose des artères rénales, on procède dans cet ordre :
- 1ere intention :
- non - invasifs :
- Echodoppler des artères rénales : visualise la sténose et la quantifie, retentissement en aval, index de résistance
- Angio-TDM des artères rénales pour confirmer
- (OU) Angio-IRM des artères rénales pour confirmer
- (+/-) Angiographie à soustraction numérique si examens précédents non contributifs et forte suspicion clinique
- non - invasifs :
- Invasifs
- Artériographie rénale : Gold : examen de reference ! N’est réalisée QUe si un geste thérapeutique est envisagé ( angioplastie / dilatation +/- stent), par voie fémorale ou humérale
- Scintigraphie rénale au DTPA (ou MAg3) sensibilisé aux IEC : objective principalement si le rein toujours fonctionnel (interet avant une angioplastie pour savoir il reste encore quelque chose à sauver)
- Dosage rénine par KT veineux dans les 2 veines rénales, une augmentation de la rénine montre que la perfusion rénale est sous la dépendance du SRAA et donc en faveur d’une sténose significative rénale.
Quelle est l’étiologie à évoquer devant une HTA avec un souffle mésosystolique et une abolition des pouls fémoraux ?
=> Coarctation aortique
Quels sont les contre indications des IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) et des ARA2 (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2) ?
- A Insuffisance rénale
- B Sténose unilatérale des artères rénales
- C Hyperkaliémie
- D Hypocalcémie
- E Grossesse
=> Hyperkaliémie et Grossesse
Les contre indications des IEC et ARA2 :
- Sténose bilatérale des artères rénales
- Hyperkaliémie
- Grossesse : anomalie des tubules rénaux, anamnios, arthrogrypose…
Quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) de pseudo-hyperaldostéronismes ?
- A Adénome de Conn
- B Sténose de l’artère rénale
- C Tumeur sécrétant de la rénine
- D Hyperplasie bilatérale des surrénales
- E Intoxication à la glycyrrhizine
=> E
Les étiologies sont :
- Syndrome de Cushing
- Blocs enzymatiques en 11-ß-hydroxylase ou en 17-alpha-hydroxylase
- Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle ou syndrome de Gordon
- Intoxication à la glycyrrhizine
Quels sont les signes cliniques classiques d’un phéochromocytome ?
- A HTA
- B Palpitation
- C Sueurs
- D Baisse d’acuité visuelle
- E Paleur
=> ABCE
Les signes cliniques sont :
- Triade de Ménard :
- Céphalées pulsatiles
- Palpitation
- Sueurs abondantes
- Douleur thoracique
- Pâleur
- Acrosyndrome
- Déshydratation
Monsieur G.58ans connu de vos service pour HTA vous consulte rapidement car le traitement par BETA-BLOQUANT que vous lui avez donner pour son hypertension artérielle ne l’a pas aidé, en effet c’est même pire car maintenant sa pression artérielle moyenne sur la journée est à 185/112 au lieu de 151/96 à la base, cochez la(les) réponse(s) exacte(s) à propos du diagnostic suspecté en premier lieu ?
=> PHÉOCHROMOCYTOME
Lors de l’aggravation d’une HTA sous BETA-BLOQUANT il faut évoquer en premier un phéochromocytome, il faut ajouter un ALPHA-BLOUANT .
Concernant les mesures hygiéno-diététiques dans le traitement de l’HTA :
- A Elles sont toujours indiquées
- B On vise systématiquement une perte de poids de 5% du poids du corps
- C L’alcool est cardioprotecteur donc il ne faut pas en limiter la consommation
- D La consommation de sel doit être abaissée à environ 10g/j
- E L’arrêt du tabac réduit la pression artérielle
=> A
Les mesures hygiéno-diététiques sont indiquées en première intention et sont à maintenir toute la vie.
Si le patient n’est pas en surpoids, il n’est pas nécessaire qu’il perde du poids.
Par contre la pratique d’une activité physique régulière (si possible quotidienne, sinon au moins 3 fois par semaine) est recommandée.
L’alcool est hypertenseur, sa consommation doit être limitée (3 verres chez l’homme et 2 chez la femme maximum).
La consommation de sel doit être normalisée, aux alentours de 6g/j. Le régime alimentaire sera riche en fruits et légumes, pauvres en graisses saturées et sucres rapides (comme toujours en fait…)
L’arrêt du tabac est bénéfique au plan cardiovasculaire, mais n’est pas en soi hypotenseur.
L’hypertension artérielle associée à une hypokaliémie est observée en cas de :
- A Hyperaldostéronémie primaire
- B Intoxication par la réglisse (glycirrhyzine)
- C Phéochromocytome
- D Sténose de l’artère rénale
- E Tumeur secrétant de la rénine
=> ABCDE
Le phéochromocytome peut s’accompagner d’une hypokaliémie. En effet, la stimulation bêta-adrénergique entraînée par les catécholamines conduti à une entrée de potassium dans les cellules.
Dans l’hyperaldostéronisme primaire :
- A L’aldostéronurie des 24h est augmentée
- B Le rapport aldostérone plasmatique/ activité rénine plasmatique est abaissé
- C Il y a toujours hypokaliémie
- D Le traitement, quelle que soit la cause, est médical, par antagoniste de l’aldostérone
- E L’aldostérone est secrétée par le rein
=> A
L’aldostérone plasmatique est augmentée, la rénine diminuée, donc le rapport est élevé. Il peut y avoir hypokaliémie, notamment en cas de prise de diurétiques, mais pas systématiquement (environ 50 % des cas).
Le traitement est chirurgical si on met en évidence un adénome de Conn dont l’hypersécrétion d’aldostérone est certaine, et que le patient est opérable.
Sinon le traitement est médical par antagoniste de l’aldostérone.
L’aldostérone est sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale.
Chez une patiente hypertendue de grade 2 à 35 ans sans traitement, présentant une kaliémie à 3,2 mmol/l, une kaliurèse à 80 mmol/l, une rénine plasmatique basse, une aldostérone plasmatique élevée et une aldostéronurie des 24h élevée on peut évoquer
- Une angiofibrodysplasie des artères rénales
- Un syndrome de Cushing
- Une hyperplasie bilatérale des surrénales
- Un adénome de Conn
- Une tubulopathie au Lithium
=> C et D !!!!!!!
Le phéochromocytome
- est toujours symptomatique
- nécessite une enquête génétique
- peut être bilatéral
- est révélé par la triade céphalées-sueurs-urticaire
- est une cause fréquente d’HTA secondaire
=> B et C
Une patiente de 76 ans, sous coumadine, aux antécédents de fibrillation auriculaire et d’embolie pulmonaire est prise en charge pour épistaxis. La pression artérielle est à 180/110 mmHg, la fréquence cardiaque à 127 b/min, irrégulière. Un premier méchage n’a pas permis de tarir le saignement. L’hémoglobine est à 8,5 g/dL. La patiente continue de saigner. Quelle(s) thérapeutique(s) médicamenteuse(s) est(sont) rapidement les bienvenues?
- héparine non fractionnée
- transfusion de 3 culots globulaires
- vitamine K immédiatement
- complexe prothrombinique (PPSB: (Kaskadil, Kanokad))
- nicardipine (Loxen) IVSE
=> C D E
Concernant le Holter MAPA et l’automesure tensionnelle, Quels sont la/les proposition(s) exacte(s) ?
- Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale sur 24h est de 130/80 mmHg
- Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale de jour est de 120/70 mmHg
- Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale de jour est de 135/85 mmHg
- Pour le Holter MAPA Le seuil de pression artérielle normale de nuit est de 120/70 mmHg
- Le seuil de pression artérielle normale en automesure est de 140/90 mmHg
=> A C D
Chez un patient hypertendu non contrôlé par l’association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et d’un inhibiteur calcique, quel(s) traitement(s) antihypertenseur(s), il est recommandé de prescrire en 3ème intention?
- Un diurétiques épargneur de potassium
- Un diurétique thiazidique
- Un béta-bloquant
- Un alpha-bloquant
- Un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
=> B
Une hypertension artérielle avec hypokaliémie peut se voir en cas de :
- A - Acromégalie
- B - Maladie d’Addison
- C - Hyperaldostéronisme secondaire
- D - Phéochromocytome
- E - Adénome de Conn
=> C et E
Parmi les classes médicamenteuses suivantes, quelles sont celles que l’on peut utiliser en première intention pour traiter une HTA?
- anti hypertenseur central
- anti calciques
- béta bloquants
- diurétiques de l’anse
- IEC
=> B C E
les 5 classes à utiliser en première intention sont les anti calciques, les béta bloquants, les IEC les ARA II et les diurétiques THIAZIDIQUES. Les diurétiques de l’anse ont une très faible activité anti hypertensive. Les anti HTA centraux sont à réserver en 2e intention
Un patient diabétique hypertendu de 70 ans, également atteint de néphropathie diabétique au stade 4 de la MRC, avec une protéinurie dosée à 1 g/24h, et une HbA1c à 9 %. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant sa prise en charge ?
- l’objectif tensionnel est <140/90
- son traitement anti-hypertenseur doit comporter un bloqueur du système rénine- angiotensine
- l’objectif de protéinurie est <0,5 g/24h
- la diminution de sa consommation en sel permettra un meilleur contrôle tensionnel
- l’objectif d’hémoglobine glyquée chez ce patient est < 6,5%
=> BCD
Parmi les diurétiques suivants, quel est celui qui n’est pas contre-indiqué en cas de maladie rénale chronique stade 4 (eDFG<30 ml/min/1.73m²) ?
- spironolactone
- hydrochlorothiazide
- furosémide
- diurétiques épargneurs de potassium
- associations de diurétiques thiazidiques et épargneurs de potassium
=> FUROSÉMIDE
Les propositions suivantes peuvent correspondre aux effets secondaires possibles des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sauf une : laquelle ?
- toux sèche
- agueusie
- augmentation de la créatinine
- hypokaliémie
- neutropénie
=> D !!
“sauf une”
L’aldostérone :
- est secrétée par la zone glomérulée des glandes cortico-surrénales
- stimule la réabsorption du sodium au niveau du rein
- a une sécrétion qui augmente lorsque le rapport natrémie/kaliémie augmente
- est produite en réponse à une diminution du débit sanguin rénal
- a une sécrétion qui est inhibée par le facteur atrial natriurétique
ABDE
Parmi les actions de l’aldostérone, lesquelles sont exactes ?
- L’aldostérone induit une réabsorption du sodium au niveau rénal.
- L’aldostérone augmente la kaliurèse.
- L’aldostérone augmente la tension artérielle.
- L’aldostérone favorise une acidose métabolique.
- L’hyperkaliémie est une conséquence de l’excès d’aldostérone.
=> ABC
Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) concernant les médicaments inhiteurs de l’enzyme de conversion ?
- ils inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
- ils augmentent la concentration de bradykinine
- ils inhibent les récepteurs de l’angiotensine
- ils augmentent la stimulation des récepteurs alpha adrénergiques
- ils inhibent les récepteurs calciques
=> A et B
Quelle étiologie évoquer si aggravation HTA sous ßbloquant ?
Le phéochromocytome !!!
Quels sont les signes cliniques en faveur d’un hypertension artérielle ?
- A Epistaxis
- B Nausées
- C Acouphènes
- D Asthénie
- E Céphalées frontales
ACD
Les signes cliniques sont :
- Epistaxis
- Acouphène, vertige
- Céphalée : Occipitales, matinales
- Asthénie
Dromotrope négatif = ?
= au niveau du NAV (effet anti arythmique) = baisse de la vitesse de conduction de l’influx nerveux
Chronotrope négatif = ?
baisse fréquence cardiaque
Inotrope négatif = ?
baisse contractilité
Quelle est l’affection vasculaire rétinienne la plus fréquente ?
- A Rétinopathie hypertensive
- B Rétinopathie diabétique
- C Occlusions artérielles rétiniennes
- D Occlusions veineuses rétiniennes
- E Neuropathie optique ischémique antérieure
Il s’agit de la rétinopathie diabétique (micro-angiopathie rétinienne), suivie par les occlusions veineuses rétiniennes.
Parmi les propositions suivantes, lequel(lesquels) peut(peuvent) s’associer à une HTA iatrogène ou secondaire à une substance ?
- A Réglisse
- B Ramipril (Triatec)
- C Contraception oestroprogestative
- D Corticoïdes
- E Vasocontricteurs nasaux
ABCDE
Certaines substances, médicamenteuses ou non, peuvent induire une HTA iatrogène :
Les corticoïdes, via une action minéralocorticoide,vont stimuler le recepteur de l’aldostérone. De ce fait, cela va entrainer une rétention hydrosodée et augmenter la TA, avec excrétion accrue de potassium, ce qui explique l’hypokaliémie induit par les corticoïdes.
Le réglisse et le pastis sans alcool, qui pour faire simple, inhibe une enzyme qui convertit le cortisol en cortisone. On retrouve donc une augmentation du cortisol et de ce fait une augmentatio de la TA, par le même mécanisme que les corticoïdes.
La pilule peut également induire une HTA, souvent lègere, via une stimulation du système rénine-angiotensine.
Les vasocontricteurs nasaux peuvent également induire une HTA.
Attention, le ramipril peut induire une HTA si sténose des artères rénales !
Quels sont les effets secondaires des ARA2 ?
Les effets secondaires ARA2 sont :
- Hypotension artérielle
- Toux : 10x moins fréquent que les IEC
- IRA fonctionnelle
- Hyperkaliémie
- Hypoglycémie
- Dysgueusie
- Angioedèmes : bien plus rare que les IEC
Épidémiologie HTA
HTA = maladie chronique la plus fréquente dans le monde :
- 1,5 millard de personnes dans le monde
- 12 millions de personnes traités pr HTA en France ☛ ds la population, seulement 50% des hypertendus sont au courant de leur HTA, et parmi ceux-ci ≈ 80% sont traités et 20% nn traités. Parmi les hypertendus traités, 50% sont traités efficacement !
Prévalence HTA augmente avec âge V ou F ?
vrai !
☛ Prévalence ➚ avec l’âge :
- 1% dans tranche d’âge de 20-29 ans
- 20% des 60-69 ans,
- > 50% au delà de 80 ans
Chez qui sera plus fréquente l’HTA ? + quels facteurs favorisants ?
☛ HTA plus fréquente chez la femme et les sujets noirs
☛ Autres facteurs prédisposants : obésité, forte consommation de sel, couches défavorisées, conso OH, vie sédentaire, exposition à des stress répétés, prédisposition génétique (30% des cas)
PA systolique = reflet de ?
PAS = reflet compliance (souplesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides, iliaques, fémorales)
Vieillissement normal = perte distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels) = ➚ PAS
PA diastolique = reflet de ?
PAD = reflet des résistances périphériques totales (contraction/dilatation des artérioles)
Pression pulsée = reflet de ?
Pression pulsée = reflet de l’état vasculaire global → PP = PAS - PAD (anormale si >65mmHg)
Valeur normale de pression pulsée ? + comment calculer ?
Pression pulsée = reflet de l’état vasculaire global → PP = PAS - PAD (anormale si >65mmHg)
HTA = fdr CV -> fdr de quoi ?
☛ HTA = FdRCV le plus grave : (athérosclérose +++)
- risque d’AVC x 7,
- d’IC x 4,
- d’insuffisance coronaire x 3,
- d’AOMI x 2
- d’IRC terminale
- démence vasculaire
Physiopath : quels sont les systèmes régulant la PA ?
Régulation à court terme de la PA
- Par le SNP via le baroréflexe carotidien et aortique, centres vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, les voies effectrices à destinée artérielle dans les chaînes sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)
Régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité par :
- Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
- Peptides natriurétiques : ANP et BNP
Régulation à long terme par :
- Natriurèse de pression : excrétion rénale de Na en cas de surcharge de pression
- Système arginine-vasopressine
Explique la physiopath du SRAA
cf photo
!!! inverser rénine et ECA;…
![](https://s3.amazonaws.com/brainscape-prod/system/cm/349/842/317/a_image_thumb.png?1624827229)
Actions de l’angiotensine II ?
- angiotensine II (peptide actif dont l’action est vasoconstrictrice, favorise l’élévation de PA par pls mécanismes :
- stimule la vasoconstriction des artérioles (directement et indirectement via le relargage de noradrénaline), provoquant une augmentation des résistances périphériques et le maintien de la filtration glomérulaire
- provoque hyperplasie et hypertrophie vasculaire
- stimule la réabsorption tubulaire de sodium
- favorise la sécrétion d’aldostérone
- stimule la sécrétion de vasopressine
- stimule la sensation de soif, entraînant une augmentation de la réabsorption d’eau, du volume sanguin
Aldostérone : qu’est ce que c’est ? + actions ?
Aldostérone = hormone minéralocorticoïde synthétisée par les surrénales. Sécrétée notamment par la stimulation de l’angiotensine II et l’augmentation du potassium, l’ACTH.
L’aldostérone agit via le récepteur aux minéralocorticoïdes situé au niveau du tube contourné distal du rein.
Son action = réabsorption active de sodium et passive d’eau, ainsi que l’excrétion du potassium et de H+. elle joue un rôle important dans l’homéostasie sodée et volumique. Elle inhibe la sécrétion de rénine.
Signes fonctionnels / circonstances de découverte de l’HTA ?
- L’HTA non compliquée est asymptomatique : grande majorité des cas
- Manifestations fonctionnelles : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales, matinales, légèremt battante, cédant au lever ou au cours matinée), asthénie, insomnie
- Complications (cf. plus loin)
PA normale = ?
PA normale = PAS < 120mmHg et PAD < 80mmHg
Déf HTA = ?
HTA = PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou au tensiomètre automatique, confirmée par 2 mesures sur 3 cs sur une période de 3 à 6 mois
Comment bien prendre TA ?
Prise de tension humérale au brassard : 3 mesures espacées d’1-2min (retenir moyenne des 2 dernières), brassard adapté à la morphologie, sujet au repos, couché ou en position assise, au calme depuis >5 min, ⦰ prise de café ou OH ds heure ou tabac ds les 30 minutes, prise aux 2 bras (retenir la valeur la + haute)
Pq prendre TA debout ?
Prise de tension debout : recherche d’hTO chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal (mesurer PA à 1 et 3 min après le passage en orthostatisme; → diag hTO si baisse de ≥ 20 mmHg pour la PAS et/ou baisse de ≥ 10mmHg de la PAD
Quelles sont les causes d’érreurs de mesure de la TA possibles ?
Plusieurs causes d’erreur possibles :
- HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation (élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT)
- HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée (normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT)
- chez le sujet âgé, diabétique et/ou chez l’hémodialysé, une rigidité extrême des artères, notamment en cas d’artères calcifiées, peut aboutir à une élévation de la PA prise au brassard > 20mmHg (parfois 40-50mmHg) à la pression intra-artérielle. Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls radial reste perçu qd le brassard est gonflé au dessus du niveau de la PAS, niveau jugé sur la disparition des bruits (manoeuvre d’Osler). Un cordon induré huméral ou radial peut être retrouvé.
HTA blouse blanche = ?
HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation (élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT)
HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée = ?
normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT
TA élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT = ?
= HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation
TA normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT = ?
= HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée
Grades d’HTA + valeurs ?
![](https://s3.amazonaws.com/brainscape-prod/system/cm/349/842/539/a_image_thumb.png?1624827506)
HTA grade 1 = ?
PAS 140-159 et/ou PAD 90/99
HTA grade 2 = ?
PAS 160-179 et/ou PAD 100-109
HTA grade 3 = ?
PAS ≥180 et /ou PAD ≥110
HTA systolique isolée = ?
PAS ≥140 et PAS < 90
PAS 140-159 et/ou PAD 90/99 = grade ?
HTA grade 1
PAS 160-179 et/ou PAD 100-109 = grade ?
HTA grade 2
PAS ≥180 et /ou PAD ≥110 = grade ?
HTA grade 3
MAPA : déf + normes ?
= Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min le jour, toutes les 30min la nuit → HTA si :
- moyenne des 24h = ≥ 130/80 mmHg
- ou diurne / à l’éveil = ≥ 135/85
- ou nocturne / au sommeil = ≥ 120/70
AMT : def + normes ?
= 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 à 2min, en position assise, le matin (20min après le lever, avant le petit-déjeuner et la prise de ttt) et le soir dans l’heure avant le coucher ; pendant 3 jours (6/j, 18 mesures au total) (on note PAS, PAD et FC)
→ HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg
Que doit comporter la consultation d’annonce d’HTA ?
- Information : niveau de PA / risques liés à l’HTA / bénéfices du traitement / objectifs / plan de soin
- Évaluer le risque CV global du patient en identifiant ses FDRCV
- Rechercher une atteinte vasculaire/cardiaque/cérébrale/rénale associée, clinique ou infra clinique (atteinte des organes cibles)
- Rechercher d’éventuels facteurs aggravants / pathologies associées
- Rechercher des arguments en faveur d’une HTA secondaire
Quelles sont les 3 types de complications de l’HTA ?
Rénales, CV et neuro-sensorielles