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Cardiologie 🍎🎯🚨❤️ > Item 221 - HTA > Flashcards

Item 221 - HTA Flashcards

1
Q

Quels médicaments font augmenter la TA ?

A

Prise de médicament augmentant la TA :

  • Stéroïdes
  • Contraceptif
  • Cocaïne
  • AINS
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Q

AINS font augmenter la TA = V ou F ?

A

VRAI

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3
Q

COCAÏNE fait augmenter la TA = V ou F ?

A

VRAI

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4
Q

Stéroïdes font augmenter la TA = V ou F ?

A

vrai

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Q

contraceptifs font augmenter la TA = V ou F ?

A

vrai

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6
Q

Quelles sont les causes d’hypertension artérielle résistante ?

A

Les causes sont :

  • Fausse HTA
  • HTA secondaire
  • Mauvaise observance du traitement
  • RHD non suivies ou modifiées :
    • Prise de poids
    • Alcool
  • Prise de médicament augmentant la TA :
    • Stéroïdes
    • Contraceptif
    • Cocaïne
    • AINS
  • Surcharge volémique :
    • Insuffisance rénale
    • Consommation de sel importante
    • Dose de diurétiques inadaptée
  • Apnée du sommeil
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7
Q

Liste des BBloquants ?

A

Les béta bloquants :

  1. Non cardiosélectifs B1B2- :
  • Timolol
  • Propranolol
  • Nadolol
  • Sotalol
  • Pindolol
  1. Cardiosélectifs B1- :
  • Aténolol
  • Métoprolol
  • Bisoprolol
  • Esmolol
  • Acebutolol
  1. Alphabétabloquant :
  • Labétolol
  • Carvédilol
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8
Q

Quels sont les ßbloquants non cardiosélectifs ?

A
  • Timolol
  • Propranolol
  • Nadolol
  • Sotalol
  • Pindolol
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9
Q

Quels sont les ßbloquants cardiosélectifs ?

A
  • Aténolol
  • Métoprolol
  • Bisoprolol
  • Esmolol
  • Acebutolol
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10
Q

Quels sont les alpha-béta-bloquants ?

A

Labétolol

Carvédilol

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11
Q

Quels sont les EI des ARA2 ?

A

Les effets secondaires ARA2 sont :

    • Hypotension artérielle
    • Toux : 10x moins fréquent que les IEC
    • IRA fonctionnelle
    • Hyperkaliémie
    • Hypoglycémie
    • Dysgueusie
    • Angioedèmes : bien plus rare que les IEC
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12
Q

Quel est le bilan minimal OMS de l’HTA?

A

Le bilan OMS comprend: ECG, BU, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie à jeûn, bilan lipidique complet (Cholestérol total, HDLc, Triglycéridémie et calcul LDLc).

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13
Q

Quelles valeurs seuils de pression artérielle retient-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA diurne ?

  • A 140 / 90
  • B 135 / 85
  • C 130 / 80
  • D 120 / 70
  • E 125 / 65
A

=> B

MAPA diurne : 135 / 85

MAPA nocturne : 120 / 70

MAPA des 24 h : 130 / 80

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14
Q

Quelles valeurs seuils de pression artérielle retient-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA diurne ?

A

MAPA diurne : 135 / 85

(MAPA nocturne : 120 / 70

MAPA des 24 h : 130 / 80)

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15
Q

Quelles valeurs seuils de pression artérielle retiens t-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA nocturne ?

A

MAPA diurne : 135 / 85

MAPA nocturne : 120 / 70

MAPA des 24 h : 130 / 80

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16
Q

Quelles valeurs seuils de pression artérielle retiens t-on pour parler d’HTA au cours d’une MAPA sur 24h ?

A

MAPA diurne : 135 / 85

MAPA nocturne : 120 / 70

MAPA des 24 h : 130 / 80

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17
Q

Décris la classification de Krikendall

A

La classification de Krikendall distingue 3 stades de gravité croissante de la rétinopathie hypertensive :

    • Stade I : rétrecissement artériel isolé
    • Stade II : Rétrécissement artériel + hémorragies rétiniennes, exsudats secs et nodules cotonneux
    • Stade III : Présence d’un oedème papillaire

« RECHO »

  1. Stade I : Rétrécissement
  2. Stade II : Exsudats secs, Cotonneux - nodules, Hémorragies rétiniennes
  3. Stade III : Œdème papillaire
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18
Q

Quels sont les effets secondaires des antialdostérones ?

A

Les effets secondaires des anti aldostérone (éplérénone, spironolactone) sont :

  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie, impuissance, troubles du cycles : effet antiandrogénique, hypogonadisme hypergonadotrope
  • Eruptions cutanées
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19
Q

Quel est le bilan a réaliser devant la suspicion d’un phéochromocytome ?

  • A Dosage sanguin de la noradrénaline
  • B Métanéphrine urinaire
  • C Adrénaline sanguine
  • D Dérivés méthoxylés urinaires
  • E Métanéphrines sanguines
A

=> BDE

Il repose sur la mesure des métanéphrines plasmatiques ou urinaires (métabolites des catécholamines, également appelés dérivés méthoxylés)

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20
Q

Quel est le traitement d’une HTA maligne ?

A

Le traitement est le suivant :

  • Traitement anti-hypertenseur :
    • baisse progressive de la PAM de 20mmHg en quelques minutes puis atteindre 110mmHg en quelques heures
    • traitement possible : Urapidil, nicardipine, IEC
  • Contrôle de la volémie :
    • si Hypovolemie : correction rapide => le plus fréquent
    • si IVG : diurétique et dérive nitre
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21
Q

Les neuromédiateurs β2-adrénergique = vasoconstricteur ou vasodilatateur ?

A

VASODILATATEUR

les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur)

ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)

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22
Q

Les neuromédiateurs α1-adrénergique = vasoconstricteur ou vasodilatateur ?

A

VASOCONSTRICTEUR

les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur)

ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)

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23
Q

Quelle est la fréquence cardiaque cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par bétabloquants ?

A

=> < 110 bpm

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24
Q

Quelle est la fréquence cardiaque cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par bétabloquants ?

  • A <90/min
  • B <100/min
  • C <110/min
  • D <120/min
  • E <130/min
A

=> < 110 bpm

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25
Q

Devant une suspicion de sténose des artères rénales, on demande en première intention au niveau radiologique :

cochez la bonne réponse

  • A Un dosage de la créatinine
  • B Une échographie - doppler des artères rénales
  • C Un Angio-scanner des artères rénales
  • D Une Angio-IRM des artères rénales
  • E Aucune de ces propositions n’est correcte.
A

=> B : Une échographie - doppler des artères rénales

Pour mettre en évidence une sténose des artères rénales, on procède dans cet ordre :

  • 1ere intention :
    • non - invasifs :
      • Echodoppler des artères rénales : visualise la sténose et la quantifie, retentissement en aval, index de résistance
      • Angio-TDM des artères rénales pour confirmer
      • (OU) Angio-IRM des artères rénales pour confirmer
      • (+/-) Angiographie à soustraction numérique si examens précédents non contributifs et forte suspicion clinique
  • Invasifs
    • Artériographie rénale : Gold : examen de reference ! N’est réalisée QUe si un geste thérapeutique est envisagé ( angioplastie / dilatation +/- stent), par voie fémorale ou humérale
    • Scintigraphie rénale au DTPA (ou MAg3) sensibilisé aux IEC : objective principalement si le rein toujours fonctionnel (interet avant une angioplastie pour savoir il reste encore quelque chose à sauver)
    • Dosage rénine par KT veineux dans les 2 veines rénales, une augmentation de la rénine montre que la perfusion rénale est sous la dépendance du SRAA et donc en faveur d’une sténose significative rénale.
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26
Q

Quelle est l’étiologie à évoquer devant une HTA avec un souffle mésosystolique et une abolition des pouls fémoraux ?

A

=> Coarctation aortique

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27
Q

Quels sont les contre indications des IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) et des ARA2 (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2) ?

  • A Insuffisance rénale
  • B Sténose unilatérale des artères rénales
  • C Hyperkaliémie
  • D Hypocalcémie
  • E Grossesse
A

=> Hyperkaliémie et Grossesse

Les contre indications des IEC et ARA2 :

  • Sténose bilatérale des artères rénales
  • Hyperkaliémie
  • Grossesse : anomalie des tubules rénaux, anamnios, arthrogrypose…
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28
Q

Quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) de pseudo-hyperaldostéronismes ?

  • A Adénome de Conn
  • B Sténose de l’artère rénale
  • C Tumeur sécrétant de la rénine
  • D Hyperplasie bilatérale des surrénales
  • E Intoxication à la glycyrrhizine
A

=> E

Les étiologies sont :

  • Syndrome de Cushing
  • Blocs enzymatiques en 11-ß-hydroxylase ou en 17-alpha-hydroxylase
  • Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle ou syndrome de Gordon
  • Intoxication à la glycyrrhizine
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29
Q

Quels sont les signes cliniques classiques d’un phéochromocytome ?

  • A HTA
  • B Palpitation
  • C Sueurs
  • D Baisse d’acuité visuelle
  • E Paleur
A

=> ABCE

Les signes cliniques sont :

  • Triade de Ménard :
    • Céphalées pulsatiles
    • Palpitation
    • Sueurs abondantes
  • Douleur thoracique
  • Pâleur
  • Acrosyndrome
  • Déshydratation
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30
Q

Monsieur G.58ans connu de vos service pour HTA vous consulte rapidement car le traitement par BETA-BLOQUANT que vous lui avez donner pour son hypertension artérielle ne l’a pas aidé, en effet c’est même pire car maintenant sa pression artérielle moyenne sur la journée est à 185/112 au lieu de 151/96 à la base, cochez la(les) réponse(s) exacte(s) à propos du diagnostic suspecté en premier lieu ?

A

=> PHÉOCHROMOCYTOME

Lors de l’aggravation d’une HTA sous BETA-BLOQUANT il faut évoquer en premier un phéochromocytome, il faut ajouter un ALPHA-BLOUANT .

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31
Q

Concernant les mesures hygiéno-diététiques dans le traitement de l’HTA :

  • A Elles sont toujours indiquées
  • B On vise systématiquement une perte de poids de 5% du poids du corps
  • C L’alcool est cardioprotecteur donc il ne faut pas en limiter la consommation
  • D La consommation de sel doit être abaissée à environ 10g/j
  • E L’arrêt du tabac réduit la pression artérielle
A

=> A

Les mesures hygiéno-diététiques sont indiquées en première intention et sont à maintenir toute la vie.

Si le patient n’est pas en surpoids, il n’est pas nécessaire qu’il perde du poids.

Par contre la pratique d’une activité physique régulière (si possible quotidienne, sinon au moins 3 fois par semaine) est recommandée.

L’alcool est hypertenseur, sa consommation doit être limitée (3 verres chez l’homme et 2 chez la femme maximum).

La consommation de sel doit être normalisée, aux alentours de 6g/j. Le régime alimentaire sera riche en fruits et légumes, pauvres en graisses saturées et sucres rapides (comme toujours en fait…)

L’arrêt du tabac est bénéfique au plan cardiovasculaire, mais n’est pas en soi hypotenseur.

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32
Q

L’hypertension artérielle associée à une hypokaliémie est observée en cas de :

  • A Hyperaldostéronémie primaire
  • B Intoxication par la réglisse (glycirrhyzine)
  • C Phéochromocytome
  • D Sténose de l’artère rénale
  • E Tumeur secrétant de la rénine
A

=> ABCDE

Le phéochromocytome peut s’accompagner d’une hypokaliémie. En effet, la stimulation bêta-adrénergique entraînée par les catécholamines conduti à une entrée de potassium dans les cellules.

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33
Q

Dans l’hyperaldostéronisme primaire :

  • A L’aldostéronurie des 24h est augmentée
  • B Le rapport aldostérone plasmatique/ activité rénine plasmatique est abaissé
  • C Il y a toujours hypokaliémie
  • D Le traitement, quelle que soit la cause, est médical, par antagoniste de l’aldostérone
  • E L’aldostérone est secrétée par le rein
A

=> A

L’aldostérone plasmatique est augmentée, la rénine diminuée, donc le rapport est élevé. Il peut y avoir hypokaliémie, notamment en cas de prise de diurétiques, mais pas systématiquement (environ 50 % des cas).

Le traitement est chirurgical si on met en évidence un adénome de Conn dont l’hypersécrétion d’aldostérone est certaine, et que le patient est opérable.

Sinon le traitement est médical par antagoniste de l’aldostérone.

L’aldostérone est sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale.

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34
Q

Chez une patiente hypertendue de grade 2 à 35 ans sans traitement, présentant une kaliémie à 3,2 mmol/l, une kaliurèse à 80 mmol/l, une rénine plasmatique basse, une aldostérone plasmatique élevée et une aldostéronurie des 24h élevée on peut évoquer

  • Une angiofibrodysplasie des artères rénales
  • Un syndrome de Cushing
  • Une hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Un adénome de Conn
  • Une tubulopathie au Lithium
A

=> C et D !!!!!!!

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35
Q

Le phéochromocytome

  • est toujours symptomatique
  • nécessite une enquête génétique
  • peut être bilatéral
  • est révélé par la triade céphalées-sueurs-urticaire
  • est une cause fréquente d’HTA secondaire
A

=> B et C

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36
Q

Une patiente de 76 ans, sous coumadine, aux antécédents de fibrillation auriculaire et d’embolie pulmonaire est prise en charge pour épistaxis. La pression artérielle est à 180/110 mmHg, la fréquence cardiaque à 127 b/min, irrégulière. Un premier méchage n’a pas permis de tarir le saignement. L’hémoglobine est à 8,5 g/dL. La patiente continue de saigner. Quelle(s) thérapeutique(s) médicamenteuse(s) est(sont) rapidement les bienvenues?

  • héparine non fractionnée
  • transfusion de 3 culots globulaires
  • vitamine K immédiatement
  • complexe prothrombinique (PPSB: (Kaskadil, Kanokad))
  • nicardipine (Loxen) IVSE
A

=> C D E

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37
Q

Concernant le Holter MAPA et l’automesure tensionnelle, Quels sont la/les proposition(s) exacte(s) ?

  • Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale sur 24h est de 130/80 mmHg
  • Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale de jour est de 120/70 mmHg
  • Pour le Holter MAPA, le seuil de pression artérielle normale de jour est de 135/85 mmHg
  • Pour le Holter MAPA Le seuil de pression artérielle normale de nuit est de 120/70 mmHg
  • Le seuil de pression artérielle normale en automesure est de 140/90 mmHg
A

=> A C D

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38
Q

Chez un patient hypertendu non contrôlé par l’association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et d’un inhibiteur calcique, quel(s) traitement(s) antihypertenseur(s), il est recommandé de prescrire en 3ème intention?

  • Un diurétiques épargneur de potassium
  • Un diurétique thiazidique
  • Un béta-bloquant
  • Un alpha-bloquant
  • Un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
A

=> B

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39
Q

Une hypertension artérielle avec hypokaliémie peut se voir en cas de :

  • A - Acromégalie
  • B - Maladie d’Addison
  • C - Hyperaldostéronisme secondaire
  • D - Phéochromocytome
  • E - Adénome de Conn
A

=> C et E

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40
Q

Parmi les classes médicamenteuses suivantes, quelles sont celles que l’on peut utiliser en première intention pour traiter une HTA?

  • anti hypertenseur central
  • anti calciques
  • béta bloquants
  • diurétiques de l’anse
  • IEC
A

=> B C E

les 5 classes à utiliser en première intention sont les anti calciques, les béta bloquants, les IEC les ARA II et les diurétiques THIAZIDIQUES. Les diurétiques de l’anse ont une très faible activité anti hypertensive. Les anti HTA centraux sont à réserver en 2e intention

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41
Q

Un patient diabétique hypertendu de 70 ans, également atteint de néphropathie diabétique au stade 4 de la MRC, avec une protéinurie dosée à 1 g/24h, et une HbA1c à 9 %. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant sa prise en charge ?

  • l’objectif tensionnel est <140/90
  • son traitement anti-hypertenseur doit comporter un bloqueur du système rénine- angiotensine
  • l’objectif de protéinurie est <0,5 g/24h
  • la diminution de sa consommation en sel permettra un meilleur contrôle tensionnel
  • l’objectif d’hémoglobine glyquée chez ce patient est < 6,5%
A

=> BCD

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42
Q

Parmi les diurétiques suivants, quel est celui qui n’est pas contre-indiqué en cas de maladie rénale chronique stade 4 (eDFG<30 ml/min/1.73m²) ?

  • spironolactone
  • hydrochlorothiazide
  • furosémide
  • diurétiques épargneurs de potassium
  • associations de diurétiques thiazidiques et épargneurs de potassium
A

=> FUROSÉMIDE

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43
Q

Les propositions suivantes peuvent correspondre aux effets secondaires possibles des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sauf une : laquelle ?

  • toux sèche
  • agueusie
  • augmentation de la créatinine
  • hypokaliémie
  • neutropénie
A

=> D !!

“sauf une”

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44
Q

L’aldostérone :

  • est secrétée par la zone glomérulée des glandes cortico-surrénales
  • stimule la réabsorption du sodium au niveau du rein
  • a une sécrétion qui augmente lorsque le rapport natrémie/kaliémie augmente
  • est produite en réponse à une diminution du débit sanguin rénal
  • a une sécrétion qui est inhibée par le facteur atrial natriurétique
A

ABDE

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45
Q

Parmi les actions de l’aldostérone, lesquelles sont exactes ?

  • L’aldostérone induit une réabsorption du sodium au niveau rénal.
  • L’aldostérone augmente la kaliurèse.
  • L’aldostérone augmente la tension artérielle.
  • L’aldostérone favorise une acidose métabolique.
  • L’hyperkaliémie est une conséquence de l’excès d’aldostérone.
A

=> ABC

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46
Q

Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) concernant les médicaments inhiteurs de l’enzyme de conversion ?

  • ils inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
  • ils augmentent la concentration de bradykinine
  • ils inhibent les récepteurs de l’angiotensine
  • ils augmentent la stimulation des récepteurs alpha adrénergiques
  • ils inhibent les récepteurs calciques
A

=> A et B

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47
Q

Quelle étiologie évoquer si aggravation HTA sous ßbloquant ?

A

Le phéochromocytome !!!

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48
Q

Quels sont les signes cliniques en faveur d’un hypertension artérielle ?

  • A Epistaxis
  • B Nausées
  • C Acouphènes
  • D Asthénie
  • E Céphalées frontales
A

ACD

Les signes cliniques sont :

  • Epistaxis
  • Acouphène, vertige
  • Céphalée : Occipitales, matinales
  • Asthénie
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49
Q

Dromotrope négatif = ?

A

= au niveau du NAV (effet anti arythmique) = baisse de la vitesse de conduction de l’influx nerveux

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50
Q

Chronotrope négatif = ?

A

baisse fréquence cardiaque

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51
Q

Inotrope négatif = ?

A

baisse contractilité

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52
Q

Quelle est l’affection vasculaire rétinienne la plus fréquente ?

  • A Rétinopathie hypertensive
  • B Rétinopathie diabétique
  • C Occlusions artérielles rétiniennes
  • D Occlusions veineuses rétiniennes
  • E Neuropathie optique ischémique antérieure
A

Il s’agit de la rétinopathie diabétique (micro-angiopathie rétinienne), suivie par les occlusions veineuses rétiniennes.

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53
Q

Parmi les propositions suivantes, lequel(lesquels) peut(peuvent) s’associer à une HTA iatrogène ou secondaire à une substance ?

  • A Réglisse
  • B Ramipril (Triatec)
  • C Contraception oestroprogestative
  • D Corticoïdes
  • E Vasocontricteurs nasaux
A

ABCDE

Certaines substances, médicamenteuses ou non, peuvent induire une HTA iatrogène :

Les corticoïdes, via une action minéralocorticoide,vont stimuler le recepteur de l’aldostérone. De ce fait, cela va entrainer une rétention hydrosodée et augmenter la TA, avec excrétion accrue de potassium, ce qui explique l’hypokaliémie induit par les corticoïdes.

Le réglisse et le pastis sans alcool, qui pour faire simple, inhibe une enzyme qui convertit le cortisol en cortisone. On retrouve donc une augmentation du cortisol et de ce fait une augmentatio de la TA, par le même mécanisme que les corticoïdes.

La pilule peut également induire une HTA, souvent lègere, via une stimulation du système rénine-angiotensine.

Les vasocontricteurs nasaux peuvent également induire une HTA.

Attention, le ramipril peut induire une HTA si sténose des artères rénales !

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54
Q

Quels sont les effets secondaires des ARA2 ?

A

Les effets secondaires ARA2 sont :

  • Hypotension artérielle
  • Toux : 10x moins fréquent que les IEC
  • IRA fonctionnelle
  • Hyperkaliémie
  • Hypoglycémie
  • Dysgueusie
  • Angioedèmes : bien plus rare que les IEC
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55
Q

Épidémiologie HTA

A

HTA = maladie chronique la plus fréquente dans le monde :

  • 1,5 millard de personnes dans le monde
  • 12 millions de personnes traités pr HTA en France ☛ ds la population, seulement 50% des hypertendus sont au courant de leur HTA, et parmi ceux-ci ≈ 80% sont traités et 20% nn traités. Parmi les hypertendus traités, 50% sont traités efficacement !
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56
Q

Prévalence HTA augmente avec âge V ou F ?

A

vrai !

☛ Prévalence ➚ avec l’âge :

  • 1% dans tranche d’âge de 20-29 ans
  • 20% des 60-69 ans,
  • > 50% au delà de 80 ans
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57
Q

Chez qui sera plus fréquente l’HTA ? + quels facteurs favorisants ?

A

☛ HTA plus fréquente chez la femme et les sujets noirs

☛ Autres facteurs prédisposants : obésité, forte consommation de sel, couches défavorisées, conso OH, vie sédentaire, exposition à des stress répétés, prédisposition génétique (30% des cas)

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58
Q

PA systolique = reflet de ?

A

PAS = reflet compliance (souplesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides, iliaques, fémorales)

Vieillissement normal = perte distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels) = ➚ PAS

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59
Q

PA diastolique = reflet de ?

A

PAD = reflet des résistances périphériques totales (contraction/dilatation des artérioles)

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60
Q

Pression pulsée = reflet de ?

A

Pression pulsée = reflet de l’état vasculaire global → PP = PAS - PAD (anormale si >65mmHg)

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61
Q

Valeur normale de pression pulsée ? + comment calculer ?

A

Pression pulsée = reflet de l’état vasculaire global → PP = PAS - PAD (anormale si >65mmHg)

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62
Q

HTA = fdr CV -> fdr de quoi ?

A

☛ HTA = FdRCV le plus grave : (athérosclérose +++)

  • risque d’AVC x 7,
  • d’IC x 4,
  • d’insuffisance coronaire x 3,
  • d’AOMI x 2
  • d’IRC terminale
  • démence vasculaire
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63
Q

Physiopath : quels sont les systèmes régulant la PA ?

A

Régulation à court terme de la PA

  • Par le SNP via le baroréflexe carotidien et aortique, centres vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, les voies effectrices à destinée artérielle dans les chaînes sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, les neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)

Régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité par :

  • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
  • Peptides natriurétiques : ANP et BNP

Régulation à long terme par :

  • Natriurèse de pression : excrétion rénale de Na en cas de surcharge de pression
  • Système arginine-vasopressine
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64
Q

Explique la physiopath du SRAA

A

cf photo

!!! inverser rénine et ECA;…

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65
Q

Actions de l’angiotensine II ?

A
  • angiotensine II (peptide actif dont l’action est vasoconstrictrice, favorise l’élévation de PA par pls mécanismes :
  • stimule la vasoconstriction des artérioles (directement et indirectement via le relargage de noradrénaline), provoquant une augmentation des résistances périphériques et le maintien de la filtration glomérulaire
  • provoque hyperplasie et hypertrophie vasculaire
  • stimule la réabsorption tubulaire de sodium
  • favorise la sécrétion d’aldostérone
  • stimule la sécrétion de vasopressine
  • stimule la sensation de soif, entraînant une augmentation de la réabsorption d’eau, du volume sanguin
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66
Q

Aldostérone : qu’est ce que c’est ? + actions ?

A

Aldostérone = hormone minéralocorticoïde synthétisée par les surrénales. Sécrétée notamment par la stimulation de l’angiotensine II et l’augmentation du potassium, l’ACTH.

L’aldostérone agit via le récepteur aux minéralocorticoïdes situé au niveau du tube contourné distal du rein.

Son action = réabsorption active de sodium et passive d’eau, ainsi que l’excrétion du potassium et de H+. elle joue un rôle important dans l’homéostasie sodée et volumique. Elle inhibe la sécrétion de rénine.

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67
Q

Signes fonctionnels / circonstances de découverte de l’HTA ?

A
  • L’HTA non compliquée est asymptomatique : grande majorité des cas
  • Manifestations fonctionnelles : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales, matinales, légèremt battante, cédant au lever ou au cours matinée), asthénie, insomnie
  • Complications (cf. plus loin)
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68
Q

PA normale = ?

A

PA normale = PAS < 120mmHg et PAD < 80mmHg

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69
Q

Déf HTA = ?

A

HTA = PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou au tensiomètre automatique, confirmée par 2 mesures sur 3 cs sur une période de 3 à 6 mois

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70
Q

Comment bien prendre TA ?

A

Prise de tension humérale au brassard : 3 mesures espacées d’1-2min (retenir moyenne des 2 dernières), brassard adapté à la morphologie, sujet au repos, couché ou en position assise, au calme depuis >5 min, ⦰ prise de café ou OH ds heure ou tabac ds les 30 minutes, prise aux 2 bras (retenir la valeur la + haute)

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71
Q

Pq prendre TA debout ?

A

Prise de tension debout : recherche d’hTO chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal (mesurer PA à 1 et 3 min après le passage en orthostatisme; → diag hTO si baisse de ≥ 20 mmHg pour la PAS et/ou baisse de ≥ 10mmHg de la PAD

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72
Q

Quelles sont les causes d’érreurs de mesure de la TA possibles ?

A

Plusieurs causes d’erreur possibles :

  • HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation (élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT)
  • HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée (normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT)
  • chez le sujet âgé, diabétique et/ou chez l’hémodialysé, une rigidité extrême des artères, notamment en cas d’artères calcifiées, peut aboutir à une élévation de la PA prise au brassard > 20mmHg (parfois 40-50mmHg) à la pression intra-artérielle. Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls radial reste perçu qd le brassard est gonflé au dessus du niveau de la PAS, niveau jugé sur la disparition des bruits (manoeuvre d’Osler). Un cordon induré huméral ou radial peut être retrouvé.
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73
Q

HTA blouse blanche = ?

A

HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation (élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT)

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74
Q

HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée = ?

A

normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT

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75
Q

TA élevée en cs mais normale en MAPA ou AMT = ?

A

= HTA « blouse blanche » ou HTA isolée de consultation

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76
Q

TA normale en cs mais élevée en MAPA ou AMT = ?

A

= HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée

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77
Q

Grades d’HTA + valeurs ?

A
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78
Q

HTA grade 1 = ?

A

PAS 140-159 et/ou PAD 90/99

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79
Q

HTA grade 2 = ?

A

PAS 160-179 et/ou PAD 100-109

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80
Q

HTA grade 3 = ?

A

PAS ≥180 et /ou PAD ≥110

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81
Q

HTA systolique isolée = ?

A

PAS ≥140 et PAS < 90

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82
Q

PAS 140-159 et/ou PAD 90/99 = grade ?

A

HTA grade 1

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83
Q

PAS 160-179 et/ou PAD 100-109 = grade ?

A

HTA grade 2

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84
Q

PAS ≥180 et /ou PAD ≥110 = grade ?

A

HTA grade 3

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85
Q

MAPA : déf + normes ?

A

= Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min le jour, toutes les 30min la nuit → HTA si :

  • moyenne des 24h = ≥ 130/80 mmHg
  • ou diurne / à l’éveil = ≥ 135/85
  • ou nocturne / au sommeil = ≥ 120/70
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86
Q

AMT : def + normes ?

A

= 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 à 2min, en position assise, le matin (20min après le lever, avant le petit-déjeuner et la prise de ttt) et le soir dans l’heure avant le coucher ; pendant 3 jours (6/j, 18 mesures au total) (on note PAS, PAD et FC)
→ HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg

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87
Q

Que doit comporter la consultation d’annonce d’HTA ?

A
  • Information : niveau de PA / risques liés à l’HTA / bénéfices du traitement / objectifs / plan de soin
  • Évaluer le risque CV global du patient en identifiant ses FDRCV
  • Rechercher une atteinte vasculaire/cardiaque/cérébrale/rénale associée, clinique ou infra clinique (atteinte des organes cibles)
  • Rechercher d’éventuels facteurs aggravants / pathologies associées
  • Rechercher des arguments en faveur d’une HTA secondaire
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88
Q

Quelles sont les 3 types de complications de l’HTA ?

A

Rénales, CV et neuro-sensorielles

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89
Q

Quelles sont les complications neuro-sensorielles de l’HTA ?

A
90
Q

Quelles sont les complications cardio-vasculaires de l’HTA ?

A
91
Q

Quelles sont les complications rénales de l’HTA ?

A
92
Q

Que comporte l’interrogatoire pr un patient hypertendu ?

A
93
Q

Que comporte l’examen clinique d’un patient hypertendu ?

A
94
Q

Quels sont les examens complémentaires sytématiques pr un patient hypertendu ? (bilian initial..)

A
95
Q

Quels sont les examens complémentaires possibles pr un patient hypertendu pr rechercher des atteintes infra-cliniques ? (+ leur intérêt)

A
96
Q

Classification de Kirkendall de la rétinopathie hypertensive : ?

A

Fond d’œil : → Rétinopathie hypertensive = Maladie ophtalmique si ≥ 3 (risque ++ d’évènements CV)
± Angiographie à la fluorescéine

Classification de Kirkendall, stades :

  • Stade 1 : rétrécissement artériolaire focal ou diffus
  • Stade 2 : 1 + hémorragies rétiniennes, nodules cotonneux, exsudats secs en étoile périfovéloraire
  • Stade 3 : 2 + œdème papillaire
97
Q

Dans quels cas un avis spécialisé est d’emblée requis avec une HTA ?

A

Avis spécialisé d’emblée si

  • HTA sévère d’emblée (PAS > 180 ou PAD > 110)
  • HTA avant 30 ans
  • HTA avec hypokaliémie
  • Autres situations cliniques évocatrices d’une HTA secondaire
98
Q

Quand et comment débuter le ttt anti-hypertenseur ?

A

Qd HTA confirmée par AMT ou MAPA → consultation d’annonce et d’information :

Information : risques liés à l’HTA, bénéfices du ttt, les objectifs, le plan de soins à court et lg terme…

Aboutir à une décision médicale partagée entre médecin et patient, favorisant l’adhésion du patient

Les MHD sont initiées au cours de cette consultation

99
Q

Quels sont les différents niveaux de risque d’un patient hypertendu ? (3 + comment on les définit) + quelle proba d’évènements CV à 10 ans en fonction de ce niveau de risque ?

A
100
Q

Quelle stratégie thérapeutique selon le grade d’HTA ?

A
101
Q

Quel sont les objectifs tensionnels ?

A
102
Q

Quelles sont les MHD ?

A
103
Q

Quelles sont les 5 principales classes de thérapeutiques ds ttt HTA ?

A

Diurétique thiazidique

IEC

ARA2 (Sartans)

Inhibiteur calcique

β-bloquant

104
Q

BBloquants : mécansime, indications, CI, EI,…

A
105
Q

EI des BBloquants

A

Asthénie, refroidissement des extrémités, dysfonction érectile (impuissance), hypotensions artérielles, insomnie et cauchemars, exacerbation psoriasis.

+ masquer les signes d’hypoglycémie (BB + thiazidiques = ➚ risque de diabète)

+ arrêt brutal = Sd de sevrage coronarien : angor de novo - mort subite

106
Q

CI des BBloquants

A

CI : Bradycardies sévères <50/min, BSA, BAV 2 et 3 non appareillés, Asthme sévère, BPCO sévère, Sd de Raynaud.

CI relatives : AOMI, sd métaboliques, intolérance au glucose, BPCO

107
Q

Métoprolol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

oui

108
Q

Bisoprolol : : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

oui

109
Q

Nébivolol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

oui

110
Q

Atenolol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

oui

111
Q

Carvédilol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

non

112
Q

Labétalol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

non

113
Q

Sotalol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

non

114
Q

Pindolol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

non

115
Q

Propranolol : BBloquant cardiosélectif ou non ?

A

non

116
Q

Diurétique thiazidique : mécanisme, indications, CI, EI

A
117
Q

Diurétiques : différents types, mécanisme, indications, CI, EI

A
118
Q

Diurétique thiazidique : CI ?

A

CI : la goutte

CI relatives : Sd métabolique, intolérance au glucose, grossesse

119
Q

Diurétique thiazidique : EI ?

A

EI : IR fonctionnelle, une hypovolémie, une hypokaliémie, une hyponatrémie

120
Q

Diurétique épargneurs de potassium : EI ?

A

EI : gynécomastie, hypogonadisme masculin, tb menstruels chez la ♀, hyperkaliémie

121
Q

Inhibiteur calcique : mécanisme, indication, CI, EI

A
122
Q

Inhibiteur calcique : CI ?

A

CI pour les Non-dyhydropyridines : en cas d’IC, BAV 2 et 3, dysfonctionnement sinusal, tb conduction supra-ventriculaire non appareillé, et + association avc BB = risque de bradycardie

123
Q

Inhibiteur calcique : EI ?

A

céphalées, flush, OMI, bradycardies sinusales, BAV (pr vérapamil et diltiazem) ou BSA, constipation (vérapamil)

124
Q

IEC : mécanisme, indications, CI, EI ?

A
125
Q

CI des IEC ?

A

CI : sténose bilatérale des artères rénales, grossesse, œdème angioneurotique (=œdème Quincke), hyperkaliémie

126
Q

EI des IEC ?

A

EI : angioœdème, toux, hyperkaliémie, insuffisance rénale

127
Q

ARA 2 : mécanisme, indications, CI, EI ?

A
128
Q

ARA 2 : CI ?

A

CI : Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

129
Q

ARA 2 : EI ?

A

hyperkaliémie

130
Q

Autres anti-hypertenseurs que les 5 classes principales ?

A
131
Q

Selon quoi se fait le choix du 1er anti-hypertenseur ?

A

Choix du 1er anti-hypertenseur selon :

  • la psce d’une comorbidité associée ou d’une situation clinique particulière
  • la psce d’une CI médicamenteuse
  • l’efficacité et les EI éventuels d’un médicament déjà prescrit dans le passé
  • les effets du mdt sur les fdr : les BB (sauf cardévilol et nebivolol) favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur le métabolisme lipidique et sur l’incidence d’un diabète → pas en 1ère intention ds HTA avec fdr métabolique (obésité abdominale, glycémie à jeun limite ou anormale, mauvaise tolérance au glucose). Idem pr diurétiques thiazidiques → à forte dose ont les mêmes effets
  • le risque d’interaction médicamenteuse
  • la longue durée d’action (24 heures), prise unique qui améliore l’observance
132
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si Sujet âgé / HTA systolique ?

A

Diurétique, inhibiteur calcique : diminue AVC

133
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si protéinurie / insuffisance rénale ?

A

IEC/ARA2 +/- diurétique

diurétique de l’anse si DFG < 30

(diminuer progression de l’IR et protéinurie)

134
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si post-IDM ?

A

IEC/ARA2, BBloquant

(diminue mortalité)

135
Q

Quel anti-hypertenseur mettre chez le coronarien ?

A

IEC, BBloquant

(diminue évènement CV)

136
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si Insuffisance cardiaque ?

A

IEC/ARA2, BBloquant, diurétique, anti-aldostérone

(diminue la mortalité)

137
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si FA permanente ?

A

inhibiteur calcique bradycardisant, BBloquant

(ralentissement FC)

138
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si diabète ?

A

IEC / ARA2

(diminuer l’atteinte rénale)

139
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si HVG ?

A

IEC/ARA2, diurétique

(diminue la morbi-mortalité, diminue HVG)

140
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si athérome?

A

IEC, inhibteur calcique

(diminue athérome)

141
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si sd métabolique ?

A

IEC/ARA2, inhibteur calcique

(meilleure tolérance métabolique)

142
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si Grossesse ?

A

inhibiteur calcique, BBloquant

(sans risque sur G)

143
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si atcd d’AVC ?

A

diurétique, IEC/ARA2, inhibiteur calcique

(diminue risque récidive AVC)

144
Q

Quel anti-hypertenseur mettre si sujet noir ?

A

diurétique, inhibiteur calcique

(meilleure sensibilité)

145
Q

Comment adapter ttt anti-HTA ? en 1ère intention ? et en 2nde ?

A
146
Q

Quelles sont les associations d’antihypertenseurs synergiques ? et celles déconseillées / CI ?

A
147
Q

HTA résistante : définition et causes

A
148
Q

HTA du sujet âgé > 80 ans : particularités/précisions ?

A

HTA du sujet âgé > 80 ans

  • âge = fdr, HTA plus fréquemment systolique, avec ➚ de la pression pulsée
  • La pseudo-HTA par rigidité artérielle est fréquente
  • Risque d’hypotension orthostatique élevé, doit être dépisté
  • Traitement : régime sans sel inadapté, association médicamenteuse limitée à une trithérapie ⚠️ ⦰ plus de 3 antihypertenseurs, + évaluer fonctions cognitives // adhésion thérapeutique et observance
  • On préconise diurétiques et inhibiteurs calciques en 1ère intention
  • Obj → PAS < 150mmHg, sans hTO
149
Q

Suivi du patient hypertendu

A
150
Q

Quand évoquer HTA secondaire ?

A
  • Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
  • Patient jeune ≤ 30 ans
  • HTA sévère d’emblée (de grade 3 → ≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
  • HTA résistante
  • HTA avec hypokaliémie (kaliémie ≤ 3,7mmol/L)
151
Q

Orientation HTA 2Ndr : Adulte jeune, avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale… ?

A

néphropathies

152
Q

Orientation HTA 2Ndr : Adulte jeune, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie de taille des reins, IRA sous IECou ARA2, hypokaliémie d’origine rénale…?

A

sténose de l’artère rénale

153
Q

Orientation HTA 2Ndr :Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante … ?

A

= hyperminéralocorticisme

154
Q

Orientation HTA 2ndr : Hypersomnie diurne, asthénie matinale, ➚ nocturne de PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pauses respiratoires nocturnes, HTA résistante … ?

A

SAOS

155
Q

Triade « céphalées + sueurs + palpitations »… = ?

A

phéochromocytome

156
Q

Cause rénale d’HTA : néphropathie parenchymateuse -> orientation ? causes ? ttt ?

A
157
Q

Cause rénale d’HTA : maladie rénovasculaire -> orientation ? causes ? ttt ?

A
158
Q

Hyperminéralocorticisme primitif = rénine basse, aldostérone haute → quelles causes?

A
159
Q

Hyperaldostéronisme primaire : causes ? orientation ? clinique ? PC ? ttt ?

A

Hyperaldostéronisme primaire (prévalence 8%) : rénine basse, aldostérone haute

= Hypersécrétion primitive d’aldostérone à partie de la zone glomérulée de la corticosurrénale : ➚ réabsorption sodée → ➚ volémie, ➘ activité rénine plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement)

Cause :

  • +++ Adénome surrénalien de Conn (30%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
  • +++ Hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)
  • Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
  • Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien (= cortiosurrénalome malin)

Orientation :

  • Hypokaliémie (K < 3,9 mmol/L sans diurétique ou < 3,6 chez un patient traité par diurétique) avec une kaliurèse conservée (>30mmol/24h) (donc fuite de potassium → kaliurèse inappropriée)
  • HTA chez un sujet jeune (< 40 ans)
  • HTA sévère ou résistante malgré une thérapeutique bien conduite
  • un retentissement disproportionné sur les organes cibles
  • un incidentalome surrénalien (= masse surrénalienne trouvée en imagerie de façon fortuite)

Clinique :

  • En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, Sd PUPD

Bio :

  • Hypokaliémie ++ sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique → Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce, tendance à l’hypernatrémie
  • Mesure couplée aldostérone/rénine plasmatiques à 2 reprises : ➚ aldostérone plasmatique > 1,5N (>555pmol/L) et aldostéronurie/24h (>63ng/L), ➘ activité rénine plasmatique, élévation du rapport aldostérone/rénine active > 30 (>64pmol/mU) à 2 reprises
  • Test dynamique de la sécrétion d’aldostérone (sérum salé isotonique ou épreuve d’orthostatisme) :
    • Stimulation : orthostatisme prolongé ou Furosémide → défaut de stimulation = adénome / physiologique = hyperplasie
    • Freination de l’aldostérone par charge sodée IV/oral ou Catopril ou minéralocorticoïde exogène : freination de la sécrétion d’aldostérone = hyperplasie / absente = adénome

PC : si hyperaldostéronisme primaire mis en évidence → imagerie justifiée

  • TDM (+++, en coupes fines) ± IRM des surrénales ou Scintigraphie à l’iodo-cholestérol :
    • nodule hypodense riche en graisse < 10UH, wash out > 60% après 15min après injection de cdc, arrondi, contours nets, homogène
    • corticosurrénalome : taille > 2,5 cm, contours irréguliers, hétérogène (zone de nécrose/hémorragie), densité spontanée > 10 UH, sans wash out
  • Preuve d’une sécrétion unilatérale (surtout si scanner douteux, patient jeune < 35 ans, HTA résistante) : cathétérisme veineux sélectif des veines surrénaliennes : rapport aldostérone / cortisol → asymétrie de sécrétion 5 fois plus élevé du côté suspect

TTT :

  • Ablation chirurgicale (surrénalectomie unilatérale) par coelioscopie si adénome surrénalien à l’imagerie, chez un patient sans CI, d’âge < 55 ans avec HTA évoluant depuis < 10 ans
    • Guérit l’HTA dans 1/3 des cas et améliore le contrôle dans 1/3 des cas, correction de l’hypokaliémie plus constante
    • Paramètres associées à un bon résultat : âge, durée HTA, bonne réponse à la Sprinonolactone, mise en évidence d’une sécrétion latéralisée d’aldostérone
    • Causes d’échecs relatifs de la chir = âge avancé, ancienneté de l’HTA, psce d’insuffisance rénale
  • Ttt médical si hyperplasie surrénalienne, de scanner normal ou si CI à la chirurgie d’adénome
    • Antagoniste de l’aldostérone : spironolactone (Aldactone®), parfois à forte dose
    • Diurétique épargneur potassique (amiloridine), ou un antagoniste plus sélectif (éplérénone)
    • Souvent associé à un autre antihypertenseur : inhibiteur calcique…
160
Q

Hyperaldostéronisme primaire : causes ?

A

Cause :

  • +++ Adénome surrénalien de Conn (30%) : tableau franc avec aldostérone très élevée +++ Hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)
  • Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
  • Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien (= cortiosurrénalome malin)
161
Q

Hyperaldostéronisme secondaire : rénine haute, aldostérone haute = ?

A

Hyperaldostéronisme secondaire : rénine haute, aldostérone haute

  • Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet jeune, activité rénine plasmatique ➚ ➚ avec hyperaldostéronisme 2ndr (tableau orientant vers une ischémie rénale mais artériographie ne montre pas de sténose artérielle ou infarctus → diagnostic : scanner : image tissulaire hypoderme, voisine de la corticale)
  • HTA rénovasculaire
  • HTA sous oestroprogestatif
  • HTA maligne
162
Q

Hyperaldostéronisme secondaire = ?

A

Hyperaldostéronisme secondaire : rénine haute, aldostérone haute

  • Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet jeune, activité rénine plasmatique ➚ ➚ avec hyperaldostéronisme 2ndr (tableau orientant vers une ischémie rénale mais artériographie ne montre pas de sténose artérielle ou infarctus → diagnostic : scanner : image tissulaire hypoderme, voisine de la corticale)
  • HTA rénovasculaire
  • HTA sous oestroprogestatif
  • HTA maligne
163
Q

rénine basse, aldostérone basse = ?

A

Pseudo-hyperminéralocorticisme

164
Q

Pseudo-hyperminéralocorticisme : rénine basse, aldostérone basse = ?

A
165
Q

Rénine haute, aldostérone haute = ?

A

= Hyperaldostéronisme secondaire

166
Q

Hyperaldostéronisme secondaire = ? (rénine et aldostérone)

A

rénine haute, aldostérone haute

167
Q

Hyperaldostéronisme primaire = (rénine et aldostérone ?)

A

rénine basse, aldostérone haute

168
Q

Rénine basse, aldostérone haute = ?

A

Hyperaldostéronisme primaire

169
Q

Phéochromocytome : déf + siège + formes génétiques etc

A

= Tumeur très rare (bénigne ou maligne), tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ : 10%)

  • Siège : Médullosurrénale dans 90% des cas et Paragangliome des ganglions sympathiques sous-diaphragmatiques ou médiastinaux (10%)
  • Sécrétion paroxystique de catécholamines : adrénaline et noraddrénaline convertis en métanéphrines inactives au sein de tumeur (seule la fraction nn convertie exerce un effet CV) →Adrénaline: HTA systo, flush, sueurs et Noradrénaline: HTA, vasoconstrict0 périph ±Dopamine☛ évoque tumeur maligne
  • 1/10 malin, 2/10 récidives dans les 10 ans
  • Règle des 10 : 10% paragangliome, 10% multiples, 10% malins, 10% génétique

☛ Formes génétiques (précoce, bilatérale ou multifocal, récidive)

  • 40% de l’ensemble des phéochromocytomes,
  • 15% des phéochromocytomes sporadiques
    • NEM2 = mutation RET
    • Maladie de von Hippel-Lindau= recherche VHL
    • NF1 (neurofibromatose = maladie de Von Recklinghausen)
    • Paragangliomes familiaux : mutation SDHB, SDHD, TNEM 127
    • Autres formes familiales : MAX, HI2A
  • → rechercher : RET, VHL, SDBH, SDHD, TNEM 127
170
Q

Causes toxiques d’HTA (médicaments et toxiques)

A
171
Q

Coarctation aortique et HTA : définition, clinique, PC, complications, ttt

A
172
Q

SAOS et HTA : quand l’évoquer ? comment diagnostiquer ?

A

Syndrome d’apnée obstructive du sommeil = À évoquer chez le patient obèse, surtout en cas d’HTA résistante, avec une absence de baisse nocturne de PA en MAPA (patient non dippers), d’HTA à prédominance diastolique.

Évoquer la diagnostic avec interrogatoire + auto-questionnaire (Epworth)
Diagnostic : polysomnographie = appareillage par masque à pression positive si IAH > 30/h

173
Q

Grossesse et HTA : gravidique vs gestationnelle ? complication? CI ? ttt ?

A
174
Q

CAT devant PAS > 180mmHg :

A
175
Q

Crise aiguë hypertensive / Poussée hypertensive = ?

A
176
Q

Urgence hypertensive = ?

A
177
Q

HTA maligne = ? (cause, clinique, ttt, etc)

A
178
Q

Facteurs déclenchants une urgence hypertensive ?

A
  • Arrêt de traitement antihypertenseur (notamment centraux) avec effet rebond
  • Élément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique, AVC, globe vésical, crise de panique…
  • Toxique sympathomimétique : cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy
  • Prise concomitante de médicament ➘ l’efficacité antihypertenseur : AINS, pansement gastrique…
  • Phéochromocytome
179
Q

Présentation clinique d’une urgence hypertensive ?

A
180
Q

Bilan bio devant une urgence hypertensive ?

A
  • Standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coag (CIVD), troponine (SCA), bilan d’hémolyse (bilirubine libre, haptoglobine, LDH, recherche de schizocytes)
  • Bilan urinaire : BU ± protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
  • Dosage de toxique : cocaïne…
181
Q

Bilan PC devant une urgence hypertensive ?

A
  • ECG et Rx Tho systématique : recherche de SCA et OAP
  • FO : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4
  • Selon le contexte : ETT (fonction VG pressions de remplissage), scanner/IRM cérébrale (suspicion AVC ischémique ou hémorragique), imagerie aortique (suspicion de dissection)…
  • En l’absence de cause retrouvée : bilan d’HTA secondaire à distance
182
Q

Bilan bio et PC devant une urgence hypertensive ?

A
183
Q

TTT d’une urgence hypertensive

A
184
Q

Eh au fait c’est quoi la glycyrrhizine Chloé ?

A

C’est un prinicpe actif de la réglisse !!!!

185
Q

L’arrêt du tabac réduit la PA.

V ou F ?

A

Faux !

L’arrêt du tabac est bénéfique au plan cardiovasculaire, mais n’est pas en soi hypotenseur.

186
Q

Autre nom des dérivés méthoxylés ?

A

= métanéphrines

187
Q

Métanéphrines : autre nom ?

A

= dérivés méthoxylés

188
Q

Normes du tour de taille ?

A

chez l’homme 102 cm

chez la femme 88 cm

189
Q

Hydronéphrose = ?

A

= dilatation pyélocalicielle

L’hydronéphrose anténatale peut être :

  • Physiologique
  • Une obstruction du passage de l’urine provenant du rein dans l’uretère;
  • Causée par un reflux d’urine, de la vessie vers le rein, causant une dilatation du bassinet, des calices et parfois de l’uretère. Ce reflux peut être transitoire et est bénin dans la majorité des cas.
190
Q

Norme créatinine ?

A

50 à 100 µmol/L

191
Q

Norme urée ?

A

2,5 à 7,5 µmol/L

192
Q

Pq préciser “sans garrot” quand on fait une prise de sang pour le potassium (K+) ?

A

Sans garrot : pour éviter une hémolyse et ne pas méconnaître une hypokaliémie

193
Q

Causes rénales d’HTA secondaire = ? (2) Cite-les

A
  1. Néphropathie parenchymateuse : glomérulopahties, polikystose rénale,…
  2. HTA rénovasculaire : sténose athéromateuse artère rénale, fibrodysplasie de la média
194
Q

Examen de dépistage de 1ère intention d’une HTA rénovasculaire ?

+ autres examens ?

A

echographie doppler des artères rénales

Examen de référence = artériograhpie

écho, TDM/IRM, artérioraphie +++

195
Q

TTT d’une HTA rénovasculaire ?

A

HTA rénovasculaire = sténose athéromateuse a rénale ou fibrodysplasie média

TTT = RHD + aspirine + statine + mdts anti-hypertensueurs

et

revascularisation : angioplasie seule si fibrodysplasie, endoprothèse si sténose athéromateuse

196
Q

Cite les causes d’hyperaldostéronime primaire ?

A
  • +++ Adénome surrénalien de Conn (30%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
  • +++ Hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)
  • Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
  • Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien (= cortiosurrénalome malin)
197
Q

Orientation et clinique en cas d’hyperaldostéronisme primaire ?

A

Orientation :

  • Hypokaliémie (K < 3,9 mmol/L sans diurétique ou < 3,6 chez un patient traité par diurétique) avec une kaliurèse conservée (>30mmol/24h) (donc fuite de potassium → kaliurèse inappropriée)
  • HTA chez un sujet jeune (< 40 ans)
  • HTA sévère ou résistante malgré une thérapeutique bien conduite
  • un retentissement disproportionné sur les organes cibles
  • un incidentalome surrénalien (= masse surrénalienne trouvée en imagerie de façon fortuite)

Clinique :

En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, Sd PUPD

198
Q

Bio dans hyperaldostéronisme primaire ?

A
199
Q

Paraclinique dans hyperaldostéronisme primaire ?

A
200
Q

TTT dans hyperaldostéronisme primaire ?

A
201
Q

Clinique du phéochromocytome ?

A
202
Q

BIO du phéochromocytome ?

A
203
Q

PARACLINIQUE du phéochromocytome ?

A
204
Q

TTT du phéochromocytome ?

A
205
Q

Autres causes d’HTA secondaire ? (autres que endoc et rénal…)

A
206
Q

Conditions de réalisation du dosage aldostérone, rénine etc dans hyperaldostéronisme primaire ?

A
207
Q

Test dynamique de la sécretion d’aldostérone :

  • Stimulation -> comment ? quelle interprétation ?
  • Freination -> comment ? quelle interpréation ?
A
208
Q

Complications du Phéochromocytome ?

A

Complications : « CHIAMO »

  • Cardiomyopathie (Tako-tsubo) = tdr supraventriculaire, IC, OAP
  • HTA maligne
  • IDM
  • AVC
  • Mort subite
  • OAP
209
Q

Acromégalie peut-elle donner HTA ?

A

oui !

Acromégalie : HTA dans 15-20% des cas, modérée, sans particularité, généralement non compliquée. Peut être améliorée par la correction de l’hypersécrétion de l’hormone de croissance.

Dépistage non systématique mais à rechercher si existence d’autres comorbidités telles que → apnée du sommeil, DT2, douleurs articulaires diffuses, sd du canal carpien, tb de l’articulé dentaire, céphalées diffuses et chroniques, hypersudation et manifestation morphologiques typique (élargissement des extrémités).

Dans ces conditions, le dépistage repose sur le dosage de l’IGF1.

210
Q

Hyperthyroïdie peut donner HTA ?

A

OUI

Par augmentation du débit cardiaque

211
Q

Hyperparathyroïdie peut donner HTA ?

A

oui

212
Q

hypocalcémie peut donner HTA ?

A

non -> HYPER

213
Q

hypercalcémie peut donner HTA ?

A

oui

214
Q

HTA maligne : quels signes de souffrance viscérale ?

A
215
Q

HTA maligne : ttt ?

A
216
Q

TTT crise HTA sans retentissement ?

A
217
Q

TTT si Urgence hypertensive = ?

A
218
Q

TTT urgence hypertensive si SCA ou OAP ?

A

SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV

219
Q

TTT urgence hypertensive si Phéochromocytome ?

A

Phéochromocytome : α + β-bloqueur = labétalol IV

220
Q

PEC des complications de l’urgence hypertensive ?

A
221
Q

Classification de Kirkendall : Rétinopathie hypertensive

A
222
Q

Classification de Kirkendall : Artériosclérose

A

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