IRA Flashcards
Quels sont les résultats de lab auquel on doit porter une attention particulière en cas d’IRA et pourquoi ?
- Créatinine: produit de dégradation de la créatine. Élevé parce qu’elle est normalement filtré par les reins, donc si DFG diminué, ça va s’accumuler dans le sang.
- Gaz artériel (HCO3-)(bicarbonates-tampon basique): Dans le cas d’une glomérulophrite chronique les glomérules ne vont plus être capable de réguler le taux de pH systémique puisqu’il ne vont plus être capable de réabsorbé assez de HcO3- (va être excrété dans l’urine) donc une acidose métabolique va se produire. H+ (acide)
- Électrolytes: Potassium: hyperkaliémie: Les reins excrètent normalement l’excès de K+ dans l’urine et puisque le DFG est diminué il y a une augmentation. Lors d’une nécrose tubulaire des cellules rénales peuvent être détruites et entraîner une augmentation du K+
BUN (azote uréique du sang) : mesure la concentration d’azote sous forme d’urée dans le sang.L’urée étant le produit final du métabolisme des protéines normalement filtré par les reins. Utilisé comme indicateur de la fonction rénale et du métabolisme des protéines.
Analyse d’urine: pH acide provient d’une diminution de la réabsorption des bicarbonates donc l’acidification (plus de H+ systémique donc plus d’acide d’excrété malgré l’augmentation de HCO3-) de l’urine.
À quoi s’attendons nous comme résultats d’électrolytes dans le cas d’un IRA?
Sodium (Na +): hyponatrémie. Se retrouve dans le tubule rénaux et sera réabsorbé au besoin si trop d’eau dans le sang pour avoir la bonne concentration sanguine.
Potassium (K+): hyperkaliémie puisque ce sont les reins qui excrètent normalement le k+ donc ça peut provoqué une hyperkaliémie qui peut provoqué des arythmies puisque le K+ agit sur les signaux électriques, le rythme cardiaque, la contractilité.
Chlorure (Cl-):
magnésium (mg2+) :
Phosphore : Une nécrose tubulaire peut entraîner une hausse du phosphore sanguin puisqu’il est normalement filtrer par les reins. S’équilibre avec le calcium.
calcium (Ca2+): hypocalcémie parce que le calcium est normalement absorbé dans l’intestin grâce à la forme active de la vitamine D produite par les reins. Donc si la vitamine D n’est pas synthétisé par les reins, elle ne pourra être absorbé dans le tube digestif pour aller dans la circulation sanguine. Aussi, le ca+ peut être réabsorbé par les reins, mais dans ce cas, elle passe tout droit et va directement dans l’urine.
Bicarbonate (HCO3-): diminué. Le
Phosphate (HPO4-):
Expliquez les valeurs hémodynamiques lors d’une IRA
IRA provoque une diminution du DFG qui va augmenter le volume sanguin systémique (surcharge)
PVC: Le volume sanguin systémique sera augmenter puisque le DFG sera diminué ce qui va provoquer une augmentation du retour veineux vers le coeur ce qui va augmenter la précharge donc la PVC.
PAP: L’augmentation de la PVC va provoqué une augmentation de la
PAP qui va provoquer une surcharge liquidienne dans les capillaires pulmonaires qui va créer une accumulation de sang dans les alvéoles causé par l’augmentation des pressions hydrostatiques. Les échanges gazeux seront altérés et provoquera des crépitants, une augmentation de FR et une baisse de la SpO2.
PAPO: hausse puisqu’en among du VG il y aura une accumulation de sang donc la précharge sera augmenté.
RVS: sera augmenté à cause de la pression hydrostatique causé par la surcharge.
PA: La PA sera augmenté puisque la RVS et le DC (IC) sera augmenté puisque la FC essayera de compenser l’augmentation de la postcharge en augmentant. L’augmentation de la précharge droite va provoqué l’étirement des récepteurs de l’oreillettes qui va déclencher le réflexe Bainbridge qui va envoyé un signal au SNC qui va déclencher une réponse du SNS qui va provoqué une augmentation de la FC.
L’IRA de Kelly a été provoqué par quoi ?
Néphrotoxicité médicamenteuse causé par les produits de contraste durant l’IRM et la prise de médicaments pour soulager ses douleurs au genou. Une IRC était probablement déjà présente et la prise de protéines et vitamines ont augmenté sa néphrotoxicité.
A dans évaluation primaire de l’IRA
AVPU: Verbal
Pas de collet cervical
Airways: voies respi dégagés et protégées (parle)
B dans l’évaluation primaire de l’IRA ?
Breathing:
- Respiration spontanné, rapide, régulier, difficile couché
- Symétrie thorax
- Visage: yeux bouffis
- Pas de tirage,
- Possible utilisation muscles accessoires ?
- Auscultation: crépitants aux bases.
- Pas déviation tracchéale
- Distension veine jugulaire causé par l’augmentation de la PVC
- Palpation: pas de fracture, pas d’emphysème cutané, pas déformation du thorax
C dans examen primaire d’un IRA
Circulation:
- Pas de saignement
- Pouls bondissant, rapide, régulier
- oedème périphérique
- retour capillaire < 3 sec
- Turgescence élevé
- Peau chaude
- Diaphorèse
D dans l’examen primaire d’un IRA
Glasgow: 13/15 (3-4-5) confuse et ouvre les yeux lorsqu’on lui parle
- Glycémie: N
- PERRL : N
F-G de l’examen primaire d’une IRA
Full vital signs-Famille
PA: élevé
FR: élevé
FC: élevé
Température: N
Saturation: diminué
Famille au chevet pour répondre aux questions
G:
- PQRSTU non possible, CPOT ?
- ECG
- Prélèvements sanguins
- Sonde urinaire: débit urinaire
- Monitoring cardiaque
- Saturométrie: O2
Quels sont les besoins/problèmes prioritaires et potentiels d’une IRA?
- Hypoxémie cérébral: perte de conscience, agitation, confusion
- À risque d’arythmie: provoqué par le débalancement électrolytique
- À risque d’insuffisance cardiaque: si surcharge liquidienne importante perdure
- À risque de dépression respiratoire: si OAP non traité
- À risque d’acidose métabolique: puisque le HCO3- n’est pas éliminé, provoque une accumulation dans le sang
- À risque de dialyse
- À risque d’hypokaliémie puisque reçoit du Kayaxalate et lasix
- Besoin de surveillance des I/E pour évaluer la diurèse.
H dans l’examen secondaire pour une IRA
Situation
Allergie
Médication: AINS, opioïde blessure genoux, protéines et vitamines
Passé médical: blessure genou
Last meal
Evènement: IRM injecté
Évaluation supplémentaires:
- Auscultation cardiaque
- Éval neurovasculaire MI
I-SAER lors du transfert de Kelly des urgences vers les soins intensifs
Bonjour je m’appelle Laurie, je suis infirmière à l’urgence. Je vous appelle pour vous donnez le rapport de Mme Kelly qui sera transféré sur votre unité à la chambre 123 puisqu’elle est en IRA probablement causé par une néphrotoxicité médicamenteuse causé par la prise de médication et l’injection de produit de contraste pour une blessure au genou. La pte est arrivé en ambulance suite à une fatigue importante, céphalées, yeux bouffis, dyspnée, étourdissement. Ses SV à la salle de choc sont, PA à 193/98, sa FR à 32/min, SpO2 à 87%, Température rectale 36.9. Elle était à V sur AVPU, Glasgow à 14/15. Puis elle a été intubée et est présentement sous ventilation mécanique à 14/min sat visée à 94% suite à une détresse respiratoire provoqué par un OAP secondaire à son IRA. Les résultats d’analyse sanguine indique une hyperkaliémie (6,7), une créatinine à 340 un BUN à 32 et une acidose mixte. Elle a donc reçu du Lasix 80 mg IV, du Kayexalate 15g (précisé le moment), une sonde vésicale est en place et a drainer 40mL d’urine claire et a un monitoring cardiaque en continue qui indique une tachycardie sinusale à 150/min avec ESV fréquente et unifoccale. Une consultation en néphrologie pour dialyse immédiate en attente, une canule artérielle, cathéter veineux central et un cathéter d’hémodialyse devrait être installé sur votre unité.
