Introduction au système nerveux Flashcards
Le tissu nerveux est composé de 2 parties
- Système nerveux central (SNC)
- Encéphale
- Moelle spinale
- Système nerveux périphérique (SNP)
- Nerfs périphériques
Constituant du neurone
- Corps cellulaire
- 2 types d’extensions : dendrites et axones
Caractéristiques du corps cellulaire
- Noyau
- Ribosomes
- L’information génétique et la
machinerie nécessaire à la synthèse
protéique
Caractéristiques des épines dendritiques
- Augmentent la surface des
dendrites - Présentent des ribosomes
- Peuvent moduler leur
morphologie en réponse à
des variations de l’activité
synaptique
* Donc, augmenter la capacité
de réception de signaux
provenant d’autres neurones
Caractéristiques de l’axone (fibre nerveuse)
- Est une longue expansion unique
- Variable entre quelques micromètres et plus d’un mètre
- Provient du corps cellulaire
- Achemine les efflux vers les cellules
cibles - Le segment initial (cône d’implantation)
- «Zone gâchette»
- Zone de production des signaux électriques
- Peut se diviser → axone collatérale
Fonction des terminaisons axoniques
Effectue la libération de neurotransmetteurs
Caractéristiques de la myéline
- Est formée de 20 à 200 couches de membrane plasmique enroulée autour des axones
- Accélère la conduction des signaux électriques et évite la perte d’énergie
- Provient d’une cellule voisine
Cellules formatrices de la myéline:
- Dans le SNC → Oligodendrocytes
- Dans SNP → Cellules de Schwann
Les noeuds de Ranvier ( membrane plasmique de l’axone exposée au liquide extracellulaire) sont présent autant dans le SNC que dans le SNP
Seulement dans le SNP
Classe fonctionnelles des neurones
- Neurones afférents
- Organes → SNC
- Interneurones
- Relient les neurones dans le SNC
- Neurones efférents
- SNC → Cellules
effectrices
Vrai ou faux, le corps et l’expansion centrale du neurone afférent sont à l’extérieur du SNC alors que l’expansion périphérique pénètre dans le SNC
Faux,
* Expansion périphérique
Début : où convergent les dendrites
* Expansion centrale
Pénètre dans le SNC
* Corps et le long axone sont extérieur au SNC
Quelles parties du neurone efférent sont situées dans le SNC?
Le corps cellulaire, les dendrites et une petite partie de l’axone sont situés dans le SNC
La plus grande partie de l’axone est dans le SNP.
Caractéristiques d’un interneurone
- Rôle d’intégration et de modification du signal
- Englobe des groupes de neurones afférents et efférents dans des circuits réflexes
- Localisés en totalité dans le SNC
- Constitue > 99% de tous les neurones
Qu’est-ce qu’une synapse?
Jonction anatomique spécialisée entre deux neurones
Le signal est transmis d’un neurone à l’autre par des neurotransmetteurs
Comment appelle-t-on le neurone qui transmet le signal vers une synapse et le neurone qui reçoit le signal?
Le neurone qui conduit un signal vers une synapse est appelé neurone présynaptique alors que celui qui transmet le signal en s’éloignant est appelé post-synaptique.
Caractéristiques cellules gliales
- Représentent près de 90% des cellules du SNC
- Entourent le soma, l’axone et les dendrites des neurones
- Procurent aux neurones un soutien physique et métabolique
Type de cellule gliales
Oligodendrocytes (SNC)
Astrocytes
Microglie
Cellules épendymaires
Fonctions des astrocytes
- Stimuler la formation de jonctions occlusives entre les cellules qui constituent les parois des capillaires du SNC
- Barrière sang-cerveau qui empêche
la diffusion des toxines et
substances diverses dans
l’encéphale - Assurer un soutien métabolique aux neurones
- Apport en glucose et extraction de
l’ammoniac - Régulation de la composition du liquide
extracellulaire du SNC
- Par l’extraction des ions de
potassium et les
neurotransmetteurs
Fonction des microglies
Composée de cellules macrophagiques spécialisées impliquées dans la fonction immunitaire du SNC
Fonction des oligodendrocytes (SNC)
Production de myéline
Fonction des cellules épendymaires
- Tapissent les cavités remplies de liquide du cerveau et de la moelle spinale
- Régulent la production et le débit du liquide cérébrospinal
Croissance et régénérescence neuronale développement chez l’embryon
- Divisions de cellules précurseurs indifférenciées (cellules souches neurales)
- À la dernière division cellulaire, les cellules filles se différencient et migrent vers leur position finale
- Les neurones en devenir développeront un cône de
croissance participant à la détermination de la voie correcte vers la cible appropriée
Comment fonctionne la croissance de l’axone
Croissance de l’axone nécessite le guidage des cellules gliales et autres cellules
* Phénomènes d’attraction, de déflections, d’influences inhibitrices
* Une fois la cible atteinte → les synapses se forment et deviennent actives avant même d’être totalement
matures.
Développement après l’expansion
- Dégénérescence de 50 à 70% des neurones
- Autodestruction programmée (apoptose)
- Les neuroscientifiques
- Mécanisme permettant un affinement ou réglage fin des
connexions dans le SN
- Mécanisme permettant un affinement ou réglage fin des
Quels sont les 3 types de réparation neuronale?
- Régénération nerveuse périphérique
- Restauration de neurones du SNC
- Production en masse de nouveaux neurones
Dans que situation la régénération nerveuse périphérique?
la repousse des axones de neurones appartenant à des ganglions périphériques ou au SNC dont les projections axoniques la périphérie ont été sectionnées
* Nerfs sensoriels ou moteurs endommagés a/n périphérique
* Corps cellulaire demeure intact
* La plus facile des régénération
* Meilleurs résultats cliniques
Dans que situation la restauration de neurones du SNC?
- Croissance de nouvelles dendrites, axones et synapses à partir d’un corps cellulaire existant.
- Environnement plus complexe que le SNP
- Difficile en raison de la prolifération excessive des cellules gliales qui inhibent la croissance des neurones.
- Une réaction inflammatoire dans le cerveau favorise la croissance gliale plutôt que celle neuronale
Dans que situation production en masse de nouveaux neurones?
- Remplacement de ceux disparus (dégénérescence ou trauma)
- Se produit que rarement chez l’adulte
- Prérequis : le tissu nerveux doit avoir conservé une population de cellules souches neurales multipotentes
- Ces cellules doivent présenter l’environnement approprié pour la
production et la différenciation des cellules nerveuses et de la glie.
Régénérescence en cas de lésion axonique
- Réparation spontanée possible avec récupération de la fonction physiologique à condition qu’elle ait lieu en dehors du SNC et qu’elle épargne le corps cellulaire
- Apparition d’un nouveau cône de croissance
- Récupération d’une lésion d’un nerf périphérique est
lente
- Vitesse 1mm/jour
Régénérescence en cas de lésion spinale
- Par écrasement
- L’axone demeure intact
- Le problème vient de
l’apoptose des oligodendrocytes → entraînant une perte de la gaine de
myéline et donc une perte du
signal de transmission
Quels sont les principaux solutés du liquide extracellulaire
ions sodium (Na) et chlore (Cl)
Quels sont les principaux solutés du liquide intracellulaire
fortes concentrations d’ions de potassium (K) et de molécule ionisées non diffusibles
Qu’est-ce que la différence de potentiel (potentiel électrique)?
différence de la quantité de charges entre deux points. Ce potentiel électrique est mesuré en volt (V).
Qu’est-ce que le courant et de quoi dépend-il?
Mouvement des charges électriques.
Le courant dépend de la différence de potentiel entre les charges et de la nature du matériau/de la structure traversée.
Entre l’eau et les lipides quel est le meilleur conducteur et pourquoi?
L’eau contenant des ions dissous est un conducteur électrique relativement bon.
Les lipides contiennent peu de groupements ionisés et laissent donc peu passer le courant.
Vrai ou faux, par convention, le liquide extracellulaire a un voltage nul
Vrai
La polarité (+ ou -) du potentiel membranaire est-elle définie en fonction des charges prédominantes à l’intérieur ou à l’extérieur de la cellule?
À l’intérieur, puisque par convention, le liquide extracellulaire a un voltage nul
Entre quoi se situe le potentiel membranaire du neurone?
-40 mV à -90 mV
Les surplus de charges à l’intérieur de la cellule sont-ils négatif ou positif?
négatif et sont attirées par les charges (+) et s’accumulent donc dans une
fine couche bordant les surfaces internes et externe de la membrane plasmique
Parmi les ions diffusibles, ceux avec les
concentrations les plus fortes sont :
- Le sodium
- Le potassium
- Le chlore
Quels sont les principaux déterminants du potentiel membranaire?
le sodium et le potassium
Quels sont les facteurs déterminants l’amplitude du potentiel membranaire
- Différences de concentrations des ions spécifiques dans les liquides intra- et extracellulaire
- Différences des perméabilités membranaires aux différents ions
Comment se crée le potentiel de diffusion?
- Lorsque les canaux potassiques sont
ouverts, le K+ va diffuser le long de
son gradient de concentration. - Plus le K+ diffuse, plus une différence
de potentiel se développe, - Plus la zone bleue foncée devient (+),
plus la différence de potentiel
commence à influencer le
mouvement du K+- Jusqu’à la production d’un flux égal
dans les deux sens - Potentiel d’équilibre
- Jusqu’à la production d’un flux égal
À quoi sert l’équation de Nernst
Permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion, c’est-à-dire le potentiel électrique nécessaire pour contrebalancer le gradient de concentration ionique.
Quelle est l’équation de Nernst?
𝐸𝑖𝑜𝑛 = 61/𝑍 log (𝐶0/𝐶i)
Quelles sont les variables de l’équation de Nernst?
E : Potentiel d’équilibre de l’ion (mV)
Z : Valence de l’ion
Ci: Concentration intracellulaire de l’ion
C0: Concentration extracellulaire de l’ion
Qu’est-ce qui explique que le potentiel membranaire de repos d’un neurone (-70 mV)) soit plus proche du potentiel d’équilibre du potassium (-90 mV) que de celui du sodium (+59mV).
Les ions de potassium ont la plus grande
perméabilité
Donc, tant que les gradients de concentration ainsi que la perméabilité restent stables,
le potentiel électrique de repos demeure constant.
Quelles sont les raisons qui explique que les concentration de sodium/potassium demeurent toutefois stables dans le temps
- Pompes Na+/K+ -ATPase
- Le nombre d’ions déplacé par les canaux = le nombre d’ions déplacé par les pompes
Quel est le ratio des pompes ATPase ?
Expulsion de 3 Na+ et fait entrer 2 K+
* Donc, engendre un déplacement net de charges
* Porte le nom de pompe électrogénique
Qu’est-ce qu’un potentiel gradué?
Modification du potentiel, d’amplitude et de durée variables. Aucun seuil ni période réfractaire.
Qu’est-ce qu’un potentiel d’action?
Dépolarisation membranaire brève inversant la polarité des neurones. Il y a un seuil et une période réfractaire.
Que veut dire polarisé?
indique seulement que l’extérieur et
l’intérieur ont des charges nettes différentes.
Caractéristiques des potentiels gradués (6)
- Modifications du potentiel membranaire pour de petites régions
- Amplitude variable
- Sur de très courtes distances
- Décrémentiels : le flux de charge diminue avec l’éloignement du site d’origine du potentiel gradué
- Peuvent s’additionner (sommation)
Donne des exemples de potentiels gradués
Exemples : potentiel de récepteur, potentiel synaptique, potentiel de pacemaker
Caractéristiques des potentiels d’action (5)
- Modifications marquées du potentiel de membrane
- Peut varier de 100 mV
- Très rapides
- Peuvent se répéter à des fréquences de plusieurs centaines par seconde
- Seules les membranes excitables peuvent conduire les potentiels d’action
Vrai ou faux, seules les membranes excitables peuvent conduire les potentiels d’action
Vrai
Quelles sont les propriétés des canaux sodiques potentiel-dépendants
- Ils sont fermés au potentiel membranaire de repos, mais s’ouvrent lorsque la membrane se dépolarise
- Ils sont sélectifs pour le Na+
- Les canaux ouverts s’inactivent rapidement
Quels canaux causent la phase ascendante du potentiel d’action et comment?
Canaux sodiques potentiel-dépendants
par la pénétration des ions sodium à l’intérieur de la cellule.
Comment fonctionne la phase ascendante du potentiel d’action?
La dépolarisation de la membrane
à son potentiel seuil active une petite fraction des canaux sodiques, qui dépolarisent encore plus la membrane, résultant en l’activation de plus de canaux sodiques, et ainsi de suite
.
Qu’est-ce que cause le mécanisme de rétroaction positive?
l’activation maximale des canaux sodiques, en un grand afflux sodique, et en la dépolarisation de la membrane du
potentiel de repos à un nouveau potentiel, près de ENa
.
Que se produit-il après l’atteinte du potentiel d’action
L’inactivation des canaux Na+ met fin a l’afflux de sodium, entrainant la membrane a son potentiel de repos original
Atteinte de la valeur pic du potentiel de membrane qui engendre la chute brutale de la perméabilité du sodium
Que se produit-il pendant la dépolarisation de la membrane par influx de Na+
Ouverture des canaux K+ potentiel-dépendants
(se produit le même processus qu’avec les canaux Na+, sauf que c’est un rétrocontrôle négatif)
Que cause l’ouverture des canaux K+ potentiels-dépendants
Augmentation de K+ dans la cellule, ce qui fait redescendre le potentiel membranaire à un potentiel négatif, ce qui fait fermer les canaux sodiques
Quelle est la cause de l’hyperpolarisation?
Le délais de fermeture des canaux potassiques
Les canaux sodiques et les potassiques agissent-ils sous un mode de rétrocontrôle positif ou négatif et à quel moment?
- Les canaux sodiques potentiel-dépendants agissent sous un mode de rétrocontrôle positif au début du potentiel d’action.
- Les canaux potassiques potentiel-dépendants mettent une fin au potentiel d’action et provoquent leur propre fermeture par la rétrocontrôle négative.
Qu’est-ce qu’un stimulus seuil&=?
Stimulus qui permet d’élever le potentiel de membrane au-dessus du potentiel seuil.
* Habituellement, le potentiel seuil est 15mV moins négatif que le potentiel de membrane (Ex. Neurone → -70 mV alors le potentiel seuil est de -55 mV)
Si le potentiel seuil n’est pas atteint, alors il ne peut y avoir de cycle de rétrocontrôle positif.
Vrai ou faux, lorsque le potentiel seuil est atteint, l’intensité du stimulus n’a plus d’importance.
Vrai, le potentiel d’action ne dépend plus de l’intensité du stimulus.
Explique le fonctionnement de la toxine tétrodotoxine
Empêche la première étape de dépolarisation et donc empêche le déclanchement de potentiel d’action ou ou de potentiel gradué
Distinctions en période réfractaire absolue vs période réfractaire relative
Période réfractaire absolue
* Ne peut produire de second potentiel
d’action
* Canaux sodiques potentiel-dépendants
sont déjà ouverts ou ont atteint le stade
d’inactivité
* La repolarisation doit être faite pour
retirer la porte des canaux et permettre
un nouveau PA
Période réfractaire relative
* Après celle absolue
* Canaux sodiques en partie au repos
* Peut engendrer un PA
* Le stimulus doit être plus intense que
normalement
À quoi servent les périodes réfractaires?
- Séparation des potentiels d’action
- Font en sorte que les signaux
électrique descendent l’axone - Détermine le sens des potentiels
d’action
Quels facteurs influencent la vitesse de propagation d’un potentiel d’action
- Diamètre de la fibre
- Plus la fibre est grosse, plus la
propagation est rapide
- Plus la fibre est grosse, plus la
- Caractère myélinisé ou non de la fibre
- Myélinisation propage plus rapidement
Quelle est la raison qui explique que plus la fibre est grosse, plus la propagation est rapide
La résistance au courant locaux est moindre dans les grosses fibres.
Quelles sont les raisons qui expliquent que la myéline favorise la vitesse de propagation?
- Isolant qui entrave le flux des charges entre les compartiments liquidiens intra- et extracellulaires
- Diminue les fuites de charge
- PA surviennent a/n des nœuds de Ranvier (absence de myéline et présence accrue de canaux sodiques
potentiel-dépendants).
Qu’est-ce que la conduction saltatoire?
- Les PA «sautent» d’un nœud de Ranvier à l’autre lorsqu’ils se propagent le long d’une fibre myélinisée.
- Davantage rapide que les fibres non myélinisées
- coût métabolique <
Qu’est-ce qu’une synapse excitatrice?
Élévation du potentiel de membrane du neurone post-synaptique
Qu’est-ce qu’une synapse inhibitrice?
Abaissement du potentiel de membrane du neurone post-synaptique
Quels sont les 2 types de synapse?
Synapse électrique
Synapse chimique
Caractéristiques des synapses électriques
- Les membranes plasmiques des
cellules pré- et post-synaptique sont
unies par des jonctions communicantes. - Les courants locaux traversent les
canaux de connexion puis dépolarisent
la membrane. - Extrêmement rapide
- Mieux connue dans les tissus
musculaires cardiaques et lisses
Caractéristiques des synapses chimiques
- L’axone du neurone présynaptique
se termine avec un renflement contenant les neurotransmetteurs - Membrane post-synaptique est
appelée densité post-synaptique - Fente synaptique = 10 à 20 nm
Comment fonctionne le mécanisme de libération des neurotransmetteurs? (5 étapes)
- Le potentiel d’action atteint la terminaison axonale et dépolarise la membrane
- Les canaux calciques sensibles à la tension s’ouvrent et le Ca2+ entre
- L’afflux de Ca2+ déclenche la libération de neurotransmetteurs par les vésicules synaptiques
- Les neurotransmetteurs se lient au récepteurs dur la cellule cible (provoque l’entrée d’ions chargé positivement)
- Ce qui va engendrer soit un PPSE soit un PPSI
Dans quoi sont stocké les neurotransmetteurs?
Des vésicules synaptique
Par quoi est initié la libération des neurotransmetteurs?
lorsque le PA atteint la terminaison de la membrane présynaptique
Quelles sont les étapes de la fusion des vésicules avec la membrane présynaptique? (6 étapes)
- Arrimage
- Amorçage
- Assemblage du complexe SNARE
- Fusion
- Dissociation du complexe SNARE
- Recyclage par endocytose
Qu’est-ce qu’un PPSE
Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE), qui dépolarise la membrane postsynaptique
Qu’est-ce qu’un PPSI
Potentiel postysnaptique inhibiteur (PPSI), qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
Quel est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau
Le glutamate
Quels sont les effets du glutamate
l’activation de 2 types distincts de récepteurs:
Récepteurs ionotropiques (récepteurs couplé à des canaux qui causent son ouverture)
Récepteurs métabotropiques (récepteurs couplé à une protéine G qui va ensuite allé activé l’adénylate cylace qui transforme l’ATP en AMP cyclique, qui vont ensuite pouvoir modifier la perméabilité membranaire, activer des enzymes intracellulaire et activer des gènes et provoquer la synthèse de nouvelles protéines)
Quels sont les 2 principaux récepteurs ionotropiques?
- récepteurs AMPA
- récepteurs NMDA
Les récepteurs _____ sont les principaux vecteurs des PPSE «rapides» aux synapses excitatrices
AMPA
Vrai ou faux, un seul PPSE est nécessaire pour dépolariser le segment initial de l’axone
Faux, la dépolarisation causée par un PPSE unitaire sera > de quelques millivolts et d’une durée de 20 ms
Et donc trop petite pour dépolariser l’axone
Cependant, la sommation de 50 à 100 PPSE serait suffisante pour initier un potentiel d’action
Fonctionnement des récepteurs NMDA
- Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des ions Mg2+. La dépolarisation expulse les ions Mg2+, ce qui permet la conduction à travers le pore.
- Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu’aux cations monovalents.
Qu’est-ce que la plasticité synaptique?
Les synapses excitatrices très actives deviennent plus «fortes» (i.e. les PPSE sont plus grands). Ce processus, appelé plasticité synaptique, implique les
récepteurs NMDA.
Nomme un modèle de plasticité synaptique
La potentialisation à long terme (PLT)
un mécanisme couplant une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la
force de signalisation à travers cette synapse.
* Serait la base de l’apprentissage et de la mémoire
Quel est le phénomène complémentaire de la potentialisation à long terme (PLT)
La dépression à long terme (DLT)
Pour quelle raison une trop forte concentration de glutamate peut-elle être toxique pour les neurones?
Ce phénomène, appelé excitotoxicité, serait lié à l’influx de calcium par le
biais des récepteurs NMDA
Que peut causer l’excitotoxicité?
susceptible de contribuer à la
dégénérescence neuronale après un accident vasculaire cérébrale (AVC) et lors de maladies neurodégénératives
Quel est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau?
GABA (l’acide gamma-aminobutyrique)
Comment sont appelés les récepteurs postsynaptique responsable des PPSI
Récepteur GABA a
Caractéristiques du récepteur GABA a
*récepteur ionotropique
*L’activation du récepteur GABA a provoque l’afflux de Cl-, ce qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
Dans quels types de médicaments retrouve-t-on le GABA
benzodiazépines, les
barbituriques et l’éthanol.
Comment fonctionne l’éthanol (alcool)
- L’éthanol stimule les synapse GABA et inhibe les
synapses excitatrices au glutamate. - Ainsi, avec l’augmentation de l’alcoolémie,
- atteinte progressive des capacités cognitives
- avec une diminution des perceptions sensitives (audition et
équilibre) - incoordination motrice
- perturbation du jugement
- altération de la mémoire
- inconscience
À quel endroit l’effet inhibiteur est-il maximal?
sur ou près du corps cellulaire
Qu’est-ce qui explique le déclanchement ou non d’un potentiel d’action
dépend de l’équilibre relatif des PPSE et PPSI. La résultante de ces entrées sur le neurone est la décharge, ou non, de potentiels d’action le long de l’axone (output)
Où sont situées les entrées excitatrices et les entrées inhibitrices?
Les entrées excitatrices ont tendance à être situées sur des épines dendritiques, alors que les entrées inhibitrices sont souvent regroupées sur ou près du corps cellulaire, où leur effet inhibiteur est maximal.
Comment les récepteurs mGluR sont-ils activés par le glutamate?
- active une cascade de signalisation à l’intérieur du neurone postsynaptique.
- génère des signaux chimiques, appelés seconds messagers, à l’intérieur de l’épine du neurone postsynaptique
*Les seconds messagers activent une gamme de protéines cellulaires, y compris les canaux ioniques, les protéines kinases et des facteurs de transcription.
Quels type de récepteurs présentent les synapses glutamatergiques?
présentent des récepteurs ionotropiques (ex. rAMPA, rNMDA) et
des récepteurs métabotropiques (mGluR)
L’activation des récepteurs métabotropiques provoque une dépolarisation ou une hyperpolarisation lente ou rapide du neurone postsynaptique.
Lente
Quels sont les récepteurs métabotropiques du GABA?
récepteurs GABA b
À quoi servent les neuromodulateurs
interagissent principalement, ou exclusivement, via des récepteurs
métabotropiques
Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l’information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux, notamment en influençant la vigilance, l’attention et l’humeur.
Nomme certains neuromodulateurs
dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides comme la substance Y et les endorphines
Quel est le neurotransmetteur majeur du SNP
l’acétylcholine (récepteurs ionotropiques et métabotropiques)
Quelle est la fonction des synapses axo-axoniques
modulent la libération des neurotransmetteurs de la terminaison présynaptique.
Heurter le nerf ulnaire au coude contre une surface dure engendre des potentiels d’action à la partie moyenne des axones moteurs et sensitifs cheminant dans ce nerf. Dans quelle direction vont se propager ces potentiels d’action?
Dans tous les neurones, les potentiels d’action se propageront dans les deux directions à partir du coude – en haut dans le bras vers la moelle spinale et
en bas vers la main. Le potentiel qui se dirige vers le mauvais sens mourra au corps cellulaire
