Introducción a BBE Flashcards
Una vez que se rebasa la adaptación celular, se producen dos tipos de lesión celular, ¿Cuáles son?
Lesión reversible
Lesión irreversible -> conduce a muerte
Hipertrofia
Aumento en tamaño de la célula
-> sucede en la célula que tienen la capacidad limitada de replicarse.
Hiperplasia
Aumento en número de células
-> Cuando la población celular es capaz de replicarse
-> hiperplasia patológica: exceso de estímulos
Hiperplasia fisiológica
Hormonal
Por compensación
Atrofia
Reducción en tamaño y actividad metabólica de las células
-> Reducción por pérdida de sustancia celular
Causas de la atrofia (6)
Disminución de carga de trabajo
Pérdida de inervación
Disminución de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Disminución de estimulación endocrina
Presión
Metaplasia
Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales
-> Células sensibles a estrés son reemplazadas por células más resistentes
**reversible siempre y cuando se quite el estímulo
Displasia
Presencia de células anormales en un tejido u órgano (alto y bajo grado)
La displasia que se convierte en cáncer se llama:
Neoplasia
Tipos de adaptaciones al estrés
Fisiológicas
Patológicas
Situaciones que indican adaptación celular fisiológica y ejemplos
Estimulación normal –> hormonas y sustancias endógenas
Ej: hipertrofia en embarazo, menstruación y colita de los embriones
Adaptación al estrés patológica
Respuestas al estrés que permiten a las células modular su estructura y función, y escapar de la lesión
Situaciones que indican adaptación celular patológica y ejemplos
Hormonal, endógeno, estrés celular
Ej: HPB, hipertrofia del ventrículo, esófago de Barret
Causa de la desnutrición Kwashiorkor y Marasmo
Kwashiorkor: desnutrición energético-proteica –> hepatomegalia
Marasmo: desnutrición energético-calórica –> Apariencia de EMANIACIÓN
Apoptosis
Muerte programada de una población celular específica, mayormente de manera fisiológica, a veces patológica, más sutil y regulado
Caract de la necrosis
- Con mayor frecuencia por coagulación,
- Pérdida del riego sanguíneo o exposición a toxinas,
- Inflamación celular, Desnaturalización de proteínas, Rotura de los organelos.
Causa más común de lesión celular
Hipoxia
Incide sobre la respiración oxidativa anaerobia
Agentes físicos que causan lesión celular (5)
Traumatismos
Temperaturas extremas
Radiación
Choque eléctrico
Presión atmosférica
Reacciones inmunológicas que pueden causar lesión celular (2)
Ejemplo: una reacción anafiláctica a una proteína extraña.
Reacciones a autoantígenos
Defectos genéticos
Sustitución de un aminoácido en la hemoglobina de S de la anemia drepanocítica.
Causas de lesión celular (8)
Hipoxia
Agentes físicos
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Defectos genéticos
Desequilibrio nutricional
Envejecimiento
Factores de riesgo por lesión celular en el envejecimiento (3)
Daño al ADN
Disminución de replicación celular
Defecto en proteínas para homeostasis
Lesiones reversibles (3)
Edema
Cambios ultraestructurales
Cambio graso
En el edema que ocurre con las células?
No mantienen equilibrio hidroelectrolítico por el fracaso de bombas iónicas
Caract del edema celular
- Primera manifestación de casi todas las formas de daño celular
- Mas aparente en el órgano entero que a nivel celular
¿Cómo se ve la célula en edema?
- RE distendido y escindido
- Cambio hidrópico (se pone gorda)
- Degeneración vacuolar
Caract del cambio graso
- Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica.
- Células implicadas en el metabolismo de la grasa.
-> Hepatocitos, células miocárdicas.
Modificaciones en el contenido de grasa (4)
¿Cuál es la enfermedad más frecuente, su px estrella y a qué puede pasar?
Hipoxia
Toxicidad
Vacuolas
Células con alto metabolismo
Esteatosis hepática (REVERSIBLE), en obesos pasa a cirrosis
Cambios ultraestructurales (4)
- Alteraciones de la membrana plasmática (bullas)
- Cambios mitocondriales (edemas)
- Dilatación del RE (separación de polisomas)
- Alteraciones nucleares (elementos fibrilares)
Define necrosis
Secuencia de cambios morfológicos que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente
-> manifestación >común necrosis coagulativa
¿Qué le pasa a la célula en la necrosis?
Tumefacción celular
Desnaturalización de proteínas citoplasmáticas
Fragmentación de organelos celulares
-> se ve eosinófila
Cambios nucleares en necrosis (3)
Picnosis
Cariorrexis
Cariólisis (menos frecuente)
Picnosis
Retracción nuclear con aumento en la basofilia (núcleo pequeño y muy azul)
Cariorrexis
Fragmentación de los núcleos picnóticos
Núcleo fragmentado
Cariólisis
Pérdida de la basofilia de la cromatina (núcleo ya no es azul)
Patrones de necrosis tisular (6)
Coagulativa
Licuefactiva
Gangrenosa
Caseosa
Grasa
Fibrinoide
Necrosis más frecuente en infartos, provoca lesión en triángulo (base a la periferia)
Necrosis coagulativa
Células muy eosinófilas y núcleos mal definidos
Necrosis licuefactiva
Necrosis donde hay digestión de células muertas –> líquido viscoso y pus
-> solo se da en encéfalo
Enfermedad por la que se forman células malignas en los neuroblastos en las glándulas suprarrenales, el cuello, el tórax o la médula espinal
Neuroblastoma
Tipo de necrosis sistólica que es igual a la coagulativa pero en extremidades
Gangrenosa -> suele ocurrir en las extremidades o la piel debido a la pérdida de la irrigación sanguínea.
Necrosis caseosa
se caracteriza por la destrucción de las células y la transformación del tejido en una masa blanquecina-amarillenta similar al queso.
-> tipo de necrosis coagulada y se asocia principalmente con la tuberculosis.
Células que se observan en la necrosis caseosa
Células gigantes tipo Langhans
Varios macrófagos epiteloides se juntan
Necrosis caseosa delimitada por macrófagos epitelioides y linfocitos maduros
Granuloma
Colección estructurada de células fragmentadas y restos granulares amorfos delimitados por margen inflamatorio definido
Tinción para confirmar TB en una necrosis caseosa
Ziehl Neelsen
Necrosis donde las enzimas digieren tejido graso y hay áreas focales de destrucción grasa
Necrosis grasa
-> Enzimas acinares dañadas licúan las membranas de células adiposas del peritoneo
¿Cómo se ve la histología en la necrosis grasa?
Áreas necróticas con contornos borrosos de las células grasa necróticas, depósitos de calcio basófilos e inflamación
Sitio más frecuente de la necrosis grasa
Peripancreático
Necrosis caract de vasculitis
Necrosis fibrinoide
Vasculitis con cariorrexis
-> Solo aparece en la pared de vasos –> depósitos de complejos Ag-Ac en paredes arteriales
Sistemas celulares vulnerables (4)
Mitocondrias ATP y EROs
Homeostasis del calcio
Lesión en membranas celulares
Lesión al DNA
Define apoptosis
Mecanismo regulado de muerte celular que sirve para eliminar células no deseadas y dañadas irreparablemente con la mínima reacción posible del huésped
Situaciones fisiológicas que causan apoptosis (5)
- Embriogénesis
- Involución de tejidos dependiente de hormonas cuando hay falta de las mismas
- Pérdida celular en poblaciones celulares
- Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos
- Cuando células ya cumplieron su misión
Situaciones patológicas que causan apoptosis (4)
- Daños al ADN
- Acumulación de proteínas mal plegadas
- Infecciones
- Atrofia patológica por obstrucción de conductos
Célula que sufrió apoptosis en la piel, producto de vasculitis o enfermedades autoinmunes
Queratinocito muerto
Define autofagia
Mecanismo celular de supervivencia que NO sucede en casos fisiológicos, pero sí en neoplasias malignas
Características de la autofagia (4)
- Sirve para reciclado de contenido
- Secuestro de organelos y citosol por parte de células sanas
- Se manifiesta en vacuola autofágica y autofagolisisma
