Introducción a BBE Flashcards

1
Q

Una vez que se rebasa la adaptación celular, se producen dos tipos de lesión celular, ¿Cuáles son?

A

Lesión reversible
Lesión irreversible -> conduce a muerte

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2
Q

Hipertrofia

A

Aumento en tamaño de la célula
-> sucede en la célula que tienen la capacidad limitada de replicarse.

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3
Q

Hiperplasia

A

Aumento en número de células
-> Cuando la población celular es capaz de replicarse
-> hiperplasia patológica: exceso de estímulos

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4
Q

Hiperplasia fisiológica

A

Hormonal
Por compensación

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5
Q

Atrofia

A

Reducción en tamaño y actividad metabólica de las células
-> Reducción por pérdida de sustancia celular

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6
Q

Causas de la atrofia (6)

A

Disminución de carga de trabajo
Pérdida de inervación
Disminución de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Disminución de estimulación endocrina
Presión

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7
Q

Metaplasia

A

Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales
-> Células sensibles a estrés son reemplazadas por células más resistentes
**reversible siempre y cuando se quite el estímulo

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8
Q

Displasia

A

Presencia de células anormales en un tejido u órgano (alto y bajo grado)

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9
Q

La displasia que se convierte en cáncer se llama:

A

Neoplasia

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10
Q

Tipos de adaptaciones al estrés

A

Fisiológicas
Patológicas

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11
Q

Situaciones que indican adaptación celular fisiológica y ejemplos

A

Estimulación normal –> hormonas y sustancias endógenas
Ej: hipertrofia en embarazo, menstruación y colita de los embriones

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12
Q

Adaptación al estrés patológica

A

Respuestas al estrés que permiten a las células modular su estructura y función, y escapar de la lesión

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13
Q

Situaciones que indican adaptación celular patológica y ejemplos

A

Hormonal, endógeno, estrés celular
Ej: HPB, hipertrofia del ventrículo, esófago de Barret

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14
Q

Causa de la desnutrición Kwashiorkor y Marasmo

A

Kwashiorkor: desnutrición energético-proteica –> hepatomegalia
Marasmo: desnutrición energético-calórica –> Apariencia de EMANIACIÓN

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15
Q

Apoptosis

A

Muerte programada de una población celular específica, mayormente de manera fisiológica, a veces patológica, más sutil y regulado

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16
Q

Caract de la necrosis

A
  • Con mayor frecuencia por coagulación,
  • Pérdida del riego sanguíneo o exposición a toxinas,
  • Inflamación celular, Desnaturalización de proteínas, Rotura de los organelos.
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17
Q

Causa más común de lesión celular

A

Hipoxia
Incide sobre la respiración oxidativa anaerobia

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18
Q

Agentes físicos que causan lesión celular (5)

A

Traumatismos
Temperaturas extremas
Radiación
Choque eléctrico
Presión atmosférica

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19
Q

Reacciones inmunológicas que pueden causar lesión celular (2)

A

Ejemplo: una reacción anafiláctica a una proteína extraña.
Reacciones a autoantígenos

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20
Q

Defectos genéticos

A

Sustitución de un aminoácido en la hemoglobina de S de la anemia drepanocítica.

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21
Q

Causas de lesión celular (8)

A

Hipoxia
Agentes físicos
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Defectos genéticos
Desequilibrio nutricional
Envejecimiento

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22
Q

Factores de riesgo por lesión celular en el envejecimiento (3)

A

Daño al ADN
Disminución de replicación celular
Defecto en proteínas para homeostasis

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23
Q

Lesiones reversibles (3)

A

Edema
Cambios ultraestructurales
Cambio graso

24
Q

En el edema que ocurre con las células?

A

No mantienen equilibrio hidroelectrolítico por el fracaso de bombas iónicas

25
Caract del edema celular
- Primera manifestación de casi todas las formas de daño celular - Mas aparente en el órgano entero que a nivel celular
26
¿Cómo se ve la célula en edema?
- RE distendido y escindido - Cambio hidrópico (se pone gorda) - Degeneración vacuolar - Signo de Godete +
27
Caract del cambio graso
- Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica. - Células implicadas en el metabolismo de la grasa. -> Hepatocitos, células miocárdicas.
28
Modificaciones en el contenido de grasa (4) ¿Cuál es la enfermedad más frecuente, su px estrella y a qué puede pasar?
Hipoxia Toxicidad Vacuolas Células con alto metabolismo Esteatosis hepática (REVERSIBLE), en obesos pasa a cirrosis
29
Cambios ultraestructurales (4)
- Alteraciones de la membrana plasmática (bullas) - Cambios mitocondriales (edemas) - Dilatación del RE (separación de polisomas) - Alteraciones nucleares (elementos fibrilares)
30
Define necrosis
Secuencia de cambios morfológicos que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente -> manifestación >común necrosis coagulativa
31
¿Qué le pasa a la célula en la necrosis?
Tumefacción celular Desnaturalización de proteínas citoplasmáticas Fragmentación de organelos celulares -> se ve eosinófila
32
Cambios nucleares en necrosis (3)
Picnosis Cariorrexis Cariólisis (menos frecuente)
33
Picnosis
Retracción nuclear con aumento en la basofilia (núcleo pequeño y muy azul)
34
Cariorrexis
Fragmentación de los núcleos picnóticos Núcleo fragmentado
35
Cariólisis
Pérdida de la basofilia de la cromatina (núcleo ya no es azul)
36
Patrones de necrosis tisular (6)
Coagulativa Licuefactiva Gangrenosa Caseosa Grasa Fibrinoide
37
Necrosis más frecuente en infartos, provoca lesión en triángulo (base a la periferia)
Necrosis coagulativa Células muy eosinófilas y núcleos mal definidos
38
Necrosis licuefactiva
Necrosis donde hay digestión de células muertas –> líquido viscoso y pus -> solo se da en encéfalo
39
Enfermedad por la que se forman células malignas en los neuroblastos en las glándulas suprarrenales, el cuello, el tórax o la médula espinal
Neuroblastoma
40
Tipo de necrosis sistólica que es igual a la coagulativa pero en extremidades
Gangrenosa -> suele ocurrir en las extremidades o la piel debido a la pérdida de la irrigación sanguínea.
41
Necrosis caseosa
se caracteriza por la destrucción de las células y la transformación del tejido en una masa blanquecina-amarillenta similar al queso. -> tipo de necrosis coagulada y se asocia principalmente con la tuberculosis.
42
Células que se observan en la necrosis caseosa
Células gigantes tipo Langhans Varios macrófagos epiteloides se juntan
43
Necrosis caseosa delimitada por macrófagos epitelioides y linfocitos maduros
Granuloma Colección estructurada de células fragmentadas y restos granulares amorfos delimitados por margen inflamatorio definido
44
Tinción para confirmar TB en una necrosis caseosa
Ziehl Neelsen
45
Necrosis donde las enzimas digieren tejido graso y hay áreas focales de destrucción grasa
Necrosis grasa -> Enzimas acinares dañadas licúan las membranas de células adiposas del peritoneo
46
¿Cómo se ve la histología en la necrosis grasa?
Áreas necróticas con contornos borrosos de las células grasa necróticas, depósitos de calcio basófilos e inflamación
47
Sitio más frecuente de la necrosis grasa
Peripancreático
48
Necrosis caract de vasculitis
Necrosis fibrinoide Vasculitis con cariorrexis -> Solo aparece en la pared de vasos –> depósitos de complejos Ag-Ac en paredes arteriales
49
Sistemas celulares vulnerables (4)
Mitocondrias ATP y EROs Homeostasis del calcio Lesión en membranas celulares Lesión al DNA
50
Define apoptosis
Mecanismo regulado de muerte celular que sirve para eliminar células no deseadas y dañadas irreparablemente con la mínima reacción posible del huésped
51
Situaciones fisiológicas que causan apoptosis (5)
- Embriogénesis - Involución de tejidos dependiente de hormonas cuando hay falta de las mismas - Pérdida celular en poblaciones celulares - Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos - Cuando células ya cumplieron su misión
52
Situaciones patológicas que causan apoptosis (4)
- Daños al ADN - Acumulación de proteínas mal plegadas - Infecciones - Atrofia patológica por obstrucción de conductos
53
Célula que sufrió apoptosis en la piel, producto de vasculitis o enfermedades autoinmunes
Queratinocito muerto
54
Define autofagia
Mecanismo celular de supervivencia que NO sucede en casos fisiológicos, pero sí en neoplasias malignas
55
Características de la autofagia (4)
- Sirve para reciclado de contenido - Secuestro de organelos y citosol por parte de células sanas - Se manifiesta en vacuola autofágica y autofagolisisma