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Psy - examen 1 > intro psychopharmaco > Flashcards

intro psychopharmaco Flashcards

1
Q

quel est le cycle des NT?

A
  • synthèse dans le neurone pré-synaptique
  • stockage dans une vésicule pré-synaptique
  • libération dans l’espace synaptique en réponse à un potentiel d’action
  • liaison a/n de récepteurs en post-synaptique (continuité du message, stimulation, inhibition, par
    exemple)
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Q

quels sont les mécanismes de régulation des NT?

A

mécanisme de régulation via:

  • dégradation (enzymes)
  • recapture dans le neurone pré-synaptique (pompes)
  • modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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3
Q

quelles sont les 3 classes de NT?

A
  1. Amines biogènes
    - Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    - Sérotonine (5HT)
    - Acétylcholine (Ach)
    - Histamine (H)
  2. Acides aminés (ex: GABA, glutamate, glycine)
  3. Neurotransmetteurs peptidiques (ex: neurotensine, CCK, TRH)
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4
Q

quels sont les 2 types de récepteurs?

A
  • canaux (ionotrope): rapide, échange ionique, inhibiteur ou excitateur
  • couplés à des protéines G (métabotrope): cascade, second messager, réponse plus longue
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5
Q

donner des exemples de récepteurs canaux

A

nicotiniques cholinergiques, GABA Type A, NMDA au glutamate

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6
Q

donner des exemples de récepteurs métabotropes

A
  • M1 à M5 muscarinique cholinergiques
  • catécholamines (dopamine D1 à D5, noradrénaline alpha-1, alpha-2, beta-1, beta-2)
  • sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
  • glutamate
  • GABA (type B)
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7
Q

qu’est ce qu’un auto-récepteur?

A

récepteur membranaire situé en pré-synaptique,
répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de
réguler la libération de neurotransmetteur (ex: empêcher d’avoir un
effet trop important et exagéré)

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8
Q

qu’est ce qu’un agoniste partiel?

A

rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet

partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

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9
Q

vrai ou faux, un seul NT peut se lier à plusieurs récepteurs

A

vrai!!

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10
Q

de quoi est dérivé la sérotonine?

A

Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via alimentation (AA essentiel)

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11
Q

vrai ou faux, la sérotonine ne passe pas la BHE?

A

VRAI, donc Doit être synthétisé dans le SNC

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12
Q

qu’est ce qui peut augmenter/diminuer l’absroption du tryptophan au SNC?

A

• Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques ->
↑ absorption tryptophan dans le SNC
• Un repas protéiné -> ↑ compétition de l’absorption a/n du SNC -> ↓ du passage tryptophan
a/n SNC

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13
Q

quel est l’enzyme limitante de la synthèse de la sérotonine?

A

tryptophan hydroxylase

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14
Q

la sérotonine intervient dans que fonction au niveau périphérique?

A

dans les fonctions digestives et de coagulation, entre autres

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15
Q

par quoi est dégradé la sérotonine?

A

la MAO

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16
Q

quels sont les projections du système sérotoninergique?

A

Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)

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17
Q

quels sont les fonctions du système sérotoninergique?

A

Plusieurs fonctions (ex: a/n nociceptif, régulation du sommeil, fonctions motrices)

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18
Q

Comment se déroule le métabolisme de la sérotonine?

A 
1- Synthèse: Tryptophan —> 5-HT via
tryptophan hydroxylase et AA
décarboxylase
2 - 5-HT entreposé dans le transporteur
vésiculé des monoamines (VAT)
3 - Libéré dans l’espace synaptique,
plusieurs récepteurs possibles (5HT1 à
7) pour produire son action
4 - Les récepteurs peuvent être autorégulateurs
(auto-récepteurs) (ex:
5HT1D)
5 - Les récepteurs peuvent être couplés
à un second messager (protéine G)
6- Fin de l’effet via recapture (pompe de
recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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19
Q

quels sont les différents récepteurs sérotoninergiques et leurs fonctions cliniques?

A
  • 5HT1A (dépression, anxiété)
  • 5HT2A (schizophrénie)
  • 5HT2C (prise de poids)
  • 5HT3 (gestion des nausées) et
  • 5HT7 (protection
    neurocognitive)
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20
Q

comment la médication peut elle agir sur les récepteurs 5HT?

A 
• 1- Prise exogène de Tryptophan
(Tryptan)
• 2- Réserpine et tétrabénazine
diminuent 5HT via inhibition
absorption et emmagasinage
a/n VMAT
• 3- Inhibition de la pompe de
recapture (ISRS)
• 4- Inhibition de la monoamine
oxydase (MAO) pour ↑ 5HT
(IMAO)
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21
Q

en dépression majeure, que veut on faire avec la sérotonine et comment?

A

A/n de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut ↑ la
sérotonine pour ↓ les symptômes

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22
Q

quels sont les options tx a/n de la dépression majeur et de la sérotonine?

A

• Ingestion Tryptophan (Tryptan)

• Inhibition de la recapture (pompe SERT)
• Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS, par exemple:
citalopram, fluoxétine)
• Inhibiteur sélectifs de la noradrénaline et la sérotonine (ex: venlafaxine)
• antidépresseurs tricyclique (ex: amitriptyline)

  • Inhibition de la MAO (ex: phénelzine, tranylcypromine)
  • Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex: buspirone)
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23
Q

En augmentant la sérotonine, on crée une «downregulation
» des récepteurs 5HT1A en post-synaptique
après quelques semaines, ce qui serait associé…

A

à un effet anti-dépresseur

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24
Q

la buspirone produit des effets anxiolytique via un effet sr quel récepteur?

A

5HT1A

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25
Q

les effets secondaires métaboliques des antipsychotiques atypiques pourraient être attribuables à quoi?

A

au blocage des récepteurs 5HT2C, ceux-ci ayant un rôle

anorexigène

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26
Q

qu’est ce qu’un antipsychotique atypique et que permet il?

A

les antipsychotiques atypiques sont des
antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une
libération augmentée de la dopamine dans la voie mésocorticale,
pour ainsi jouer sur les symptômes négatifs de la
maladie

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27
Q

comment l’ondansétron agit il comme antinauséeux?

A

En bloquant le récepteur 5HT3 (surtout a/n gastro-intestinal

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28
Q

quel récepteur pourrait être bloquer par les antipsychotiques atypiques et avoir un effet bénéfique sur la neurocognition?

A

5HT7

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29
Q

à partir de quoi la dopamine est elle synthétisée?

A

• Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation
ou via transformation de l’AA phénylalanine

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30
Q

quelles sont les voies dopaminergiques?

A

voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson,
réaction extra-pyramidales)
• voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la
physiopathologie de la schizophrénie
• voie tubéro-infundibulaire intervient a/n du contrôle de la prolactine
• A/n périphérique, intervient a/n des fonctions rénales (diurèse,
vasodilatation, natriurèse)

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31
Q

quelle est le trajet de la voie nigro striée?

A

substance noire —> striatum (fonction motrice)

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32
Q

quel est le trajet de la voie mésolimbique?

A

AVT —> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions/récompense)

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33
Q

quel est le trajet de la voie mésocorticale?

A

AVT –> cortex frontal/ventral (fonctions exécutives/ mémoire de travail)

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34
Q

quel est le trajet de la voie tubéro-infundibulaire?

A

Hypophyse et hypothalamus impliqués (lactation)

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35
Q

comment s’effectue le métabolisme de la dopamine?

A

1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA)
2 - Dopamine stockée dans VMAT (vésicule
transporteuse de monoamine)
3 - À la stimulation, vésicule fusionne avec
membrane pré-synaptique et libère DA dans
le synapse
4 - DA se lie aux divers récepteurs en postsynaptique
(D1 à D5) pour faire son effet ou
aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour
réguler libération

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36
Q

quelles sont les 3 façons de terminer l’effet de la DA?

A 
-recapture via pompe de recapture
(DAT)
-dégradation via Monoamine Oxydase
(MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
- dégradation via COMT (catéchol-Ométhyl-
transférase) a/n extracellulaire
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37
Q

quels récepteurs dopaminergiques ont le plus d’effet clinique?

A
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx

* D2 : site d’action principal des antipsychotiques

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38
Q

où agissent la réserpine et la tétrabénazine?

A

diminuent DA via inhibition

absorption/stockage a/n VMAT

39
Q

où agissent les amphétamine?

A

↑ synthèse
et libération DA, inhibe recapture
DA pour prolonger effet

40
Q

nommer différents sites d’action des Rx dopaminergiques?

A 
• 1- Réserpine et tétrabénazine
diminuent DA via inhibition
absorption/stockage a/n VMAT
• 2- Amphétamine (ex:
dextroamphétamine) ↑ synthèse
et libération DA, inhibe recapture
DA pour prolonger effet
• 3- Inhibiteurs MAO (ex: phénelzine,
tranylcypromine) ↑ DA via
↓ dégradation
• 4- ↑ DA via inhibition recapture
(bupropion, venlafaxine haute
dose
41
Q

en dépression, l’augmentation de la DA est impliquée dans l’amélioration, quel rx peut on donc donner?

A

• inhibition de la recapture (bupropion, venlafaxine
haute dose)
• inhibition de la MAO (phénelzine, moclobémide)

42
Q

quelle action dopaminergique peut améliorer les symptomes schizophréniques?

A

blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex:
halopéridol) et atypique (ex: olanzapine) permettent de ↓ les
symptômes

43
Q

qu’est ce qui donne lieu a des symptomes positifs en schizo?

A

une hyperactivité dopaminergique est notée a/n de

la voie mésolimbique

44
Q

quels sont les ES associés au bloqueur D2?

A

ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques
(voie nigro-striée, mésocorticale et tubéroinfundibulaire) amenant
ainsi certains effets secondaires:
• réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
• hyperprolactinémie
• aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des
idées, etc)

45
Q

on traite le TDAH avce quoi et pourquoi?

A

avec
des psychostimulants (méthylphénydate, sels d’amphétamines, par
exemple)
augmente activité dopaminergique

46
Q

en maladie de parkinson que veut on faire avec la dopamine?

A

En maladie du parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC
(voie nigro-striée) pour diminuer les Sx
levodopa, carbidopa, agonsite D2, entacapone

47
Q

la noradrénaline est obtenu comment?

A

même voie que la dopamine

48
Q

à quoi contribue la NA au SNC?

A

contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de

réponse au stress

49
Q

D’où proviennent les neurones NA?

A

proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux

50
Q

les neurone NA projettent vers ou?

A

Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)

51
Q

quel est le rôle du système noradrénergique?

A

Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres.

52
Q

comment est le métabolisme de la NA?

A

1 - Tyrosine se transforme en dopamine puis en
noradrénaline/adrénaline selon la disposition du
neurone
2 - Stockée dans des vésicules VMAT
3- Lorsque stimulation, fusion avec paroi et
libération NA dans l’espace synaptique
- Effet a/n des récepteurs post-synaptiques
(alpha et beta) (4) ou des auto-récepteurs
alpha -2 en pré-synaptique (5).

53
Q

quels sont les façons de terminer l’effet de la NA?

A
  • Recapture via pompe (NET) (6)
  • Dégradation extra-cellulaire via MAO ou
    COM-T (7)
  • Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
54
Q

nommer des sites d’actions des rx sur le système noradrénergique?

A 
1- Réserpine et tétrabénazine qui ↓
le stockage de NA en bloquant
recapture dans VMAT
2 - Amphétamine ↑ libération de
NA
3 - Clonidine est un agoniste de
l’auto-récepteur alpha-2
4 - Inhibition de la recapture de
NA via pompe (venlafaxine,
atomoxétine, tricycliques)
5 - Inhibition de la MAO
(phénelzine, tranylcypromine,
moclobémide)
55
Q

quels sont les récepteur NA post synaptique excitateur?

A

alpha 1, beta 1 et 2:

56
Q

quel est le rôle du récpeteur NA alpha 2?

A

auto-récepteur effet modulateur en pré et post

57
Q

vrai ou faux, en dépression majeure il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC?

A

vrai! pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)

58
Q

comment peut on augmenter la quantité de NA au SNC?

A
  • bloquer pompe de recapture NET (bupropion, antidépresseur tricyclique, inhibiteur de la recapture)
  • inhiber la MAO (IMAO)
  • Bloquer autocepteur alpha 2
59
Q

quels Rx peuvent jouer sur le système noradrénergique et être utile en TDAH?

A

Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc
recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
• Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine

L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n
pompe NA).

60
Q

à partir de quoi l’Ach est elle synthétisée?

A

à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA

vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)

61
Q

quel est le rôle de Ach au SNC?

A

• joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales
(manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n
des fonction mnésiques)
• aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n
striatum)
• lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques,
qui utilise l’ACh

62
Q

quels sont les deux systèmes majeurs des neurones cholinergiques?

A

complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)

  • complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
  • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
63
Q

quel est le métabolisme de Ach?

A

1- Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement
acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase
(ChAT)
2- ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh
(VAT)
3- ACh libérée dans l’espace synaptique.
- Fait son action via récepteurs pré ou postsynaptiques
(muscarinique M1 à M5, nicotinique).
- Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et
moduler la libération (en pré-synaptique)
- Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G
ou des canaux ioniques
4 - Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase
(AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl
et en choline, en pré ou post-synaptique

64
Q

quel est le rôle du récepteur M1?

A

a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n
périphérique dans les ganglions post-synaptiques

65
Q

Quel est le rôle du récepteur M2?

A

situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante,
système nerveux autonome)

66
Q

quel est le rôle du récepteur M3?

A

à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses
(poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée,
entre autres.

67
Q

quel est le role du récepteur M4?

A

dans SNC, lien avec fonctions motrices

68
Q

quel est le role du récepteur nicotinique?

A

a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique
(jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

69
Q

quel est l’utilité des agonistes partiels du récepteur nicotinique?

A

• utilisé en cessation tabagique
• imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins
marquée
• empêche la nicotine de se fixer au récepteur
• peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais
présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

70
Q

quel est l’utilité des inhibiteurs de l’AChE?

A

augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la
dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
• ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse
musculaire en myasthénie grave.

71
Q

quel est le rôle de la DA dans le système cholinergique?

A 
DA inhibe ACh dans certaines
interneurones cholinergiques
(système nigro-strié)
• Lorsqu’un antipsychotique
bloque l’effet dopaminergique
à levée de l’inhibition ACh
• ↑ ACh peut donner lieu à des
altérations a/n moteur
(réactions extra-pyramidales)
72
Q

quand donne t on un anti cholinergique?

A 
Les antagonistes des récepteurs
muscariniques permettent de
limiter les effets secondaires
extra-pyramidaux (ex:
benztropine, procyclidine) lors de prise d'un antipsychotique
73
Q

quels sont les effets secondaires d’un blocage cholinergique?

A

lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on
peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi
a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie),

74
Q

l’histamine passe t elle la BHE?

A

non

75
Q

comment est synthétisé l’histiamine?

A

• Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
• À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine
décarboxylase
• Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase

76
Q

quels sont les fonctions de l’histamine au SNC?

A

Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil,
comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

77
Q

Quel est le récepteur histaminique le plus important pour les Rx?

A

H1

78
Q

qu’arrive t il si l’on bloque H1?

A

Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du
comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
• Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets
indésirables)

79
Q

quels Rx peuvent amener un effet anti H1?

A
  • antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine
  • anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine
  • anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine
80
Q

Quels sont les NT AA les + importants?

A

• GABA (Gaba Amino-Butyric
Acid)
• Glutamate
• Glycine

81
Q

le glutamate est inhibiteur ou excitateur

A

excitateur

82
Q

quels sont les deux types de récepteurs du glutamate?

A
  • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA

* Métabotrope: récepteur mGluR

83
Q

un thymorégulateur qui diminue la transmission glutamatergique pourrait faire quoi?

A

diminuer les sx de manie

84
Q

une augmentation marqué du glutamate pourrait etre lié à quoi?

A

• serait lié au développement de la démence Alzheimer
• la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/
diminuer la dégénérescence neuronale

85
Q

le GABA est il excitateur ou inhibiteur

A

inhibiteur, entraine une hyperpolarisation

86
Q

quelle enzyme élimine le GABA?

A

GABA transaminase

87
Q

quels sont les 2 récepteurs du GABA?

A

GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)

88
Q

quels sont les propriétés du GABA?

A

propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre
autres.

89
Q

quels sont les actions des agonistes des récepteurs GABA A?

A

action sédative,
anticonvulsivante et myorelaxante
BZD et barbituriques

90
Q

comment serait la transmission gabaergique en dépression?

A

le taux de transmission GABAergique serait ↓,
ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs. Un tx avec ISRS ou
électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la
transmission.

91
Q

en schizophrénie, quels seraient les problèmes de NT?

A

• un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
• un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs
GABA)
• une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la
transmission glutamatergique

92
Q

comment la 5HT et la DA sont ils en relation?

A
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —>
    inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (autorécepteur)
    —> diminution sérotonine —>
    ↑ libération DA
93
Q

comment la 5HT et la NA sont ils en relation?

A

Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT

Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (autorécepteur)

Psy - examen 1 (8 decks)

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