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Psy - examen 1 > antipsychotiques > Flashcards

antipsychotiques Flashcards

1
Q

quel est le premier antipsychotique découvert?

A

chlorpromazine en 1952

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Q

quelles sont les 3 générations d’antipsychotiques ?

A
  1. typique: antagoniste dopaminergique
  2. atypique: antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
  3. atypqiue: agonsite dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
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3
Q

Quelle génération d’AP est la plus efficace pour le traitement de la schizo?

A

Tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les
sx + de la schizophrénie
• à l’exception de la clozapine (supérieure)

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4
Q

nommer des antipsychotique typique?

A
  • halopéridol/haldol (incisif)
  • chlorpromazine (sédatif)
  • Haldol LA inhectable
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Q

nommer des AP de 2e génération

A
  • risperidone: risperdal
  • olanzapine: zyprexa
  • quétiapine/séroquel
  • clozapine/clozaril
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6
Q

les antipsychotique agissenet sur quelles récepteurs

A
  • antagoniste D2
  • muscarinique
  • histaminique
  • alpha 1
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7
Q

le blocage de la voie mésolimbique par les AP cause quoi?

A

blocage D2= diminution psychose

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8
Q

le blocage de la voie nigro striée par les AP cause quoi?

A

blocage D2= SEP
Aussi antagoniste D2 se fixe au récepteurs du neurone Ach et empeche la dopa de freiner la sécrétion d’Ach
perturbe la balance entre activité ach et da

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9
Q

quel rx peut on ajouter pour diminuer les SEP?

A

utilisation d’un anticholinergique

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10
Q

quel est l’action d’un AP sur la voie tubéro infundibulaire?

A

blocage D2= hausse de prolactine

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11
Q

quel est l’effet du blocage D2 par les AP sur la voie méso-corticale?

A
  • augmentation des sx négatifs
  • détérioration des symptomes cognitifs
  • détériorayion des symptomes affectifs
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12
Q

quel est la différence entre les AP incisif vs sédatif?

A

incisif: fortement dopaminergique, fortement bloqueur d2 = sx neurologiques

sédatif: antagoniste d2 moins puissant mais plutot anticholinergique = gain de poids, étourdissement

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13
Q

qu’est ce qu’un AP sédatif?

A

• Affinité + faible pour les D2 que les autres récepteurs
• Nécessité + haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi
obtenir l’efficacité antipsychotique
• Affinité + forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets
secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en
même temps que l’effet antipsychotique

–> donc baissede l’anxiété et somnolence

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14
Q

que fait un AP incisif?

A

• affinité + forte, blocage de la dopamine + fort
• dose utilisée + faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi
éviter les réactions extrapyramidales (REP)
• + REP et – de sédation
• Affinité pour les autres récepteurs + faible donc – effets secondaires
anticholinergiques, adrénergiques etc…

–> donc baisse de l’agitation et des sx de la psychose

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15
Q

quel est l’AP le plus incisif?

A

halopéridol

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16
Q

quel est l’AP le plus sédatif?

A

chlorpromazine

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17
Q

les AP atypique de 2ere génération ont quoi comme mécanisme?

A

antagoniste 5HT21 et D2

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18
Q

Quel est le rôle de la sérotonine p/r à la dopamine et quel effet cela a t il si on le bloque?

A

inhibe activité dopaminergique

la double action module l'effet des molécules 
en bloquant l'activité de la sérotonine, je me trouve à augmenetr l'effet de la dopamine
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19
Q

dans quelle voie dopaminergique le blocage 5HT2 est il le plus important?

A

dans la voie nigro striée

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20
Q

vrai ou faux la liasion D2 des AP atypique est moins forte?

A

vrai (90-100% vs 70-80%)

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21
Q

donc les AP atypique ont quels avantages?

A
  • diminue SEP
  • effet neutre sur sécrétion de PRL
  • moins d’augmentation des sx négatifs
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22
Q

les antagonsite DA D2 à dissociation rapide ont quels particularités?

A

action rapide mais par la suite une dissociation de la molécule du récepteur
donc
action court terme et se dissocie de ce récepteur et permet à la DA environnante de poursuivre son effet

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23
Q

quel est l’avantage des AP à dissociation rapide?

A

le fait de bloquer les récepteurs produit l’effet antipsychotique désiré et perdure meme apres la dissociation en plus réduction de l’incidence de ES extrapyramidaux

24
Q

quel est le principe des agoniste partiel DA?

A

LA MOLÉCULE NEST PAS UN ANTAGONISTE PURE DOPAMINERGIQUE ni un agoniste pure mais se lie à D2 et dépendememnt de la situation environnante à une action anta ou ago

Action mitoyenne, action moins que la dopa mais plus marqué qu’un blocage pur

25
Q

quels sont les 4 types d’AP atypiques

A
  1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique
  2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
  3. Agoniste partiel dopaminergique D2
  4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
26
Q

quel est le principe des agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A?

A

5HT2A diminue l’action de la neurone au glutamate, ce qui diminue l’action dopa au niveau mésolimbique= effet antipsychotique

5HT2A et 5HT1A ont des effets inverses sur la neurone au glutamate
- donc si on utilise un antagoniste 5HT2A ou un agoniste 5HT1a, = meme effet en mésolimbique= diminution

27
Q

quel AP sont préférés pour les sx négatifs de la psychose?

A

2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere
génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs, mais Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx
négatifs

28
Q

quand peut on utiliser la 1ere génération des AP?

A

parfois utilisé lors sx réfractaires,
troubles métaboliques, difficultés financières, + de forme
injectable

29
Q

quel formule d’AP peut on donner pour contrer l’inobservance&

A

formulation dépôt administrée IM

q 2-4 semaines est une alternative

30
Q

les AP peuvent être utilisés dans quoi?

A
  • Schizophrénie
  • Trouble schizo-affectif
  • Trouble psychotique
  • Agitation
  • Trouble bipolaire
  • Monotx et adjuvant en aigu ou et maintient
  • Tx adjuvant de la dépression (avec ou sans sx psychotiques)
  • Trouble de personnalité
  • Trouble de comportement, agressivité, automutilation
  • Démence, Alzheimer, schizo, trouble envahissant du développement
  • Trouble obsessif compulsif
  • Syndrome de Gilles de la Tourette ou tics
  • Insomnie sevère (autres tx réfractaires)
  • Anorexie nerveuse sévère
  • Nausées/vomissement réfractaires
  • Hocquet réfractaire
31
Q

quels sont les CI des AP?

A
  • Hypersensibilité

* Syndrome du QT long (ECG)

32
Q

quels sont les précautions à prendre avec les AP?

A
  • Agranulocytose
  • Arythmie cardiaque
  • Syndrome métabolique
33
Q

comment sont métabolisés les AP?

A

• Tous sont métabolisés par les cytochromes

–> donc diminué dose si insuffisance hépatique

34
Q

quand utilise t on la formule injectable courte action?

A

Utiliser pour maitriser l’agitation ou la dangerosité
immédiate d’un patient
• Pic plasmatique est atteint plus tôt que oral

35
Q

qu’utilise t on comme formule injectable moyen action Dans des situations d’urgence pour apporter un effet prolongée qui ne dure que 2-3 jours?

A

clopixol accuphase

36
Q

quel est l’utilité de la forme injectable dépot?

A

• Utiliser pour favoriser l’observance et la constance
des concentrations
• Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique
• Améliorent l’observance et la biodisponibilité
• Niveaux sanguins + constants

37
Q

quels sont les ES des AP?

A
  • sédation (++)
  • effets autonomiques (constipation, bouche sèche, effets centraux, pire si âge, autre rx)
  • antagoniste a1 (hypotension, étourdissement)
  • dystonie
  • parkinsonisme secondaire
  • akathisie (impatience motrice(
  • dyskinésie tardive
  • syndrome neuroleptique malin
  • effets oculaires (pigmentation, rétinopathie)
  • syndrome métabolique (Atypique)

aussi

  • photosensibilité
  • hausse PRL
  • agranulocytose
  • convulsions (sédatifs pire)
  • complication cardiaque (QTc allongé, torsade de pointe)
38
Q

que fait on pour contrer la sédation des AP?

A

pensez benzo

39
Q

que donne t on comme tx si la dystonie se développe suite à la prise de AP?

A

anticholinergiques (Cogentin po ou im, ou

kémadrin po)

40
Q

quels sont les facteurs de risuqe de développement d’une dystonie?

A

jeune, drug-naive, typiques incisifs

41
Q

quels sont les sx de parkinsonisme secondaire?

A 
aigu à insidieux < 30 jours
tremblements, rigidités,
bradykinésie
roues dentées
micrographie
bradypsychie
42
Q

quels sont les facteurs de risque de développement d’akathisie lors d’un traitement aux AP et quel est le Tx?

A

facteurs de risque
jeune homme
vieille dame
surtout avec les typiques incisifs (high-potency)

Tx: benzo, ß-bloqueur > anticholinergique

43
Q

qu’est ce que la dyskinésie tardive?

A 
Mouvements choréiformes ou athétosiques, involontaires
langue (protrusion, torsion, darting..)
doigts
machônnement, grimace faciale
tronc, épaules, mouvements respiratoires
44
Q

quels sont les pt plus à risque de dyskinésie tardive?

A

> 55 ans et tr. affectifs
typiques plus à risque
utilisation > 6 mois

45
Q

quels sont les critère reconnus pour le dx du syndrome neuroleptique malin?

A
  1. hyperthermie
  2. REP sévères
  3. dysfonctionnement autonomique
    • HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
  • sx accessoires:
  • altération de l’état de conscience, GB, CK 
46
Q

vrai ou faux, le syndrome neuroleptique malin est dose-dépendant?

A

faux! pas nécessairement

47
Q

quel est la thérapie du syndrome neuroleptique malin?

A

stop RX, urgence médicale

48
Q

qu’est ce que la pigmentation lenticulaire?

A

– Dépôts granulaire (derrière la cornée)
– Pas d’atteintes visuelles
– Utilisation long-terme (chlorpromazine)
– Souvent relié à la photosensibilité

49
Q

vrai ou faux, seul les AP typqiue peuvent donner des sx oculaires?

A

vrai

50
Q

quel AP est recinnu comme étant le seul donnant de la rétinopathie pigmentaire?

A

la tioridazine (<800mg id)

51
Q

quels sx font partie du syndrome métabolique?

A

Association
augmentation de l’appétit et du poids avec obésité
↑ dyslipidémie, diabète II, risque cardiovasculaire,
mort prématuré

–> en raison de l’activation des R histaminique et de l’activité antagoniste ach sur M3

52
Q

quel AP on le plus de risque de modification métabolique?

A

clozapine et olanzapine

53
Q

que doit on faire au départ lorsque l’on donne un AP atypique à quelquun?

A
  • ATCD pers/fam (aux ans)
  • poids (iMC) –> tous les 4 semaines
  • tour de taille (ans)
  • TA (12 semaines)
  • glycémi à jeun (12 semaines)
  • profil lipidique à jeun (12 semaines)
54
Q

que doit on faire d’important au suivi de la prise d’AP?

A
  • Poids (IMC)

- ECG

55
Q

à quoi doit on faire attention si l’On utilise une combinaison d’AP?

A

• au risque de syndrome neuroleptique malin
• À l’allongement de l’intervalle QT qui peut résulter en torsade
de pointe puis le décès

Psy - examen 1 (8 decks)

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