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Psy - examen 1 > antipsychotiques > Flashcards

antipsychotiques Flashcards

1
Q

quel est le premier antipsychotique découvert?

A

chlorpromazine en 1952

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Q

quelles sont les 3 générations d’antipsychotiques ?

A
  1. typique: antagoniste dopaminergique
  2. atypique: antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
  3. atypqiue: agonsite dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
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3
Q

Quelle génération d’AP est la plus efficace pour le traitement de la schizo?

A

Tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les
sx + de la schizophrénie
• à l’exception de la clozapine (supérieure)

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Q

nommer des antipsychotique typique?

A
  • halopéridol/haldol (incisif)
  • chlorpromazine (sédatif)
  • Haldol LA inhectable
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Q

nommer des AP de 2e génération

A
  • risperidone: risperdal
  • olanzapine: zyprexa
  • quétiapine/séroquel
  • clozapine/clozaril
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6
Q

les antipsychotique agissenet sur quelles récepteurs

A
  • antagoniste D2
  • muscarinique
  • histaminique
  • alpha 1
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7
Q

le blocage de la voie mésolimbique par les AP cause quoi?

A

blocage D2= diminution psychose

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8
Q

le blocage de la voie nigro striée par les AP cause quoi?

A

blocage D2= SEP
Aussi antagoniste D2 se fixe au récepteurs du neurone Ach et empeche la dopa de freiner la sécrétion d’Ach
perturbe la balance entre activité ach et da

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9
Q

quel rx peut on ajouter pour diminuer les SEP?

A

utilisation d’un anticholinergique

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10
Q

quel est l’action d’un AP sur la voie tubéro infundibulaire?

A

blocage D2= hausse de prolactine

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11
Q

quel est l’effet du blocage D2 par les AP sur la voie méso-corticale?

A
  • augmentation des sx négatifs
  • détérioration des symptomes cognitifs
  • détériorayion des symptomes affectifs
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12
Q

quel est la différence entre les AP incisif vs sédatif?

A

incisif: fortement dopaminergique, fortement bloqueur d2 = sx neurologiques

sédatif: antagoniste d2 moins puissant mais plutot anticholinergique = gain de poids, étourdissement

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13
Q

qu’est ce qu’un AP sédatif?

A

• Affinité + faible pour les D2 que les autres récepteurs
• Nécessité + haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi
obtenir l’efficacité antipsychotique
• Affinité + forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets
secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en
même temps que l’effet antipsychotique

–> donc baissede l’anxiété et somnolence

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14
Q

que fait un AP incisif?

A

• affinité + forte, blocage de la dopamine + fort
• dose utilisée + faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi
éviter les réactions extrapyramidales (REP)
• + REP et – de sédation
• Affinité pour les autres récepteurs + faible donc – effets secondaires
anticholinergiques, adrénergiques etc…

–> donc baisse de l’agitation et des sx de la psychose

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15
Q

quel est l’AP le plus incisif?

A

halopéridol

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16
Q

quel est l’AP le plus sédatif?

A

chlorpromazine

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17
Q

les AP atypique de 2ere génération ont quoi comme mécanisme?

A

antagoniste 5HT21 et D2

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18
Q

Quel est le rôle de la sérotonine p/r à la dopamine et quel effet cela a t il si on le bloque?

A

inhibe activité dopaminergique

la double action module l'effet des molécules 
en bloquant l'activité de la sérotonine, je me trouve à augmenetr l'effet de la dopamine
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19
Q

dans quelle voie dopaminergique le blocage 5HT2 est il le plus important?

A

dans la voie nigro striée

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20
Q

vrai ou faux la liasion D2 des AP atypique est moins forte?

A

vrai (90-100% vs 70-80%)

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21
Q

donc les AP atypique ont quels avantages?

A
  • diminue SEP
  • effet neutre sur sécrétion de PRL
  • moins d’augmentation des sx négatifs
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22
Q

les antagonsite DA D2 à dissociation rapide ont quels particularités?

A

action rapide mais par la suite une dissociation de la molécule du récepteur
donc
action court terme et se dissocie de ce récepteur et permet à la DA environnante de poursuivre son effet

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23
Q

quel est l’avantage des AP à dissociation rapide?

A

le fait de bloquer les récepteurs produit l’effet antipsychotique désiré et perdure meme apres la dissociation en plus réduction de l’incidence de ES extrapyramidaux

24
Q

quel est le principe des agoniste partiel DA?

A

LA MOLÉCULE NEST PAS UN ANTAGONISTE PURE DOPAMINERGIQUE ni un agoniste pure mais se lie à D2 et dépendememnt de la situation environnante à une action anta ou ago

Action mitoyenne, action moins que la dopa mais plus marqué qu’un blocage pur

25
quels sont les 4 types d'AP atypiques
1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique 2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide 3. Agoniste partiel dopaminergique D2 4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
26
quel est le principe des agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A?
5HT2A diminue l'action de la neurone au glutamate, ce qui diminue l'action dopa au niveau mésolimbique= effet antipsychotique 5HT2A et 5HT1A ont des effets inverses sur la neurone au glutamate - donc si on utilise un antagoniste 5HT2A ou un agoniste 5HT1a, = meme effet en mésolimbique= diminution
27
quel AP sont préférés pour les sx négatifs de la psychose?
2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs, mais Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs
28
quand peut on utiliser la 1ere génération des AP?
parfois utilisé lors sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, + de forme injectable
29
quel formule d'AP peut on donner pour contrer l'inobservance&
formulation dépôt administrée IM | q 2-4 semaines est une alternative
30
les AP peuvent être utilisés dans quoi?
* Schizophrénie * Trouble schizo-affectif * Trouble psychotique * Agitation * Trouble bipolaire * Monotx et adjuvant en aigu ou et maintient * Tx adjuvant de la dépression (avec ou sans sx psychotiques) * Trouble de personnalité * Trouble de comportement, agressivité, automutilation * Démence, Alzheimer, schizo, trouble envahissant du développement * Trouble obsessif compulsif * Syndrome de Gilles de la Tourette ou tics * Insomnie sevère (autres tx réfractaires) * Anorexie nerveuse sévère * Nausées/vomissement réfractaires * Hocquet réfractaire
31
quels sont les CI des AP?
* Hypersensibilité | * Syndrome du QT long (ECG)
32
quels sont les précautions à prendre avec les AP?
* Agranulocytose * Arythmie cardiaque * Syndrome métabolique
33
comment sont métabolisés les AP?
• Tous sont métabolisés par les cytochromes --> donc diminué dose si insuffisance hépatique
34
quand utilise t on la formule injectable courte action?
Utiliser pour maitriser l’agitation ou la dangerosité immédiate d’un patient • Pic plasmatique est atteint plus tôt que oral
35
qu'utilise t on comme formule injectable moyen action Dans des situations d'urgence pour apporter un effet prolongée qui ne dure que 2-3 jours?
clopixol accuphase
36
quel est l'utilité de la forme injectable dépot?
• Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations • Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique • Améliorent l’observance et la biodisponibilité • Niveaux sanguins + constants
37
quels sont les ES des AP?
- sédation (++) - effets autonomiques (constipation, bouche sèche, effets centraux, pire si âge, autre rx) - antagoniste a1 (hypotension, étourdissement) - dystonie - parkinsonisme secondaire - akathisie (impatience motrice( - dyskinésie tardive - syndrome neuroleptique malin - effets oculaires (pigmentation, rétinopathie) - syndrome métabolique (Atypique) aussi - photosensibilité - hausse PRL - agranulocytose - convulsions (sédatifs pire) - complication cardiaque (QTc allongé, torsade de pointe)
38
que fait on pour contrer la sédation des AP?
pensez benzo
39
que donne t on comme tx si la dystonie se développe suite à la prise de AP?
anticholinergiques (Cogentin po ou im, ou | kémadrin po)
40
quels sont les facteurs de risuqe de développement d'une dystonie?
jeune, drug-naive, typiques incisifs
41
quels sont les sx de parkinsonisme secondaire?
``` aigu à insidieux < 30 jours tremblements, rigidités, bradykinésie roues dentées micrographie bradypsychie ```
42
quels sont les facteurs de risque de développement d'akathisie lors d'un traitement aux AP et quel est le Tx?
facteurs de risque jeune homme vieille dame surtout avec les typiques incisifs (high-potency) Tx: benzo, ß-bloqueur > anticholinergique
43
qu'est ce que la dyskinésie tardive?
``` Mouvements choréiformes ou athétosiques, involontaires langue (protrusion, torsion, darting..) doigts machônnement, grimace faciale tronc, épaules, mouvements respiratoires ```
44
quels sont les pt plus à risque de dyskinésie tardive?
> 55 ans et tr. affectifs typiques plus à risque utilisation > 6 mois
45
quels sont les critère reconnus pour le dx du syndrome neuroleptique malin?
1. hyperthermie 2. REP sévères 3. dysfonctionnement autonomique • HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence * sx accessoires: * altération de l’état de conscience, GB, CK 
46
vrai ou faux, le syndrome neuroleptique malin est dose-dépendant?
faux! pas nécessairement
47
quel est la thérapie du syndrome neuroleptique malin?
stop RX, urgence médicale
48
qu'est ce que la pigmentation lenticulaire?
– Dépôts granulaire (derrière la cornée) – Pas d’atteintes visuelles – Utilisation long-terme (chlorpromazine) – Souvent relié à la photosensibilité
49
vrai ou faux, seul les AP typqiue peuvent donner des sx oculaires?
vrai
50
quel AP est recinnu comme étant le seul donnant de la rétinopathie pigmentaire?
la tioridazine (<800mg id)
51
quels sx font partie du syndrome métabolique?
Association augmentation de l’appétit et du poids avec obésité ↑ dyslipidémie, diabète II, risque cardiovasculaire, mort prématuré --> en raison de l'activation des R histaminique et de l'activité antagoniste ach sur M3
52
quel AP on le plus de risque de modification métabolique?
clozapine et olanzapine
53
que doit on faire au départ lorsque l'on donne un AP atypique à quelquun?
- ATCD pers/fam (aux ans) - poids (iMC) --> tous les 4 semaines - tour de taille (ans) - TA (12 semaines) - glycémi à jeun (12 semaines) - profil lipidique à jeun (12 semaines)
54
que doit on faire d'important au suivi de la prise d'AP?
- Poids (IMC) | - ECG
55
à quoi doit on faire attention si l'On utilise une combinaison d'AP?
• au risque de syndrome neuroleptique malin • À l’allongement de l’intervalle QT qui peut résulter en torsade de pointe puis le décès

Psy - examen 1 (8 decks)

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