INTOXICAÇÕES EXÓGENAS Flashcards
QUAL A AÇÃO DOS SISTEMAS SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO SOBRE:
- URINAR
- BRÔNQUIOS
- SALIVAÇÃO
URINAR:
- SIMPÁTICO: RELAXA A BEXIGA PARA NÃO URINAR
- PARASSIMPÁTICO: CONTRAI A BEXIGA, PARA URINAR
BRÔNQUIOS:
- SIMPÁTICO: BRONCODILATAÇÃO
- PARASSIMPATICO: BRONCOCONSTRICÇÃO
SALIVAÇÃO:
- SIMPÁTICO: BOCA SECA
- PARASSIMPÁTICO: ESTIMULA A SALIVAÇÃO
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS:
QUAIS AS CONDUTAS INICIAIS?
*QUADROS SÚBITOS*
ATENDIMENTO INICIAL:
-
SUPORTE CLÍNICO:
- MONITORIZAÇÃO
- OXIGÊNIO
- VEIA
- ABCDE - FOCAR EM VIA AÉREA E CIRCULATÓRIO
- DEFINIR TOXÍNDROME
-
DESCONTAMINAÇÃO / REDUÇÃO DA ABSORÇÃO:
- Se CONTAMINAÇÃO VIA ORAL: CARVÃO ATIVADO** ou lavagem gástrica (apenas se na 1ª hora). Não induzir vômito!
- Se CONTAMINAÇÃO CUTÂNEA: RETIRAR A ROUPA E LAVAR ABUNDANTEMENTE COM ÁGUA
- ANTÍDOTO: Se existir, deve ser feito!
- TRATAR SINTOMAS
- SUPORTE: HIDRATAÇÃO, DIURÉTICO, BICARBONTO DE SÓDIO (PARA ALCALINIZAR A URINA, QUANDO INDICADO)
INTOXICAÇÃO EXÓGENA:
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS TOXÍNDROMES? (7)
TOXÍNDROMES:
- COLINÉRGICA / ANTICOLINESTERÁSICA
- ANTICOLINÉRGICA
- SIMPATICOMIMÉTICA
- NARCÓTICA
- DEPRESSIVA
- EXTRAPIRAMIDAL
- METEMOGLOBINÊMICA
SÍNDROME COLINÉRGIA / ANTICOLINESTERÁSICA:
- OCORRE PELA AÇÃO PREDOMINANTE DE QUAL NEUROTRANSMISSOR?
- QUAIS OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS? (8)
- PRINCIPAIS AGENTES ASSOCIADOS? (2)
- CONDUTA?
SÍNDROME COLINÉRGIA / ANTICOLINESTERÁSICA:
- Neurotransmissor: ACETILCOLINA
- Sinais e sintomas: a ACETILCOLINA é um neurotransmissor que age principalmente nos receptores muscarínicos do SN Parassimpático, podendo causar:
- BRADICARDIA
- HIPOTENSÃO
- LIBERAÇÃO ESFINCTERIANA
- SIALORREIA
- MIOSE
- MIOFASCICULAÇÕES
- LACRIMEJAMENTO
- BRONCOCONSTRICÇÃO
- SUDORESE – PELA AÇÃO DA ACETILCOLINA NO SN SIMPÁTICO!!
- Agentes associados: INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE:
- REVERSÍVEIS (min a horas): CARBAMATOS (Pesticidas, neostigmina, rivastigmina)
- IRREVERSÍVEIS (dias): ORGANOFOSFORADOS (pestcidas, gás sarin)
- Conduta:
- Manifestações MUSCARÍNICAS = ATROPINA
- Manifestações NICOTÍNICAS (fraqueza muscular, miofasciculações) = PRALIDOXIMA
O mecanismo geral consiste na inibição da enzima que degrada a acetilcolina (acetilcolinesterase), aumentando a disponibilidade dela na fenda sináptica e consequentemente a ação dela sobre os receptores pós-sinápticos. Na musculatura esquelética, a acetilcolina age nos receptores nicotínicos e no SNA (parassimpático) nos receptores muscarínicos. Essa ativação vai ser manifestada através da produção exacerbada das glândulas (salivando, lacrimejando e suando), miose, liberação de esfíncteres, bradicardia e fibrilações.
POR QUE A SÍNDROME COLINÉRGICA LEVA À MIOFASCICULAÇÃO E FRAQUEZA MUSCULAR?
QUANDO EXISTE EXCESSO DE ACETILCOLINA NOS RECEPTORES NICOTÍNICOS, O MÚSCULO NÃO CONTRAI ADEQUADAMENTE!
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA:
- QUAIS OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS?
- PRINCIPAIS AGENTES ASSOCIADOS?
- CONDUTA?
SINDROME ANTICOLINÉRGICA -> PREDOMINA A AÇÃO **SIMPÁTICA**
- Sinais e sintomas:
- TAQUICARDIA
- HIPERTENSÃO
- RUBOR FACIAL
- RETENÇÃO URINÁRIA
- MUCOSAS SECAS
- MIDÍRASE
**NÃO TEM SUDORESE
- Principais agentes: ATROPINA, ESCOPOLAMINA (anti-espasmódico), ANTI-HISTAMÍNICOS ANTI-H1, ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
- CONDUTA: se intoxicação por Triclícilos (ácidos) = BICARBONATO DE SÓDIO EV, visando a eliminação da medicação, por alcalinização da urina.
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICA:
- QUAIS OS PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES?
- QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS?
- PRINCIPAIS AGENTES RELACIONADOS?
- CONDUTA?
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICA:
- Principais neurotransmissores: EPINEFRINA/ADRENALINA E DA NOREPINEFRINA/NORADRENALINA
- Sinais e sintomas:
- TAQUICARDIA
- HIPERTENSÃO
- RUBOR FACIAL
- RETENÇÃO URINÁRIA
- MUCOSES SECAS
- MIDRÍASE
- **BRONCODILATAÇÃO**
- Principais agentes: COCAÍNA, CAFEÍNA, DESCONGESTIONANTES NASAIS (NAFAZOLINA, EFEDRINA), BETA2 AGONISTAS
- Conduta: MANEJO DOS SINTOMAS
A estimulação se dá nos receptos ALFA e BETA-adrenérgicos, mediados pela noradrenalina e adrenalina. As manifestações são: midríase, hipertensão e taquicardia, bem como pilo-ereção, distúrbios psíquicos, agitação, convulsões e hiperreflexia.
SÍNDROME NARCÓTICA:
- QUAIS OS PRINCIPAIS AGENTES RELACIONADOS? (2)
- PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS?
- CONDUTA?
SÍNDROME NARCÓTICA:
- Principais agentes: OPIOIDES e LOPERAMIDA (antiespasmódico)
- Sinais e sintomas:
- DEPRESSÃO DO SNC
- CONVULSÃO
- **DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA = REDUZ FR!!**
- HIPOTENSÃO
- **PUPILAS MIÓTICAS**
- CIANOSE
- ESPASMOS MUSCULARES
- RETENÇÃO URINÁRIA E FECAL
- RIGIDEZ TORÁCICA - SOMENTE NOS OPIOIDES
- Conduta: OPIOIDES -> NALOXONE
SÍNDROME DEPRESSIVA / SEDATIVA:
- PRINCIPAIS AGENTES RELACIONADOS?
- SINAIS E SINTOMAS?
- CONDUTA?
SÍNDROME DEPRESSIVA / SEDATIVA:
- Principais agentes: BENZODIAZEPÍNICOS, ETANOL, BARBITÚRICOS
- Sinais e sintomas: essas substâncias prejudicam a função adrenérgica do SNC, o que potencializa a parte depressora:
- REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- PUPILAS MIÓTICAS
- HIPORREFLEXIA
- DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
- HIPOTENSÃO
- BRADICARDIA
- HIPOTERMIA
- Conduta: CONTROLE DOS SINTOMAS.
- Antídoto dos BZD = FLUMAZENIL (a resposta ao antígeno confirma o diagnóstico da intoxicação!)
APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE MIDAZOLAM E FENTAIL PARA O PACIENTE SE ADAPTAR MELHOR À VENTILAÇÃO MECÂNICA, ELE EVOLUIU COM REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA.
QUAL FOI A MEDICAÇÃO RESPONSÁVEL POR ESSA ALTERAÇÃO?
Medicação = FENTANIL (OPIÓIDE) - pode causar DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA = REDUÇÃO DA FR
Obs: Midazolam é um benzodiazepínico e pode levar ao rebaixamento do nívlel de consciência, com obstrução da VA por queda da base da língua, mas não por redução direta da FR! Os mecanismos são diferentes.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL:
- PRINCIPAIS AGENTES RELACIONADOS? (2)
- SINAIS E SINTOMAS?
- CONDUTA?
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL:
- Principais agentes: METOCLOPRAMIDA (Plasil) e LÍTIO
- Sinais e sintomas:
- DISTONIA OROFACIAL E TRISMO
- HIPERTONIA, OPISTÓTONO, MIOCLONIAS
- DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO E DO MOVIMENTO
- PARKINSONISMO
Ocorre por um aumento da acetilcolina na sinapse muscarínica + aumento do antagonismo da dopamina no SNC.
SÍNDROME METEMOGLOBINÊMICA:
- PRINCIPAIS AGENTES ASSOCIADOS? (3)
- SINAIS E SINTOMAS?
- CONDUTA? (Antídoto)
SÍNDROME METEMOGLOBINÊMICA:
Principais agentes: DAPSONA, ANESTÉSICOS LOCAIS (LIDOCAÍNA), SULFAS - A forma aguda da síndrome é resultante de exposição direta a agentes oxidantes ou situações que desencadeiem estresse oxidativo. Normalmente, os primeiros órgãos a serem acometidos são aqueles que têm maior necessidade de oxigênio. Os agentes oxidantes atuam acelerando a oxidação da hemoglobina de 100 a 1000 vezes, fazendo com que os mecanismos responsáveis por redução e equilíbrio na produção de metahemoglobina não sejam capazes de efetuar a redução da metahemoglobina
Sinais e sintomas: CHOQUE CIANÓTICO SEM CARDIOPATIA ASSOCIADA!!! METEMOGLOBINA = HEMOGLOBINA COM GRANDE AFINIDADE PELO OXIGÊNIO -> NÃO LIBERA O2 PARA OS TECIDOS -> CIANOSE + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + CRISES CONVULSIVAS
Conduta: ANTÍDOTO = AZUL DE METILENO.
DESCONTAMINAÇÃO:
QUAL O PRINCIPAL MÉTODO UTILIZADO?
DESCONTAMINAÇÃO:
- LAVAGEM GÁSTRICA
- **CARVÃO ATIVADO** - ADSORVE AS SUBSTANCIAS, EVITANDO A ABSORÇÃO DA MEDICAÇÃO PELO ESTOMAGO. DEVE SER FEITO IDEALMENTE EM ATÉ 1 HORA DA CONTAMINAÇÃO, PORÉM PODE SER REALIZADO POSTERIORMENTE. NÃO FAZER SE: METAIS MESADOS E LÍTIO, ALCOOL, ÁCIDOS E BASES
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO (PARACETAMOL):
O QUE ACONTECE EM CADA PERÍODO, APÓS A INTOXICAÇÃO:
- ATÉ 24 HORAS
- ATÉ 72 HORAS
- ATÉ 96 HORAS
- ATÉ 2-3 SEMANAS
FASES DA INTOXICAÇÃO:
- ATÉ 24 HORAS: ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS – VÔMITOS, DOR ABDOMINAL
- ATÉ 72 HORAS: ALTERAÇÕES HEPÁTICAS – ELEVAÇÃO DE TRANSMINASES, ICTERÍCIA, DOR EM HIPOCONDRICO DIREITO
- ATÉ 96 HORAS: ALTERAÇÕES HEPÁTICAS E RENAIS (PERÍODO DE MAIOR RISCO DE ÓBITO)
- ATÉ 2 A 3 SEMANAS: MELHORA GRADUAL
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO:
QUAL O COMPOSTO TÓXICO, DECORRENTE DA METABOLIZAÇÃO?
A METABOLIZAÇÃO DO PARACETAMOL PELO CITOCROMO P450 LEVA À FORMAÇÃO DE NAPQI (METABÓLITO TÓXICO)
