Intoxicación por paracetamol Flashcards
Factor de riesgo importante para evolucionar a hepatotoxicidad en una intoxicación ?
el ayuno
Tiempo en el que demora en alcanzar su concentración máxima en la sangre
90 minutos
volumen de distribución
0,9 L/kg
vida media
2 a 2,5 horas
En caso de lesión hepática, en cuanto se prolonga la vida media del paracetamol?
4 horas
metabolismo hepático: 85% fase 2 de oxidación y 10% fase 1 de conjugación V o F
F la fase 2 es de conjugación y fase 1 de oxidación. El resto es correcto
La fase 1 se genera NAPQI que junto a glutatión produce metabolitos no tóxicos, qué pasa a dosis tóxicas?
La producción continuada de NAPQI finalmente resulta en el agotamiento del glutatión, 70% del NAPQI se une a proteínas celulares y conduce a lesión celular.
qué ocurre en pacientes que consumen etanol, isoniazida o hierba de san juan.
Son inductores de la CYP2E1 (o citocromo 2E1) que es la enzima primaria del citocromo p450 responsable de la oxidación del paracetamol de la fase 1 en el hígado. Tienen mas riesgo de toxicidad por aumento en la produccion de NAPQI
dosis terapéutica diaria máxima recomendada:
4 gr diarios en un adulto y 50 A 75 MG/KG/DÍA en niños.
Ingestión única aguda tóxica de cuánto es:
adulto: 7,5 gr
niño: 150 mg/kg/día (en menos de 6 años, sobre 200 mg por kilo)
cúando se justifica evaluar una intoxicación en adulto y niño
adulto: sobre 10 gr en 8 horas
niño: sobre 200 mg por kilo en 8 horas
cúando se justifica evaluación adicional en dosis supraterapéuticas repetidas?
en mayores de 6 años:
consumo de 10 gr o 200 mg por kilo en 24 horas
consumo de 6 gramos o 150 mg en 48 horas o +
(Lo que sea menos)
en menores de 6 años:
consumo de 200 mg por kilo en 24 horas
consumo de 150 mg por kilo en 48 horas
consumo de 100 mg por kilo en 72 horaso +
Personas de riesgo de toxicidad con umbral menor: 4)
embarazada
isoniazida
ayuno prolongado
consumo de alcohol
Para las personas de riesgo cuánto es el umbral de ingestión a considerar:
4 gr en 24 horas o más de 100 mg/kg en 24 horas
a que hora suelen aumentar las enzimas hepáticas post ingesta?
24 a 36 horas
cuándo ocurre la lesión hepática máxima y cómo se presenta?
3 a 5 días después con ictericia coagulopatía y encefalopatía
qué otras presentaciones debemos considerar, aunque sean más infrecuentes?
insuficiencia renal aguda
coma
acidosis metabólica
En caso de ingestiones agudas se usa el normograma de Rumack-Mathews, cuáles son sus valores de corte?
200 mg/ml a las 4horas implica riesgo de intoxicación
150 mg/ml a las 4 horas implica necesidad de tratamiento
300 mg/ml a las 4 horas implica alto riesgo de intoxicación.
Cuándo es útil el normograma? cuándo no podemos usarlo?
es útil cuando sabemos la hora de la ingestión y cuando ha sido 4 horas después de la ingestión, antes NO. Además tampoco sirve en sobredosis ESCALONADAS ni en ingestas SUPRATERAPÉUTICAS repetidas
en pacientes con 8 a 10 horas de tiempo de ingesta o sobredosis escalonada o supraterapéutica repetida, qué otroas exámenes podríamos pedir?
transaminasas hepáticas, función renal, electrolitos t tiempo de protrombina en sangre
INR debemos pedirlo precozmente durante las primeras 12 horas V o F
F, es luego de las 24 horas
cuál es el antídoto, cuándo es mejor darlo? cuándo darlo empíricamente?
N acetilcisteína (NAC), ojalá antes de las primeras 8 a 10 horas. Si tenemos un paciente con SIN normograma ANTES de las 8 horas, lo damos empíricamente.
pacientes con daño hepático también se benefician por qué?
mejora la perfusión, mejora la llegada de oxígeno, elimina radicales libres de O2 y nitrógeno, y mejora la producción de energía mitocondrial
Dosis de carga, de mantención y tiempo de administración de la vía ORAL
140 mg/kg dosis de carga
70 mg/kg por 4 horas (18 dosis en total) dosis de mantención
72 horas tiempo de administración
Dosis de carga, mantención y tiempo de administración de la vía EV
150 mg/ml por 15 min
50 mg/kg por 4 horas y luego 100 mg/kg 16 horas
Tiempo de administración: 20 horas
Pacientes que hayan consumido anticolinérgicos u opiáceos, cuál es el manejo y por qué?
Continuar NAC una vez completado los esquemas, con una dosis de 6,25 mg/kg/hora suspendiendo la terapia cuando los niveles sean indetectables o cuando haya descenso de las transaminasas, del tiempo d eprotrombina o el INR 1,3 o no exista acidosis. Esto porque la absorción es más lenta en estos pacientes pues tienen motilidad disminuida.
Efectos adversos principales del NAC?
N/V y anafilaxis
Cuándo es más probable la anafilaxis por NAC?
cuando es EV, en pacientes con niveles más bajos de paracetamol con una incidencia del 15% al 20% (en pacientes con niveles más bajos de 150 mg/ml a las 4 horas) pues a niveles mayores se reduce el alcance de NAC como inductor de la liberación de histamina
Reacciónes anafilactoides menores como enrojecimiento y erupción cutánea cómo se maneja?
difenhidramina
Qué hacer si el paciente presenta angioedema hipotensión o respiración silibante?
interrumpir la infusión y dar tratamiento sintomático estándar, se debe reevaluar la necesidad de terapia contínua con NAC y considerar cambio a vía oral.
SI vía EV es necesaria, se puede reanudar después de 1 hora a velocidad más lenta
síntomas de sobredosis de NAC
convulsiones, estado epiléptico, hipertensión intracraneal, edema cerebral
Se puede usar carbón activado (despues de 1 hora de ingesta), V o F
V
Contraindicación del carbón activado:
nivel de conciencia disminuido, aspiración, consumo de corrosivo o proconvulsivo concominante, vomito incontrolable
carbón activado interfiere con la eficacia del NAC oral V o F
F
Criterios KIng’s college hospital (KCH) para transplante hepático:
ph bajo 7,3 despues de la admin de liquido o la combinacion de:
INR SOBRE 6,5
CREA sobre 3,4
Coma (encefalopatia grado 3 o 4)
lactato 2 a 3 dias despues sobre 3,5 antes de admin de liquido o sobre 3 después de admin de liquido
qué otro score se usar para predecir muerte por hepatotoxicidad
APACHE II sobre 20
Qué criterios usar para remitir un paciente a una unidad especializada de hígado:
acidosis protrombina INR crea Insuficencia renal hipoglicemia encefalopatia
alcohol puede actuar de protector: V o F
V, en ingestion aguda porque es sustrato competitivo de la CYP2E1
