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UE1: Chimie / Biochimie (Lisa) > intégration du métabolisme > Flashcards

intégration du métabolisme Flashcards

1
Q

def métabolisme

A

ensemble de réactions successives de transformation qui va former le métabolisme
- linéaire, cyclique ou hélicoïde

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2
Q

catabolisme

A
  • transforme les nutriments et les produits issus de l’anabolisme
  • métabolisme oxydatif - rections d’oxydation
  • production énergie, d’intermédiaires métaboliques et coenzymes réduits qui vont servir à l’anabolisme
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3
Q

anabolisme

A
  • synthèse
  • réactions de réduction
  • couteux en énergie
  • consommation de coenzymes réduits
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4
Q

bioénergétique

A

étude de la gestion de production d’énergie selon les besoins de l’organisme

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5
Q

produits terminaux du catabolisme oxydatif

A

eau et CO2: ce dernier n’est pas un déchet métabolique: va servir de maintien du système tampon en entretenant le pool d’acide carbonique, et à la synthèse de l’urée

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6
Q

but du métabolisme

A

FAUX
c’est produire de l’énergie, former de l’énergie, des pouvoirs réducteurs et des briques de l’édifice métabolique

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7
Q

acétyl-CoA

A

-possède une liaison thioesther (entre C et S) riche en énergie
- réagit avec oxaloacétate, entre dans cycle de Krebs, et donne du citrate

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8
Q

glycolyse

A
  • catabolisme anaérobie
  • produit 2 ATP et 2 pyruvates à partir d’un glucose
    -dans cytosol
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9
Q

pyruvate

A
  • transporté dans mitochondrie et transforme en acétyl-CoA du à une réaction de transition : relie la glycolyse et le cycle de Krebs
  • cette transformation est assurée par le complexe pyruvate déhydrogénase et produit du NADH,H+ et du CO2 - réaction de décarboxylation oxydative
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10
Q

que produit le cycle de Krebs

A
  • un effecteur énergétique (GTP)
  • 2 CO2
  • des coenzymes réduits: 3 NADH,H+ et 1 FADH2
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11
Q

que produit la chaîne respiratoire?

A

de l’eau et de l’ATP

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12
Q

phosphorylation oxydative

A
  • a lieu dans les crêtes de la mbn interne des mitochondries
  • les protons produits lors du cycle de Krebs vont être captés au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale
  • le dernier accepteur de protons est le dioxygène sous forme d’eau
  • protons se déplacent jusqu’au complexe V (dernier) - l’entrée crée force promotrice qui est elle productrice d’énergie
  • il y a donc conversion d’ADP en ATP
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13
Q

qui produit du NADPH,H+ (principal pouvoir réducteur)

A

voie des pentoses-phosphates

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14
Q

à quoi sert le pouvoir réducteur?

A

à lutter contre le stress oxydant, participe aux principales biosynthèses réductrices

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15
Q

deux types de régulation de l’activité catalytique des enzymes

A

1) régulation allostérique réversible (ex: HMG-CoA reductase)
régule le flux métabolique

2) régulations covalentes réversibles: plus lente à se mettre en place mais plus durable
du à des réactions de phosphorylation/dephosphorylation
généralement sous contrôle hormonal

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16
Q

rapport ATP/ADP dans une cellule en repos

A

entre 0,8 et 0,9

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17
Q

si la charge énergétique est haute, alors

A

les voies anaboliques seront activées (consommation d’ATP)

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18
Q

si la charge énergétique est faible, alors

A

les voies cataboliques seront activées (production d’ATP)

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19
Q

régulations allostériques de la pyruvate kinase

A

-postive par le fructose 1,6-biphosphate
-négative par l’ATP et l’alanine

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20
Q

exemple pyruvate kinase et hypoglycémie

A
  • quand glycémie diminue, alors glucagon augmente, donc phosphorylation du pyruvate kinase qi est donc moins active
  • la glycolyse diminue afin de relaxer plus de glucose dans la circulation sanguine
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21
Q

AMP

A

active la glycolyse (F6P-F1,6BP) et inhibe la néoglucogenèse (F1,6-bP)
- une forte concentration en amp signale d’une charge énergétique faible

22
Q

rôle du citrate dans la régulation du métabolisme

A

(on sait que glycolyse dans cytoplasme et cycle de K dans mitochondrie)
- le citrate quitte la mitochondrie pour server de régulateur allostérique positif au niveau du cytoplasme
-donc inhibe la glycolyse et stimule la néoglucogenèse

23
Q

voies métaboliques dans cytoplasme

A

synthèse des acides gras, voie des pentoses-phosphates, glycolyse

24
Q

voies métaboliques dans mitochondrie

A

cycle de Krebs, b-oxydation des acides gras, synthèse des corps cétoniques, phosphorylation oxydative

25
exemple régulation par compartimentation cellulaire: la b-oxydation et synthèse des acides gars
-carnitine palmitoyl transférase permet le transport des AG du cytoplasme vers la mitochondrie - malonyl-CoA inhibe cette enzyme et bloque la b-oxydation des AG dans la mitochondrie
26
en cas de charge énergétique élevée, c'est la glycolyse oy la glycigenogenèse qui est stimulée?
glycogénogenèse
27
pyruvate est connecté à quelles voies métaboliques
glycolyse, glycogenogenèse, l'acétate, et à la voie de certains acides aminés comme l'alanine
28
réduction du pyruvate en lactate
-par l'enzyme lactate déhydrogénase - permet de réoxyder le NADH,H+ en NAD+ - dans ce cas, le pyruvate et l'oxydant, et le lactate est sous la forme réduite
29
lien entre acides aminés et néoglucogenèse
acides aminés glucoformateurs, comme l'alanine, peuvent, via la glucogénogenèse, donner du glucose-6-phosphate
30
acétyl-CoA à jeun
sera dirigé vers la production de corps cétoniques dans la mitochondrie
31
acétyl-Coa en période post-prandiale
-bcp de glucose: entraînera la synthèse d'AG et de cholestérol mécanisme: donc bcp de glycolyse, donc bcp de pyruvate , qui deviendra de l'acétyl-CoA dans la mitochondrie - qui entrera dans le cycle de Krebs - transformé en citrate - qui sortira donc de la mitochondrie - retour dans cytosol pour être retransformer en acétyl-CoA et participer à la synthèse des AG
32
que fait le cerveau en cas de jeun prolongé?
- il oxyde des corps cétoniques - relais métaboliques quand pas de glucose
33
cerveau peut utiliser des AG libres
faux, car pas oxydés
34
substrats énergétiques des muscles striés squelettiques
glucose (privilégié en cas d'exercice physique), AG libres(substrat privilégié au repos, et des fois des corps cétoniques
35
le muscle produit, avec l'aide du pyruvate, de l'alanine et du lactate par de la protéolyse
VRAI ils seront par la suite, acheminés vers le voie pour produire du glucose (neoglucogenèse hépatique)
36
profil métabolique du coeur
acides gras libres (privilégie), du glucose et des corps cétoniques - bcp de mitochondries, donc favorise le cycle de Krebs, la phosphorylation oxydative et la b-oxydation des AG
37
le foie, produit et oxyde les corps cétoniques
FAUX produit mais les oxyde pas
38
substrat énergétique privilègié par le foie
acides aminés
39
en cas de hypoglycémie, le foie...
freine la glycolyse hépatique
40
insuline est capable d'activer quelles voies pour mettre en réserve du glucose en abondance?
la lipogenèse et la glycogénogenèse
41
période post-prandiale tardive
rapport insuline/glucagon diminue, donc stimulation de la glycogénolyse hépatique au niveau du tissu adipeux, y a de la lipolyse, ce qui permet d'apporter des AG libres aux muscles
42
période de jeûne physiologique
- libération de glucagon, qui permet d'activer la néoglucogenèse hépatique: les substrats pour cette voie sont du lactate et des acides aminés (c'est pour ça que la protéolyse est également plus active) - lipolyse d'autant plus activée pour foreur des AG libres aux muscles et au foie, ce dernier qui pourra donc produire des corps cétoniques et alimenter le cerveau
43
diabète de type 1
- le métabolisme des patients est celui d'un jeune physiologique - baisse d'insuline, donc néoglucogenèse++, lipolyse ++(AG libres et corps cétoniques), protéolyse ++ - le fait que la néoglucogenèse soit très activée entraîne une hyperglycémie - atteint de cachexie: perte de masse maigre, musculaire - destruction du parenchyme pancréatique
44
pourquoi est-ce que les corps cétoniques sont produits lors d'un jeûne prolongé?
afin de pas entrainer une sur-stimulation de la néoglucogenèse, qui elle entraînerai protéolyse ++
45
jeûne prolongé
le tissu adipeux stimule la lipolyse en libérant des GA libres. Ils sont ensuite oxydés et transformés en acétyl-CoA - l'acétyl-CoA joue un rôle dans le cycle de Krebs quand il réagit avec une molécule d'oxaloacétate, or, la production de cette dernière ,'est pas augmentation,tée - donc l'excès d'acétyl-CoA va être stocké sous forme de corps cétoniques
46
composés pouvant transférer des groupements phosphates
phosphoénolpyruvate 1,3-biphosphoglycérate créatine phosphate
47
catabolisme de l'urée
- très complexe - produit final: ammoniac, qui est toxique - détoxication: CO2 réagit avec une molécule d'ammoniac dans le cycle de l'urée et produit donc de l'urée, qui est elle un déchet non toxique
48
catabolisme ds acides gras
b-oxydation (hélice de lynen) qui produit de l'acétyl-CoA - a lieu dans la mitochondrie - produit 1 NADH,H+ et 1 FADH2
49
voies métaboliques possédant des inetrmédaiires métabolqiues dans les deux compartiments
cycle de l'urée et néoglucogenèse
50
enzyme permettant le passage d'un pyruvate en lactate
lactate déshydrogénase
51
enzyme permettant le passage d'un pyruvate en acétyl-CoA
complexe pyruvate déshydrogénées
52
consommation excessive d'alcool
- oxydation de l'éthanol - formation d'acétate qui va être converti en acétyl-CoA - production excessive de NADH,H+ donc la glycolyse, le cycle de Krebs et la b-oxydation vont être inhibés - lypogénèse hépatique ++, risque d'apparition de stéatite hépatique - excès de NADH,H+ entraine égalent un déséquilibre du rapport pyruvate/lactatae, et stimule production de lactate - donc pas bcp de pyruvate, donc pas de néoglucogenèse - individu sera donc en hypoglycémie et risque d'acidose lactique

UE1: Chimie / Biochimie (Lisa) (10 decks)

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