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UE1: Chimie / Biochimie (Lisa) > intégration du métabolisme > Flashcards

intégration du métabolisme Flashcards

1
Q

def métabolisme

A

ensemble de réactions successives de transformation qui va former le métabolisme
- linéaire, cyclique ou hélicoïde

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Q

catabolisme

A
  • transforme les nutriments et les produits issus de l’anabolisme
  • métabolisme oxydatif - rections d’oxydation
  • production énergie, d’intermédiaires métaboliques et coenzymes réduits qui vont servir à l’anabolisme
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3
Q

anabolisme

A
  • synthèse
  • réactions de réduction
  • couteux en énergie
  • consommation de coenzymes réduits
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4
Q

bioénergétique

A

étude de la gestion de production d’énergie selon les besoins de l’organisme

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5
Q

produits terminaux du catabolisme oxydatif

A

eau et CO2: ce dernier n’est pas un déchet métabolique: va servir de maintien du système tampon en entretenant le pool d’acide carbonique, et à la synthèse de l’urée

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6
Q

but du métabolisme

A

FAUX
c’est produire de l’énergie, former de l’énergie, des pouvoirs réducteurs et des briques de l’édifice métabolique

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7
Q

acétyl-CoA

A

-possède une liaison thioesther (entre C et S) riche en énergie
- réagit avec oxaloacétate, entre dans cycle de Krebs, et donne du citrate

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8
Q

glycolyse

A
  • catabolisme anaérobie
  • produit 2 ATP et 2 pyruvates à partir d’un glucose
    -dans cytosol
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9
Q

pyruvate

A
  • transporté dans mitochondrie et transforme en acétyl-CoA du à une réaction de transition : relie la glycolyse et le cycle de Krebs
  • cette transformation est assurée par le complexe pyruvate déhydrogénase et produit du NADH,H+ et du CO2 - réaction de décarboxylation oxydative
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10
Q

que produit le cycle de Krebs

A
  • un effecteur énergétique (GTP)
  • 2 CO2
  • des coenzymes réduits: 3 NADH,H+ et 1 FADH2
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11
Q

que produit la chaîne respiratoire?

A

de l’eau et de l’ATP

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12
Q

phosphorylation oxydative

A
  • a lieu dans les crêtes de la mbn interne des mitochondries
  • les protons produits lors du cycle de Krebs vont être captés au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale
  • le dernier accepteur de protons est le dioxygène sous forme d’eau
  • protons se déplacent jusqu’au complexe V (dernier) - l’entrée crée force promotrice qui est elle productrice d’énergie
  • il y a donc conversion d’ADP en ATP
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13
Q

qui produit du NADPH,H+ (principal pouvoir réducteur)

A

voie des pentoses-phosphates

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14
Q

à quoi sert le pouvoir réducteur?

A

à lutter contre le stress oxydant, participe aux principales biosynthèses réductrices

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15
Q

deux types de régulation de l’activité catalytique des enzymes

A

1) régulation allostérique réversible (ex: HMG-CoA reductase)
régule le flux métabolique

2) régulations covalentes réversibles: plus lente à se mettre en place mais plus durable
du à des réactions de phosphorylation/dephosphorylation
généralement sous contrôle hormonal

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16
Q

rapport ATP/ADP dans une cellule en repos

A

entre 0,8 et 0,9

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17
Q

si la charge énergétique est haute, alors

A

les voies anaboliques seront activées (consommation d’ATP)

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18
Q

si la charge énergétique est faible, alors

A

les voies cataboliques seront activées (production d’ATP)

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19
Q

régulations allostériques de la pyruvate kinase

A

-postive par le fructose 1,6-biphosphate
-négative par l’ATP et l’alanine

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20
Q

exemple pyruvate kinase et hypoglycémie

A
  • quand glycémie diminue, alors glucagon augmente, donc phosphorylation du pyruvate kinase qi est donc moins active
  • la glycolyse diminue afin de relaxer plus de glucose dans la circulation sanguine
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21
Q

AMP

A

active la glycolyse (F6P-F1,6BP) et inhibe la néoglucogenèse (F1,6-bP)
- une forte concentration en amp signale d’une charge énergétique faible

22
Q

rôle du citrate dans la régulation du métabolisme

A

(on sait que glycolyse dans cytoplasme et cycle de K dans mitochondrie)
- le citrate quitte la mitochondrie pour server de régulateur allostérique positif au niveau du cytoplasme
-donc inhibe la glycolyse et stimule la néoglucogenèse

23
Q

voies métaboliques dans cytoplasme

A

synthèse des acides gras, voie des pentoses-phosphates, glycolyse

24
Q

voies métaboliques dans mitochondrie

A

cycle de Krebs, b-oxydation des acides gras, synthèse des corps cétoniques, phosphorylation oxydative

25
Q

exemple régulation par compartimentation cellulaire: la b-oxydation et synthèse des acides gars

A

-carnitine palmitoyl transférase permet le transport des AG du cytoplasme vers la mitochondrie
- malonyl-CoA inhibe cette enzyme et bloque la b-oxydation des AG dans la mitochondrie

26
Q

en cas de charge énergétique élevée, c’est la glycolyse oy la glycigenogenèse qui est stimulée?

A

glycogénogenèse

27
Q

pyruvate est connecté à quelles voies métaboliques

A

glycolyse, glycogenogenèse, l’acétate, et à la voie de certains acides aminés comme l’alanine

28
Q

réduction du pyruvate en lactate

A

-par l’enzyme lactate déhydrogénase
- permet de réoxyder le NADH,H+ en NAD+
- dans ce cas, le pyruvate et l’oxydant, et le lactate est sous la forme réduite

29
Q

lien entre acides aminés et néoglucogenèse

A

acides aminés glucoformateurs, comme l’alanine, peuvent, via la glucogénogenèse, donner du glucose-6-phosphate

30
Q

acétyl-CoA à jeun

A

sera dirigé vers la production de corps cétoniques dans la mitochondrie

31
Q

acétyl-Coa en période post-prandiale

A

-bcp de glucose: entraînera la synthèse d’AG et de cholestérol

mécanisme: donc bcp de glycolyse, donc bcp de pyruvate , qui deviendra de l’acétyl-CoA dans la mitochondrie - qui entrera dans le cycle de Krebs - transformé en citrate - qui sortira donc de la mitochondrie - retour dans cytosol pour être retransformer en acétyl-CoA et participer à la synthèse des AG

32
Q

que fait le cerveau en cas de jeun prolongé?

A
  • il oxyde des corps cétoniques - relais métaboliques quand pas de glucose
33
Q

cerveau peut utiliser des AG libres

A

faux, car pas oxydés

34
Q

substrats énergétiques des muscles striés squelettiques

A

glucose (privilégié en cas d’exercice physique), AG libres(substrat privilégié au repos, et des fois des corps cétoniques

35
Q

le muscle produit, avec l’aide du pyruvate, de l’alanine et du lactate par de la protéolyse

A

VRAI
ils seront par la suite, acheminés vers le voie pour produire du glucose (neoglucogenèse hépatique)

36
Q

profil métabolique du coeur

A

acides gras libres (privilégie), du glucose et des corps cétoniques
- bcp de mitochondries, donc favorise le cycle de Krebs, la phosphorylation oxydative et la b-oxydation des AG

37
Q

le foie, produit et oxyde les corps cétoniques

A

FAUX
produit mais les oxyde pas

38
Q

substrat énergétique privilègié par le foie

A

acides aminés

39
Q

en cas de hypoglycémie, le foie…

A

freine la glycolyse hépatique

40
Q

insuline est capable d’activer quelles voies pour mettre en réserve du glucose en abondance?

A

la lipogenèse et la glycogénogenèse

41
Q

période post-prandiale tardive

A

rapport insuline/glucagon diminue, donc stimulation de la glycogénolyse hépatique
au niveau du tissu adipeux, y a de la lipolyse, ce qui permet d’apporter des AG libres aux muscles

42
Q

période de jeûne physiologique

A
  • libération de glucagon, qui permet d’activer la néoglucogenèse hépatique: les substrats pour cette voie sont du lactate et des acides aminés (c’est pour ça que la protéolyse est également plus active)
  • lipolyse d’autant plus activée pour foreur des AG libres aux muscles et au foie, ce dernier qui pourra donc produire des corps cétoniques et alimenter le cerveau
43
Q

diabète de type 1

A
  • le métabolisme des patients est celui d’un jeune physiologique
  • baisse d’insuline, donc néoglucogenèse++, lipolyse ++(AG libres et corps cétoniques), protéolyse ++
  • le fait que la néoglucogenèse soit très activée entraîne une hyperglycémie
  • atteint de cachexie: perte de masse maigre, musculaire
  • destruction du parenchyme pancréatique
44
Q

pourquoi est-ce que les corps cétoniques sont produits lors d’un jeûne prolongé?

A

afin de pas entrainer une sur-stimulation de la néoglucogenèse, qui elle entraînerai protéolyse ++

45
Q

jeûne prolongé

A

le tissu adipeux stimule la lipolyse en libérant des GA libres. Ils sont ensuite oxydés et transformés en acétyl-CoA
- l’acétyl-CoA joue un rôle dans le cycle de Krebs quand il réagit avec une molécule d’oxaloacétate, or, la production de cette dernière ,’est pas augmentation,tée
- donc l’excès d’acétyl-CoA va être stocké sous forme de corps cétoniques

46
Q

composés pouvant transférer des groupements phosphates

A

phosphoénolpyruvate
1,3-biphosphoglycérate
créatine phosphate

47
Q

catabolisme de l’urée

A
  • très complexe
  • produit final: ammoniac, qui est toxique
  • détoxication: CO2 réagit avec une molécule d’ammoniac dans le cycle de l’urée et produit donc de l’urée, qui est elle un déchet non toxique
48
Q

catabolisme ds acides gras

A

b-oxydation (hélice de lynen) qui produit de l’acétyl-CoA
- a lieu dans la mitochondrie
- produit 1 NADH,H+ et 1 FADH2

49
Q

voies métaboliques possédant des inetrmédaiires métabolqiues dans les deux compartiments

A

cycle de l’urée et néoglucogenèse

50
Q

enzyme permettant le passage d’un pyruvate en lactate

A

lactate déshydrogénase

51
Q

enzyme permettant le passage d’un pyruvate en acétyl-CoA

A

complexe pyruvate déshydrogénées

52
Q

consommation excessive d’alcool

A
  • oxydation de l’éthanol - formation d’acétate qui va être converti en acétyl-CoA
  • production excessive de NADH,H+ donc la glycolyse, le cycle de Krebs et la b-oxydation vont être inhibés
  • lypogénèse hépatique ++, risque d’apparition de stéatite hépatique
  • excès de NADH,H+ entraine égalent un déséquilibre du rapport pyruvate/lactatae, et stimule production de lactate
  • donc pas bcp de pyruvate, donc pas de néoglucogenèse
  • individu sera donc en hypoglycémie et risque d’acidose lactique

UE1: Chimie / Biochimie (Lisa) (9 decks)

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