Intégration 3 : Électrolytes Flashcards
Nommer 4 électrolytes à prédominance intra-cellulaire (ou osseuse) et 1 électrolyte à prédominance extra-cellulaire
Intra-cellulaire : potassium, magnésium, calcium, phosphore
Extra-cellulaire : sodium
V ou F : la concentration des électrolytes mesurée en laboratoire inclut la valeur intra et extra-cellulaire
Faux. Sérique = extra-cellulaire seulement.
Quel électrolyte, entre le sodium et le potassium, nécessite une collecte urinaire de 24h pour le dosage et pourquoi ?
On peut doser le sodium urinaire sur un échantillon (spot urinaire, une seule miction). Le dosage du potassium urinaire dans un contexte d’hypokaliémie exige cependant une collecte urinaire des 24hrs (ramasser toute l’urine d’une journée) puisque l’excrétion est trop variable d’un moment à l’autre. Le spot urinaire pour le potassium peut toutefois servir à calculer le trou anionique urinaire.
Quels sont les deux désordres électrolytiques associés à la diurèse osmotique (dans l’ordre) ?
Hyponatrémie -> Hypernatrémie
Quels sont les désordres électrolytiques associés à l’acidocétose diabétique ? (5)
- On note surtout des problèmes de natrémie (hyponatrémie puis hypernatrémielors de correction ou épisode prolongé), et de l’hypokaliémie.
- L’hypophosphatémie et parfois l’hypomagnésémie sont présents, mais pas souvent de façon marquée.
Quels sont les reflets corporels de la natrémie et de la volémie ?
Natrémie : reflet de la balance corporelle en H2O
Volémie : reflet du contenu corporel en sodium
De quoi dépend la régulation de l’homéostasie de l’eau ?
o La soif
o L’ADH
o La fonction rénale
Décrire les phénomènes associés dans un tableau 3 x 3 mettant en relation la volémie (hypo, eu, hypervolémie) et la natrémie (hypo, normo- hypernatrémie)
Nommer 5 étiologies du SIADH
- Néoplasies, surtout carcinomes pulmonaires, ORL, digestifs et urologiques
- Atteintes pulmonaires infectieuses (pneumonie, abcès, tuberculose, …)
-
Atteintes du système nerveux central (méningite/encéphalite, AVC, hématome,
hémorragie, …) - Médicaments (narcotiques, AINS, antidépresseurs, antipsychotiques, vasopressine, …)
- Contexte post-opératoire (nausées, douleur, anesthésie générale, …)
Quels sont les symptômes de l’hyponatrémie et à quoi sont-ils associés ?
Sx neuro -> oedème cérébral
Les symptômes d’hyponatrémie sont surtout présents dans les hyponatrémies aigües ou sévères, avec développement d’œdème cérébral. Le patient pourra alors présenter des nausées, de la léthargie, de la confusion, des céphalées, et dans les cas sévères des convulsions, le coma et l’arrêt respiratoire.
Quels sont les traitements de l’hyponatrémie et leur contexte + le rythme de correction de la natrémie maximal ? (4)
- Tx cause sous-jacente (ex: arrêt diurétiques thiazidiques)
- Restriction hydrique (principal)
- Ajout diurétique (si hypoNa + hyperVol)
- Soluté salin (si hypoNa ou HypoVol sévère Sx)
Rythme : 0,3-0,5 mEq/L/heure ou 8-10 mEq/ jour -> éviter démyélinisation centropontique
Décrire les phénomènes associés en contexte d’hyponatrémie si :
- Acidose métabolique + hypokaliémie (1)
- Acidose métabolique + hyperkaliémie (2)
- pH normal + normokaliémie (4)
- Alcalose métabolique + hypokaliémie (2)
- Acidose métabolique + hypokaliémie : diarrhée
- Acidose métabolique + hyperkaliémie : IR, IS (insuffisance surrénalienne)
- pH normal + normokaliémie : SIADH, hypothyroïdie, Insuffisance en glucocorticoïdes, Polydipsie primaire
- Alcalose métabolique + hypokaliémie : Vomissements, Diurétiques
Décrire l’algorithme de l’hyponatrémie en énumérant les pathologies et la réponse rénale attendue
Nommer des causes du diabète insipide central (4)
o Idiopathique
o Secondaire à :
§ Traumacrânien
§ Chirurgie
§ Néoplasie
Nommer des causes du diabète insipide néphrogénique (7)
o Causes héréditaires
o Causes acquises :
§ Insuffisance rénale chronique
§ Hyper calcémie
§ Post-obstruction des voies urinaires
§ Post-insuffisance rénale aigüe
§ Hypokaliémie
§ Lithium
Quel est le principal symptôme du diabète insipide ?
Polyurie
Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie ?
L’hypernatrémie peut causer une irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort.
À quel seuil de natrémie apparait la soif ?
Na > 147 mEq/L
Comment différencier un diabète insipide central vs néphrogénique ?
- Une augmentation de l’Osmu ≥ 50% témoigne d’une cause centrale
- Une Osmu inchangée témoigne d’une cause néphrogénique
- Une Osmu intermédiaire (300-600 mOsm/kg) peut être secondaire à un diabète insipide
central ou néphrogénique partiel. Un test de déshydratation pourra être nécessaire pour préciser le diagnostic.
Quels sont les traitements de l’hypernatrémie
- Solutés hypotoniques
- Augmenter l’apport en eau
Rythme de correction maximal : 8-10 mEq/jour.
Décrire l’algorithme de l’hypernatrémie en énumérant les pathologies et la réponse rénale attendue
Quel est l’effet de l’hyperglycémie sur la natrémie ?
- Quel en est le ratio
- Quelle en est la formule
Une hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique
- Ratio : La natrémie diminue environ de 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 3 mmol/L.
- Concentration plasmatique corrigée de Na = Na mesurée + [3/10 x (glycémie – 5)]
Quels sont les deux effets qui s’opposent en contexte d’hyperglycémie au niveau de la natrémie ? Quel en est l’effet final ?
- Sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie
- Perte d’eau urinaire par diurèse osmotique hyponatrique qui a tendance à augmenter la
natrémie
La diurèse osmotique par hyperglycémie (ou autre) cause donc initialement une hyponatrémie, et si elle persiste, elle provoque par la suite une hypernatrémie.
Qu’est-ce qui régule la distribution cellulaire du potassium ? (5)
§ L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
§ Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
§ L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
§ Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
§ L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
Nommer 3 éléments qui régulent l’excrétion rénale de potassium tubulaire
L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium
Discuter des pertes de potassium rénales dues aux vomissements
On remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non digestif. Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium.
Quels sont les principaux signes et symptômes de l’hypokaliémie ? (4)
L’hypokaliémie peut se manifester par une faiblesse musculaire, des arythmies cardiaques, un iléus paralytique et une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme).
À l’ECG : possibles ondes T diminuées ou inversées, ondes U augmentées, QT long, sous-décalage du ST.
Décrire l’algorithme de l’hypokaliémie en énumérant les pathologies
Qu’est-ce qui peut causer une pseudo-hyperkaliémie ?
Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.
Quels sont les signes et symptômes de l’hyperkaliémie ?
L’hyperkaliémie agit au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires. Elle peut donc se manifester par :
* Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
* Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
* Paresthésies
* Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
o Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
o Divers changements à l’ECG : ondes T pointues, QRS élargi, QT court, allongement du PR
Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie et le seuil de traitement ? (8)
Si la kaliémie est > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera plus agressif :
- Calcium IV (troubles rythme cardiaque)
- Glucose IV (redistribution tissulaire)
- Insuline IV (redistribution tissulaire)
- Bêta-agoniste en inhalation - salbutamol
- Bicarbonate IV
- Kayexalate (élimination potassium dans les selles)
- Diurétiques
- Dialyse
Décrire l’algorithme de l’hyperkaliémie en énumérant les pathologies
À quels états peut-on retrouver le calcium extra-cellulaire ? (3)
Environ 40% du calcium sanguin est lié à l’albumine, 10% lié à des anions et 50% libre et ionisé.
Quels sont les effets au niveau de la calcémie et de la phosphatémie des hormones suivantes :
- PTH
- Calcitonine
- Calcitriol
- La PTH est une hormone hypercalcémiante et hypophosphatémiante
- La calcitonine est une hormone hypocalcémiante et hypophosphatémiante
- Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante
Quels sont les rôles de la PTH et de la vitamine D3 au niveau :
- Des os
- Des intestins
- Des reins
- Des parathyroïdes
Révision du tableau de l’homéostasie phosphocalcique
Quel est le lien entre la calcémie et la PTH ainsi qu’entre la calcémie et la volémie ?
-L’hypercalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.
-L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.
-Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal est reliée à la volémie :
* La réabsorption est diminuée en hypervolémie
* La réabsorption est augmentée en hypovolémie
Dans quel contexte doit-on corriger la calcémie ?
En contexte d’hypoalbuminémie
Quelles sont les 4 causes les plus fréquentes d’hypocalcémie ?
Les causes les plus fréquentes sont l’insuffisance rénale chronique, l’hypomagnésémie et en post-opératoire d’une chirurgie des parathyroïdes ou de la glande thyroïde.
Quels sont les signes et symptômes principaux de l’hypocalcémie ?
- Altération de l’état de conscience
- Convulsions
- Paresthésies
- Hypotension et bradycardie, QT allongé
- Signe de Chvostek : contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
- Signe de Trousseau : contracture du poignet et des métacarpo-phalangiens suite à
l’inflation d’un brassard de pression au-dessus de la pression systolique pour 3 minutes
Quels examens diagnostiques sont nécessaires pour préciser l’étiologie de l’hypocalcémie ? (5)
Le diagnostic nécessite souvent des examens de laboratoire supplémentaires, tels que dosage du magnésium, de la fonction rénale, du phosphore, de la PTH et de la vitamine D.
Quels sont les traitements de l’hypocalcémie ?
- Supplément calcium
- Supplément magnésium
- Supplément vitamine D
- Calcium IV (si sévère)
Décrire l’algorithme de l’hypocalcémie en énumérant les pathologies
Décrire l’algorithme diagnostic de l’hypocalcémie en fonction des dosages en laboratoire
Quelles sont les deux principales causes de l’hypercalcémie ?
Les néoplasies et l’hyperparathyroïdie primaire sont les causes principales.
Quels sont les principaux signes et symptômes de l’hypercalcémie ?
- Polyurie, polydipsie, signes de déshydratation
- Néphrolithiases
- QT court, onde T large, bradycardie, hypertension artérielle
- Constipation, nausées, vomissements, pancréatite
- Confusion, convulsions, stupeur, coma
Quels examens diagnostiques sont nécessaires pour préciser l’étiologie de l’hypercalcémie ? (5)
- Radiographie pulmonaire (néoplasie, maladie granulomateuse)
- Électrophorèse des protéines sériques (myélome)
- TSH
- Dosage de PTH
- Dosage vitamine D
Quels sont les principaux traitements de l’hypercalcémie ?
- Hydratation
- Calcitonine / biphosphonate (diminution résorption osseuse)
- Corticostéroïdes
- Chirurgie parathyroïdes
- Hémodialyse (cas sévères)
Décrire l’algorithme de l’hypercalcémie en énumérant les pathologies
Décrire l’algorithme diagnostic de l’hypercalcémie en fonction des dosages en laboratoire
Quelles sont les déficits métaboliques associés à l’insuffisance rénale chronique ? (5)
- Hyperphosphatémie
- Défaut de métabolisation de la 25(OH) vitamine D en 1,25(OH)2 vitamine D par
diminution de l’hydroxylation rénale (déficit en 1-alpha-hydroxylase) - Hypocalcémie
- Hyperparathyroïdie secondaire
- Ostéodystrophie rénale
Quels sont les déficits métaboliques associées à l’hyperparathyroïdie primaire ? (5)
- La PTH sérique augmente
- La conversion de 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 est stimulée, avec comme résultat
un taux sanguin de vitamine D augmenté (en l’absence de déficit en vitamine D associé) - La réabsorption rénale de calcium est augmentée et celle du phosphore est diminuée
- L’absorption digestive du calcium est augmentée
- La résorption osseuse est augmentée
- Ceci cause alors comme résultante une hypercalcémie et une hypophosphatémie
Réviser le tableau des anomalies phosphocalciques
Décrire les phénomènes associés dans un tableau 3 x 3 mettant en relation le calcium (hypo, normo, hypercalcémie) et le phosphore (hypo, normo- hyperphosphatémie)
Quels sont les rôles du magnésium (4) ?
- Conduction nerveuse
- Contractilité musculaire
- Divers processus enzymatiques
- Cofacteur de l’ATPase.
Où s’effectue la majorité de la réabsorption du magnésium a/n rénal ?
Branche épaisse de l’anse ascendante de Henle
Nommer 5 facteurs qui influence la réabsorption du magnésium a/n rénal ?
- Magnésémie
- Volémie
- Calcémie
- Certains transporteurs
- pH
Décrire comment les facteurs suivant influence la réabsorption du magnésium a/n rénal :
- Magnésémie (2)
- Volémie (2)
- Calcémie (3)
- pH (1)
Quels sont les signes et symptômes associés à l’hypomagnésémie ?
L’hypomagnésémie augmente l’excitabilité neuromusculaire ce qui engendre de la faiblesse, de la tétanie et des convulsions. Plusieurs arythmies auriculaires et ventriculaires sont possibles. Le QT peut s’allonger et le QRS être élargi.
À quels autres désordres ioniques l’hypomagnésémie est-elle souvent associée ?
L’hypomagnésémie est souvent associée à l’hypokaliémie puisque l’hypomagnésémie entraine une sécrétion tubulaire accrue de potassium dont les mécanismes ne sont pas entièrement élucidés.
On peut aussi observer une hypocalcémie puisque l’hypomagnésémie supprime la sécrétion de PTH et entraine aussi une résistance à l’action de la PTH.
Quelle modalité diagnostique nous aide à différencier l’étiologie de l’hypomagnésémie et comment l’interpréter ?
Collecte urinaire 24h
* Si le Mg urinaire est < 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine digestive.
* Si le Mg urinaire est > 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine rénale.
Quels sont les traitements de l’hypomagnésémie ? (2)
La réplétion du magnésium se fera par des suppléments oraux si possible, sauf s’il y a des manifestations sévères (tétanie, convulsions, arythmies) où l’on choisira la voie intraveineuse.
Décrire l’algorithme de l’hypomagnésémie en énumérant les pathologies
Par quoi l’hypermagnésémie est-elle souvent accompagnée ? (2)
Hyperkaliémie, urémie
Quels sont les principaux signes et symptômes hypermagnésémie ?
L’hypermagnésémie est fréquemment asymptomatique. Lorsque plus sévère, elle peut causer des nausées, paresthésies, hypotension, bradycardie et une aréflexie à l’examen physique.
Comment faire le diagnostic de l’hypermagnésémie ?
Puisque l’hypermagnésémie est en général iatrogénique, le diagnostic se fait essentiellement au questionnaire. La fonction rénale doit également être vérifiée.
Quels sont les traitements de l’hypermagnésémie ? (3)
Le traitement principal consiste à cesser les apports. S’il y a présence de complications hémodynamiques et une fonction rénale normale, du calcium intraveineux sera donné. Sinon, on optera pour la dialyse.
Décrire l’algorithme de l’hypermagnésémie en énumérant les pathologies
Décrire les 4 interactions entre la magnésémie et la calcémie
§ L’hypocalcémie est une CAUSE d’hypermagnésémie par diminution de l’excrétion rénale de Mg.
§ L’hypercalcémie est une CAUSE d’hypomagnésémie par augmentation de l’excrétion rénale de Mg.
§ L’hypomagnésémie est une CAUSE d’hypocalcémie par diminution de la sécrétion de PTH et une résistance accrue à l’effet de la PTH (mécanismes pas clairs).
§ L’hypermagnésémie n’affecte pas la PTH et ne cause pas de problème de calcium.
Quel type de phosphore pour être quantifié en laboratoire ?
Phosphore inorganique
Où est absorbé le phosphore a/n digestif ?
Intestin grêle
Où est réabsorbé le phosphore a/n rénal ?
Tubule proximal
Quels sont les principaux signes et symptômes de l’hypophosphatémie ?
Les manifestations cliniques secondaires à l’hypophosphatémie sont présentes seulement lors d’hypophosphatémie sévère. Il peut y avoir une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme), paresthésies, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse, ou trouble de la contractilité cardiaque.
Quels sont les examens diagnostiques nécessaires pour clarifier une hypophosphatémie plus complexe ?
- Dosage des ions
- Dosage magnésium
- Dosage calcium
- Dosage PTH
- Dosage vitamine D
- Fonction rénale
Quels sont les traitements de l’hypophosphatémie (2) et quelles sont les 2 précautions à considérer ?
L’hypophosphatémie se corrige avec des suppléments par voie orale ou intraveineuse (pour les cas plus sévères). On doit être plus prudent avec les patients en insuffisance rénale ou s’il y a présence concomitante d’hypocalcémie.
Décrire l’algorithme de l’hypophosphatémie en énumérant les pathologies
À quoi s’associent les manifestations cliniques de l’hyperphosphatémie ?
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Qu’est-ce qui doit être évalué en premier en contexte d’hyperphosphatémie ?
Fonction rénale
Quels sont les traitements de l’hyperphosphatémie ? (3)
L’hyperphosphatémie en insuffisance rénale chronique sera corrigée par une restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes, …) et par l’utilisation de chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres).
L’hémodialyse peut être nécessaire en insuffisance rénale aigüe.
Décrire l’algorithme de l’hypermphosphatémie en énumérant les pathologies
À quels désordres électrolytiques les anomalies à l’ECG suivantes sont-elles responsables ?
- Allongement intervalle QT
- Ondes T aplaties ou inversées
- Ondes T pointues
- Ondes U
- QRS large
- QT court
- Allongement intervalle QT : hypoCa, hypoK
- Ondes T aplaties ou inversées : hypoK
- Ondes T pointues : HyperK
- Ondes U : hypoK
- QRS large : hyperK
- QT court : hyperCa, hyperK
