Insuficiencia SR Flashcards

1
Q

Definición de insuficiencia suprarrenal

A

Incapacidad de la corteza suprarrenal de producir en cantidades suficientes glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona)

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2
Q

Etiologia más frecuente

A

AUTOINMUNE (Enf de addison)

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3
Q

De que depende la clínica en las insuficiencias de SR

A
  • Velocidad de instalación
  • Extensión de compromiso
  • Si hay compromiso de mineralocorticoides
  • GRADO DE STRESS
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4
Q

Clínica de la insuficiencia SR

A
  • Fatiga, apatia y anorexia
  • Nauseas y vomitos
  • Constipación
  • Dolor abdominal
  • Deseo por sal (NaCl)
  • Mareo
  • Artralgia y mialgia
  • Hiperpigmentación (primarias)
  • Hipotensión
  • Vitiligo
  • Perdida de peso
  • Fiebre
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5
Q

Alteraciones laboratoriales de Insuficiencia de SR

A
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Hipercalcemia
  • Aumento de Urea y Cr
  • Anemia
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6
Q

Sintomas que presenta en mayor parte en mujeres

A

Perdida de libido (por mayor dependencia de los andrógenos SR)

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7
Q

Alteraciones psiquiatricas en pctes con insuficiencia de suprarrenal

A
  • Depresión
  • Psicosis
  • Alteración en la memória: apatia y pobreza de pensamiento
  • Confusión
  • Delirium
  • Estupor y coma
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8
Q

Causas de Insuficiencia de Suprarrenal primarias

A
  • Autoinmune isolada o como parte del APS 1 y 2;
  • Infecciosas; TBC > histoplasmosis > VIH > Sifilis.
  • Infartos, hemorragias o traumas.

Otras:

  • Farmacológicas como Ketoconazol, Fluconazol, Rifampicina…
  • Adrenoleucodistrofia (congenito)
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9
Q

Cuales auto anticuerpos busco para evaluar autoinmunidad de SR

A
  • Ac anti 21-hidroxilasa
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10
Q

A quien sospechar de autoinmunidad SR ante ISR

A

Varones 71% en formas aisladas

Mujeres si concomitante hay otras autoinmunes activas.

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11
Q

Estadios de instalación de la ISR

A

1- RP alta con Aldosterona normal o baja
2- Baja respuesta de cortisol con estimulo ACTH
3- Aumento ACTH basal con cortisol normal
4- Bajo cortisol plasmático matinal

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12
Q

Que es Sindrome poliglandular atoinmune

A

Un conjunto de s/s caracterizado por comprometimiento de múltiples glándulas de carácter autoinmune.

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13
Q

Composición de APS tipo II

A

Presencia de ISR más al menos1

  • Tiroiditis autoinmune (snd de Schimitd)
  • DM1 (snd de Carpenter)
  • Hipogonadismo primario
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14
Q

Composición de APS I

A

Presencia de ISR mas al menos 1

  • Candidiasis mucocutanea
  • Hipoparatiroidismo primario
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15
Q

Cual es la causa de la APS I

A

Mutación del gen AIRE, regulador de células T. No dejaria expresarse linf T autoinmunes.

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16
Q

Causas de ISR secundarias

A
  • Panhipopituitarismo (post Rt, enf. infiltrativas, post operatório, snd de Sheehan…)
  • Aisladas: Mutación del gen POMC, TPI
  • Drogas como Megestrol, codeínas, Morfina
  • Infarto pituitario o hipotalamico
  • Hemorragia
  • Trauma
  • TBC cerebral
17
Q

Causas de ISR terciaria

A
  • Admnistración cronica de altas dosis de GCC

* Corrección de hipercortisolismo

18
Q

Que difere en la ISR primaria de las otras dos

A

En la 2 y 3 los niveles de cortisol suelen se restablecer tras administración prolongada de ACTH y los niveles de mineralocorticoides se aproximan del normal.

19
Q

Diferencias clinicas de ISR 1 para ISR 2 y 3

A

En ISR 2 y 3 NO se presenta:

  • Hiperpigmentación (ATH normal)
  • Hipotensión menos frecuente y deshidratación NO;
  • Hay hiponatremia y retención H²O, pero no hay Hipercalemia.
  • Hipoglucemia más frecuente en la 2º
20
Q

Algoritmo diagnóstico para ISR

A
  • Demostrar secreción baja de cortisol; (mañana)
  • Dependencia o no de ACTH o CRH;
  • Buscar la topografia con imagen.
21
Q

Valores para disgnóstico de ISR

A
  • Cortisol plasmático matinal <5 mcg/dL
  • ACTH plasmático 2x VN
  • Disminución de S-DHEA
  • Se confirma con test de estimulación con CRH
22
Q

Como cursa la ISR primaria

A

Deficit de mineralocorticoides, GCC y andrógenos (más evidente en mujeres)

23
Q

Valor de cortisol plasmático a las 08:00 hs

A

10-20 mcg/dL

24
Q

Como interpreto los valores de cortisol plasmático 08:00 en el diagnóstico

A
  • < 3 mcg/dL altamente sugestivo
  • 3-15 mcg/dL no conclusivo, necesario test de supresión para confirmar o no.
  • > 15 mcg/dL es respuesta normal
25
Q

Como interpreto los valores de cortisol salival matinal

A
  • < 1,8 ng/mL alta probabilidad de ISR

* > 5,8 ng/mL excluye

26
Q

Como esta el test de estimulación con ACTH en ISR

A

Primaria: Alto ACTH y Cortisol bajo
Secundaria: ACTH y Cortisol bajos

27
Q

Valores de referencia para test de estimulación con ACTH de 8 hs

A
  • 30-60 min: > 20 mcg/mL

* 6-8 hs: > 25 mcg/mL

28
Q

Cuál es el valor normal de ACTH

A

20-52 pg/mL

29
Q

Como están los niveles de ACTH, Renina, Aldosterona, Na y K en ISR primari

A
  • ACTH muy elevados (4000 pg/mL)
  • Aumento de APR y K (K normal en las secundarias)
  • Disminución de Aldosterona y Na
30
Q

Como actúa el test de Metopirona

A

Inhibiendo el cortisol, desciende sus niveles haciendo feedback positivo con ACTH, lo elevando.

31
Q

Teste de hipoglucemia inducida por insulina, que evidencia

A

Respuesta de la hipofisis a un estimulo estresante.

Cae glucemia y aumenta ACTH

32
Q

A quien esta contraindicado el test de hipoglucemia inducida por insulina

A
  • Ac de convulsión
  • Enfermedad cardiovascular
  • Enfermedad cerebrovascular
33
Q

Cual es la diferenciación entre ISR secundaria y terciaria

A

Estimulo con CRH que es positivo en terciarias y negativo en las secundarias.

34
Q

Como se monitorea los pacientes que son tratados con GCC

A

Monitorear:

  • Peso
  • TA y ortostatismo
  • Nivel de energía
35
Q

Cual es el reemplazo para insuficiencia de mineralocorticoides

A
  • Fludrocortisona 50-100 mcg
    Además, no se restringe la ingesta de NaCl.
    En climas cálidos o sudoreción excesiva se aumenta la dosis en 50 a 100% o aumenta la ingesta de NaCl.
36
Q

Tratamiento de ISR primaria + HTA

A
  • Disminuye la fludrocortisona y actividad mineralocorticoidesde GCC.
  • Tto HTA:
    Euvolemicos: IECA, ARA2, segunda linea BCC dihidropiridinicos.
37
Q

Tratamiento de ISR primaria + embarazo

A

GCC ingual, pero, con carga de estress en el 3º trimestre y pré parto.
* La progesterona plasmática aumenta durante el embarazo, ejerciendo efecto antimineralocorticoides, lo que lleva a aumento de dosis.