Insuficiência Cardíaca Crônica Flashcards
O que podemos falar sobre Insuficiência Cardíaca e Insuficiência Coronariana?
Qual a Epidemiologia da Insuficiência Cardíaca?
- Única dç cardíaca aumentando progressivamente
- Incidência dobra a cada década acima de 45 anos
- Principal causa de hospitalização mais de 65 anos
- alta letalidade e mortalidade, aumentam com idade
Qual a definição de Insuficiência Cardíaca?
É uma síndrome que se desenvolve após agressão miocárdica capaz de ocasionar alterações hemodinâmicas, culminando na incapacidade de atender às demandas metabólicas dos tecidos, a despeito de adequadas pressões de enchimento
- Principal característica: desmodulação de múltiplas alças de feedback neuroendócrinas, humorais e inflamatórias
Qual o papel da angiotensina II na fisiopatologia da IC?
Aumenta o Tamanho e a Massa Cardíacos:
- Estimula o crescimento (hipertrofia) dos músculos cardíacos, o que pode inicialmente ajudar a manter a função cardíaca, mas com o tempo leva à insuficiência cardíaca.
- Síntese de Proteínas e Indução de Programas Genéticos Fetais:
A angiotensina II promove a síntese de proteínas que podem não ser funcionais ou adequadas, contribuindo para a disfunção celular. - Proteínas Anormais e Fibrose:
Promove a deposição de colágeno e outros materiais na matriz extracelular do coração, levando à fibrose (endurecimento do tecido cardíaco). - Vascularização Inadequada:
A remodelação cardíaca promovida pela angiotensina II pode resultar em um suprimento sanguíneo inadequado para o tecido cardíaco aumentado.
Aumento do Trabalho Cardíaco: O coração precisa trabalhar mais para bombear sangue suficiente.
Hipertrofia e/ou Dilatação: O coração se torna maior (hipertrofia) e/ou as câmaras cardíacas se alargam (dilatação), o que eventualmente leva à insuficiência cardíaca.
Quais são os fatores da vasodilatação na fisiopatologia da IC?
- Peptídeos Natriuréticos: Promovem a excreção de sódio e água, reduzindo o volume sanguíneo e a pressão arterial.
- Prostaglandinas, Bradicinina, EDRF/NO (Óxido Nítrico): Mediadores que causam vasodilatação, diminuindo a resistência vascular e a pressão arterial.
Quais são os fatores envolvidos na vasoconstrição da IC?
- Sistema Nervoso Simpático (SNS): Libera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que aumentam a frequência e a força das contrações cardíacas.
- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Aumenta a produção de angiotensina II, que causa vasoconstrição e estimula a liberação de aldosterona, aumentando a retenção de sódio e água.
- Vasopressina: Hormônio antidiurético que também contribui para a retenção de água.
- Endotelinas, Citocinas: Outros mediadores que promovem vasoconstrição e inflamação.
Como se dá a disfunção ventricular e a redução do débito cardíaco na fisiopatologia da IC?
- Vasoconstrição: Reduz o diâmetro dos vasos sanguíneos, aumentando a resistência vascular.
- Retenção de Sódio e Água: Aumenta o volume sanguíneo e a pressão arterial.
- Proliferação Celular: Crescimento excessivo de células vasculares, contribuindo para o enrijecimento dos vasos.
Como se dá a fisiopatologia da agressão na IC?
- Agressão Miocárdica: Refere-se a qualquer dano ou estresse ao tecido cardíaco, como isquemia, infarto do miocárdio, ou sobrecarga de pressão/volume.
- Necrose e Apoptose: Agressão ao miocárdio leva à morte celular por necrose (morte celular patológica) e apoptose (morte celular programada), resultando em perda de células miocárdicas funcionais.
- Consumo de Energia pelo Miocárdio: A morte celular e o dano tecidual fazem com que o coração tenha que trabalhar mais para manter o débito cardíaco, resultando em aumento do consumo de energia.
- Respostas Compensatórias:
Mecanismo de Frank-Starling: O coração tenta compensar a função reduzida aumentando o volume diastólico final, o que estica as fibras miocárdicas e, teoricamente, melhora a força de contração. - Ativação Simpática (NE, E)
NE (Norepinefrina) e E (Epinefrina): Ativação do sistema nervoso simpático libera catecolaminas que aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade, mas também aumentam o consumo de oxigênio do miocárdio. - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Aumenta a vasoconstrição, que eleva a resistência vascular e a pós-carga.
- Aldosterona: Aumenta a retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo e a pré-carga.
- Outros: Endotelina: Contribui para a vasoconstrição e a hipertrofia miocárdica.
- Remodelamento Cardíaco
(Hipertrofia e Dilatação): O coração passa por mudanças estruturais na tentativa de lidar com o aumento da carga de trabalho. A hipertrofia é o aumento do tamanho das células musculares cardíacas, enquanto a dilatação é o alargamento das câmaras cardíacas. Ambos os processos inicialmente ajudam a manter a função, mas eventualmente contribuem para a disfunção cardíaca progressiva.
Conclusão:
O diagrama ilustra como a agressão miocárdica leva a uma cascata de eventos que resultam em necrose e apoptose celular, aumento do consumo de energia pelo miocárdio, ativação de sistemas compensatórios (Frank-Starling, ativação simpática, SRAA) e remodelamento cardíaco. Esses mecanismos, embora inicialmente úteis para compensar a disfunção cardíaca, eventualmente contribuem para a progressão da insuficiência cardíaca.
Quais são as alterações estruturais irreversíveis que levam ao processo de remodelamento?
- Crescimento do miócito
- Reexpressão miócito fetal
- Mudanças na matriz extracelular
- Necrose/ Apoptose
- Alterações das proteínas contráteis
Explique a figura sobre a patogenia da IC
- Frações de ejeção: No eixo vertical à esquerda, a figura mostra a fração de ejeção, que é a porcentagem do volume de sangue que o ventrículo esquerdo expulsa a cada batimento. Normalmente, uma fração de ejeção acima de 60% é considerada normal, enquanto valores abaixo de 40% indicam disfunção ventricular.
- Evento inicial: O processo começa com um “evento inicial”, que pode ser um infarto do miocárdio, hipertensão ou outra condição que cause dano ao coração.
- Lesão secundária: Após o evento inicial, ocorre uma “lesão secundária”, que representa danos adicionais ao coração ao longo do tempo. Esta lesão é mostrada como uma linha amarela que desce, indicando uma redução progressiva na fração de ejeção.
- Tempo (anos): No eixo horizontal, a figura mostra a progressão da doença ao longo dos anos. A insuficiência cardíaca é um processo que se desenvolve ao longo do tempo, passando de uma fase assintomática para uma fase sintomática.
- Mecanismos compensatórios: O corpo tenta compensar a função cardíaca reduzida através de vários mecanismos, como a ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esses mecanismos são representados pelas setas e círculos que aumentam de tamanho.
- Fase assintomática e sintomática: Inicialmente, o paciente pode não apresentar sintomas (fase assintomática), mas à medida que a fração de ejeção diminui e a lesão cardíaca se agrava, os sintomas de insuficiência cardíaca começam a aparecer (fase sintomática).
Quais são as etiologias possíveis da Insuficiência Cardíaca?
A respeito das IC esquerda, o que podemos explicitar sobre sintomas é exame físico?
Sintomas Retrógrados
- 🔝PAE 🔜🔝PCP 🔜 Congestão venocapilar pulmonar
- Dispneia
- Palpitações
- Tosse
- Hemoptoicos
**Sintomas Anterógrados:
- ⬇️DC
- Irritabilidade, insônia, confusão mental, anorexia, fadiga, astenia, intolerância ao esforço, oligúria
Exame Físico
- Ausculta Cardíaca: ritmo de galo B3. Dificuldade de auscultar claramente a B3. Sopro valvar de regurgitação
- Ausculta Pulmonar: Estertores, ronco, sibilos, …
A respeito das IC direita, o que podemos explicitar sobre sintomas é exame físico?
**Sintomas Retrógrados
- Congestão Venosa Sistêmica
- Repercussões subjetivas: cansaço fácil, astenia, dor hipocôndrio direito, anorexia, oligúria
- Ex físico: ingurgitamento Jugular, hepatomegalia, edema (mmii), derrames cavitários, cianose
Qual a semiologia associada a ICC?
- IC direita + IC esquerda
- Principal causa de IC direta = IC esquerda
- Sinais e Sintomas somados
- Quando a IC direta é causada pela IC esquerda, melhoram os sintomas pulmonares da IC esquerda
Quais são os sinais e sintomas de acordo com a sensibilidade e especificidade (SBC)?
Quais são os exames complementares utilizados na IC?
Quais são as características do ECG na IC?
Quais são as características do RX de Tórax na IC?
Quais são as características do BNP na IC?
Qual a importância do ECO na IC?
Qual é o algoritmo diagnóstico da IC?
Qual é o nome da classificação funcional da IC?
NYHA
- Existem 4 classificações funcionais
Quais são os estágios da IC com base em danos estruturais e miocárdicos?
Qual a diferença entre a IC sistólica e a IC diastólica?
Como se dá a classificação de IC de acordo com a fração de ejeção?
Quanto ao tratamento em que consiste o tratamento não-farmacológico, é qual o objetivo do tratamento farmacológico?
Como se dá o uso de IECA para IC, é dê exemplos de IECA
- Enalapril 2,5 a 20 mg 2xdia
- Captopril 6,25 a 50 mg 3xdia
- Ramipiril 2,5 a 10 mg 1xdia
- Lisinopril 5 a 40 mg 1xdia
Colaterais: tosse seca, hipercalemia, angioedema
Quais são as explicações para os efeitos colaterais do uso dos IECA?
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Angioedema:
- Formação: Ocorre devido ao acúmulo de bradicinina, que aumenta a permeabilidade vascular e pode causar inchaço rápido, especialmente na face, lábios e vias aéreas.
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Tosse Seca:
- Formação: Também causada pelo acúmulo de bradicinina e substância P nos pulmões, que irritam as vias respiratórias e desencadeiam a tosse.
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Hipercalemia:
- Formação: Os IECA diminuem a produção de aldosterona, o que reduz a excreção de potássio pelos rins, levando a níveis elevados de potássio no sangue.
- Captopril: Conhecido por causar mais efeitos colaterais devido à sua meia-vida curta e necessidade de doses mais frequentes, aumentando a exposição total do paciente aos potenciais efeitos adversos.
Como se dá o uso de Beta-bloqueadores na IC?
Como se dá o uso de Antagonistas dá Aldosterona na ICC?
Como se dá o uso de diuréticos na IC?
Como se dá o uso de Digitálicos na IC?
Em pacientes que não toleram ou que têm contraindicações para IECA ou BRA o que se deve usar para ICC?
Quais são os usos da Ivabradina na ICC?
Quando devo usar Entresto na ICC?
Quando devo usar inibidores de SGLT2?
E quanto as terapias elétricas, quando devem ser usadas na IC?
Demonstre um algoritmo de tratamento para ICFEr
Quando se deve usar anticoagulantes orais na ICC?
E quanto aos dispositivos e cirurgias usados na IC, quais devemos usar e quando?
Quais são as características da ICFEp e o que deve ser usado no tratamento?
