Aterosclerose e Doença Coronariana Flashcards
Verdadeiro ou Falso?
A DAC representa quase metade de todas as causas de morte cardiovasculares nos EUA em 2008?
Sim
Em que consiste a Insuficiência Coronariana, e qual é mecanismo associado?
Em que consistem a DAC e a Aterosclerose, e qual é a sua associação?
Aterosclerose é a principal causa de DAC
Qual é o passo a passo da formação da placa de ateroma?
- Lesão endotelial
- Adesão de Monócitos
- Transformação em Macrófagos
- Formação de células espumosas
- Formação de células musculares lisas
- Formação de placa fibrótica
- Calcificação e Necrose
- Complicações
Explique os passos Lesão endotelial, Adesão de monócitos, Transformação em Macrófagos e Formação de células espumosas!
Lesão Endotelial
Fatores de risco: hipertensão, colesterol alto, tabagismo, diabetes.
Dano ao revestimento interno da
artéria (endotélio).
Adesão de Monócitos
Monócitos do sangue aderem à área lesada.
Migração dos monócitos para a camada íntima da artéria.
Transformação em Macrófagos
Monócitos se diferenciam em macrófagos.
Macrófagos absorvem lipídios, especialmente LDL oxidado.
Formação de Células Espumosas
Macrófagos repletos de lipídios tornam-se células espumosas.
Acúmulo de células espumosas forma uma estria gordurosa.
Explique os passos Proliferação de células musculares lisas, Formação da placa fibrótica, Calcificação e Necrose, e Complicações!!!
Proliferação de Células Musculares Lisas
Fatores de crescimento estimulam a migração e proliferação de células musculares lisas da camada média.
Células musculares lisas produzem matriz extracelular (colágeno, elastina).
Formação da Placa Fibrótica
Acúmulo de células espumosas, células musculares lisas e matriz extracelular.
Desenvolvimento de uma capa fibrosa sobre a estria gordurosa.
Calcificação e Necrose
Placa pode calcificar-se e áreas necróticas podem se desenvolver dentro da placa.
Endurecimento e possível instabilidade da placa.
Complicações
Ruptura da placa pode expor seu conteúdo ao sangue.
Formação de trombo, levando a eventos como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC).
Quais são os diferentes estágios do desenvolvimento da placa de aterosclerótica?
Os estágios se classificam entre grau 1 e grau 6
A partir de qual grau a placa aterosclerótica costuma apresentar sintomas?
Grau 1 e 2: Placas iniciais, geralmente assintomáticas.
Grau 3 e 4: Placas moderadas, podem começar a causar sintomas leves durante esforço.
Grau 5: Placas significativas, frequentemente causam sintomas tanto em repouso quanto em atividade.
Grau 6: Obstrução completa, resultando em isquemia grave e sintomas severos.
Como se dá a Evolução da Placa Aterosclerótica?
- Placa estável: Crescimento com estenose progressiva do vaso
- Placa instável: ruptura sintomática 🔜 doença aguda
Explique o seguinte esquema:
Ruptura aguda sintomática → doença aguda
- Colágeno e GP Ia/IIa: Após a ruptura da placa, o colágeno é exposto.
- Fator de von Willebrand/GP Ib: As plaquetas se aderem ao colágeno exposto com a ajuda do fator de von Willebrand.
- Trombina, ADP, 5-HT, TXA2: Estas substâncias são liberadas, ativando mais plaquetas.
- Ação das plaquetas: As plaquetas mudam de forma e liberam mais mediadores que amplificam a resposta.
- GP IIb/IIIa ativado: As plaquetas ativadas se ligam entre si via fibrinogênio.
- Fibrinogênio: Facilita a ligação entre plaquetas, formando um agregado que estabiliza o coágulo.
Esta sequência de eventos leva à formação de um trombo, que pode obstruir o fluxo sanguíneo e resultar em uma doença aguda, como um infarto do miocárdio.
Quais são as apresentações da DAC?
Classifique a Insuficiência Coronariana pela maneira de instalação, intensidade e características evolutivas!!!
Quais são os tipos de Infartos do Miocárdio associados a DAC?
Em que consiste a Angina e quais são as suas principais causas?
Quais são as localizações típicas da dor torácica relacionada ao IAM?
Qual é a classificação clínica quanto ao tipo de angina, típica, não típica e não cardíaca?
Como se caracteriza e qual é a classificação de angina estável na Síndrome Coronariana?
I - não apresenta angina com atividades habituais
II - Limitação discreta com atividades habituais
III - Importante Limitação as atividades habituais
IV - Incapacidade de realizar atividades sem desconforto
Em que consiste a Insuficiência Coronariana quanto ao exame físico e aos fatores de risco?
Quais exames laboratoriais devem ser usados para avaliação complementar da insuficiência coronariana?
- Glicemia em jejum
- Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL e triglicerídeos)
- Função renal (creatinina)
- Hemograma (hematócrito)
- Função tireoideana (TSH, T4 livre)
- PCR ultra-sensível
Quais antiagregantes plaquetários devem ser usados no tratamento medicamentoso da Angina Estável?
Aspirina
- Inibição irreversível da enzima ciclo-oxigenase 1, bloqueio da síntese de TXA2
- 75 a 325 mg diários
- Continuada indefinidamente
- Se tiver contraindicação usa-se inibidores da enzima P2Y12
(Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
O que avaliar no ECG?
- Segmento ST
- Onda T
- Avaliar Bloqueio de ramo
ECG normal NÃO exclui DAC
Verdadeiro ou Falso?
VERDADEIRO
De acordo com a avaliação complementar não invasiva, como se dá a avaliação funcional do coração?
Testes provocativos
- Teste ergométrico
- Medicina Nuclear
- Ecocardiograma de stress
Como se dá a avaliação anatômica do coração?
- Tomografia coronariana
Escore de cálcio
Angiotomografia Coronariana
Quanto a avaliação complementar invasiva, existe a cineangiocoronariografia (CATE)
- Laboratório de Hemodinâmica
Injeção de contraste diretamente nas artérias coronarianas
Várias imagens: cine - Visualização apenas do lúmen: não informa isquemia ou tamanho da placa
- DAC significativa:
Estenose >=70% art epicárdica maior
Estenose>=50% tronco da art coronária esquerda
Existem 3 tipos de tratamento para a angina estável, quais são?
- Medidas educativas: MEV
- Tratamento Medicamentoso
- Revascularização miocárdica
Via percutânea: angioplastia com ou sem stent
Cirurgia bypass (“ponte”)
Enxertos arteriais: mamária, radial, gastro-epiplóica
Enxertos venosos: safena
Quanto ao MEV, quais os fatores modificáveis e não modificáveis?
MODIFICÁVEIS
- Dislipidemia
- Sedentarismo
- Tabagismo
- Hipertensão
- Estresse
- Diabetes
- Obesidade
NÃO MODIFICÁVEIS
- Idade
- Sexo
- História Familiar
Como se dá o mecanismo de ação dos BB?
Quais as indicações dos BB e efeitos colaterais?
Qual o mecanismo de ação dos Antagonistas dos canais de cálcio?
Quais são os Antagonistas dos canais de cálcio utilizados nas doenças coronarianas?
Qual o mecanismo de ação dos Nitratos?
Quais são os Nitratos usados no tratamento de angina estável?
Qual medicamento tem efeito anti-insquêmico sem efeito hemodinâmico?
Quais as funções de Ranozalina, Ivabradina, Nicorandil e Alopurinol?
- Ranolazina: Reduz a demanda de oxigênio do coração.
- Ivabradina: Reduz a frequência cardíaca sem afetar a contratilidade.
- Nicorandil: Vasodilatador que alivia a angina.
- Alopurinol: Reduz o estresse oxidativo e pode melhorar a função endotelial.
Qual é o esquema de tratamento da angina estável?
Quais são os estabilizadores de endotélio mais usados?
Atorvastatina (Lipitor): Potente, flexível em dosagem.
Doses: 10-80 mg/dia
Rosuvastatina (Crestor): Alta potência, eficaz para metas de LDL.
Doses: 5-40 mg/dia
Simvastatina (Zocor): Amplamente usada, disponível em combinação.
Doses: 10-40 mg/dia
Devemos usar IECA?
Existem 2 tipos de SCA, quais são?
Quais são as características principais do SCA sem SST e com SST?
Quais são os marcadores de necrose miocárdica?
Como se faz a estratificação de risco em SCA sem SST?
Como funciona o Timi Risk score?
Como se dá o manejo das SC?
