Insuficiência Cardiaca Flashcards

Question 1

Q

Como é a lei de Laplace?

Question 2

Q

Porque a IC vem aumentando nos últimos tempos?

Answer

A

2% da população

Envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC);
Maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e
Melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (como o IAM e as valvopatias)…

Question 3

Q

O que é Insuficiência Cardiaca?

Answer

A

inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente (isto é, com pressões intraventriculares normais).

Question 4

Q

O que é a Função Sistólica?

Answer

A

Função Sistólica:

Capacidade do ventrículo de ejetar sangue.

Ventrículo normal contém 80-150 ml de sangue no final da diástole – Volume Diastólico Final (VDF);
Deste, aprox. 60 ml são ejetados a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS); faixa normal: 40-100 ml.
Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); faixa normal: 30-60 ml.
O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o Débito Cardíaco (DC), determinado pelo produto do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC).
O valor normal é de 4,5-6,5 L/min.
O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2.

Question 5

Q

Como pode ser estimada a função sistólica?

Answer

A

A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja:

FE = DS/VDF x 100.

Normal = 50-70%.

Question 6

Q

O que é a função diastólica?

Answer

A

Função Diastólica

Capacidade do ventrículo de se encher sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.

Essa capacidade é determinada pelo grau de relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno venoso se acomode nos ventrículos.

Não é um processo passivo, depende de energia, justificando a disfunção diastólica encontrada em situações como a isquemia (onde ocorre depleção do ATP).

Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg.

Como a medida das pressões de enchimento exige métodos invasivos, na prática ambulatorial podemos aferir a função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-Doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral.

Question 7

Q

O que é Insuficiência Cardíaca Congestiva?

Answer

A

Principal consequência clínica da IC: congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar).
O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”).

Question 8

Q

Quais os tipos de Insuficiência Cardíaca Quanto ao lado do coração afetado?

Answer

A

IC Esquerda:

Maioria dos casos.
Geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática…
Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).

IC Direita:

Geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD).
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

IC Biventricular:

Tanto “esquerda” quanto “direita”.
Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.
Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE…

Question 9

Q

Quais os tipos de Insuficiência cardiaca Quanto ao mecanismo fisiopatológico?

Answer

A

IC Sistólica:

50-60% dos casos.
Perda da capacidade contrátil do miocárdio.
A disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%).
Existem duas consequências principais:
1. Baixo débito cardíaco; e
2. Aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão).
Exemplos: O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática

IC Diastólica:

40-50% dos casos.
A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo).
Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade.
A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.

Question 10

Q

Quais os tipos de Insuficiência cardiaca Quanto ao débito cardiaco?

Answer

A

IC de Baixo Débito

IC de Alto Débito

Question 11

Q

O que é IC de Baixo Débito?

Answer

A

IC de Baixo Débito:

Maioria dos casos.
A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual.
Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece.
Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso.
Já na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia.
Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular.
Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um qua- dro de IC de baixo débito.

Question 12

Q

O que é IC de alto débito?

Answer

A

IC de Alto Débito:

Ocorre nas condições que exigem maior trabalho cardíaco:
1. Demanda metabólica: tireotoxicose, anemia grave
2. Desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas: beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.
Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca.

Question 13

Q

Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de tórax, ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma. Como explicar esta aparente contradição?

Answer

A

Mecanismos Compensatórios:

Lei de Frank-Starling
Contratilidade dos Miócitos Remanescentes
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
Aumento da Frequência Cardíaca

Question 14

Q

O que diz a Lei de Frank-Starling?

Answer

A

Quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção!
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para interação bioquímica e gasto energético.
Assim, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco.
Após um deficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente.
São dois os mecanismos dessa dilatação ventricular na IC sistólica:
1. Esvaziamento incompleto do ventrículo;
2. Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Este segundo mecanismo depende da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins.
A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma importante limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva

Question 15

Q

O que é Pré-carga?

Answer

A

O Volume Diastólico Final (VDF)

Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao coração…

O retorno venoso, por sua vez, depende da volemia e do tônus do leito venoso (na venocontricção ele aumenta, na veno- dilatação – ou venoplagia – ele diminui).

Question 16

Q

Como a Contratilidade dos Miócitos Remanescentes ajuda no mecanismo compensatorio da IC?

Answer

A

A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro.
O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente.
Desse modo, até certo ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses miócitos remanescentes “sobrecarregados”.

Question 17

Q

O que é a Hipertrofia ventricular Esquerda?

Answer

A

Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
A hipertrofia aumenta o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total,
Ela também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca.
Quando o processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia compensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes – estes ficam maiores e mais espessos, apresentando maior número de fibrilas.
A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca!

Question 18

Q

Qual o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares?

Answer

A

Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)

Question 19

Q

Qual o paradoxo que compõe a base do fenômeno de remodelamento cardiaco?

Answer

A

Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica.

Question 20

Q

Como o remodelamento cardiaco ocorre?

Answer

A

A queda no DC é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico.
A elevação da noradrenalina estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal, devido à diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula densa e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular.
A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina.
A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular
A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”.
A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico.

Question 21

Q

Quais os mediadores responsáveis pelo remodelamento cardíaco que quais suas ações?

Answer

A

Noradrenalina:
1. Agindo sobre receptores beta-1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito “miocardiotóxico” das catecolaminas).
2. O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose.
3. Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na insuficiência cardíaca avançada (downregulation).
Angiotensina II:
1. Agindo sobre os receptores AT1, promove os seguintes efeitos danosos:
  1. Apoptose do miócito
  2. Proliferação de fibroblastos
  3. Liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.
Aldosterona:
1. Agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos.

Question 22

Q

Quais fármacos inibem a hiperativação neuro-humoral (e seus efeitos sobre o miocárdio), sendo capazes de influir positivamente na história natural da insuficiência cardíaca sistólica de baixo débito, aumentando a sobrevida do paciente?

Answer

A

Inibidores da ECA
Bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II
Betabloqueadores
Antagonistas da aldosterona.

Question 23

Q

O que é Pós-Carga?

Answer

A

É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular.

O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de oxigênio.

Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga

Tensão da parede miocárdica na sístole
Vasoconstrição arteriolar
Aumento na impedância aórtica (por calcificação)
Estenose da valva aórtica.

Question 24

Q

O que a Lei de Laplace explica sobre a pós carga?

Answer

A

Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.

LEI: E = P x R/h

“estresse” na parede ventricular (E)
Raio cavitário (R)
Pressão intracavitária (P)
espessura da parede (h)

Logo, um ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede!

Question 25

Q

Porque a fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada?

Answer

A

Vasoconstrição arteriolar periférica;
Retenção hídrica, levando ao aumento do volume diastólico ventricular;
Remodelamento cardíaco – maior relação R/h.

Question 26

Q

Quais as manifestações clínicas da Insuficiência Cardíaca?

Answer

A

Os sintomas podem ser consequência do baixo débito e/ou da síndrome congestiva:

Sindrome Congestiva Pulmonar:

Dispneia aos esforços.
Ortopneia (dispneia ao decúbito) - “mais de um travesseiro para conseguir dormir”
Dispneia Paroxística Noturna (DPN)
Tosse seca (congestão da mucosa brônquica)

Edema Agudo de Pulmão (EAP)

Intensa crise de taquidispneia e ortopneia
Insuficiência respiratória
As vezes cianose central (hipoxemia grave)
Expectoração de líquido róseo (edema alveolar abundante)
Estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax.
Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”)

Sindrome Congestiva Sistêmica

Edema de MMII
Edema de Bolsa escrotal
Aumento do volume abdominal (ascite)
Dispneia por derrame pleural
Dor abdominal em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva.
A congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia perdedora de proteína.

Síndrome de Baixo Débito

Fadiga muscular
Indisposição
Mialgia
Cansaço
Lipotímia

Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”

Perda d peso por desbalanço entre o DC e a demanda metabólica da musculatura esquelética.
Redução na absorção intestinal de nutrientes (congestão mucosa)

Choque Cardiogênico

Question 27

Q

Qual o diagnóstico?

Answer

A

Edema Agudo de Pulmão

A radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego”

Question 28

Q

Qual a pressão no capital pulmonar na vigência de Edema Agudo de Pulmão?

Answer

A

O EAP costuma ocorrer quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg (normal = até 12 mmHg).

Question 29

Q

Como surge a sindrome congestiva sistêmica?

Answer

A

Surgimento progressivo de hipertensão arterial pulmonar se- cundária à disfunção de VE.

VD sobrecarregado entra em falência, instalando-se o quadro da insuficiência biventricular.

Pode haver melhora da congestão pulmonar, pois chega menos sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente.

Question 30

Q

Qual a definição clínica do Choque Cardiogênico?

Answer

A

“estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica.”

Question 31

Q

Qual o sinal mais fidedigno para detectar a presença de retenção de volume/ Insuficiencia ventricular direita (ex. IC)?

Answer

A

Turgência Jugular

Question 32

Q

Como Deve ser a palpação na suspeita de IC?

Answer

A

Pulso Arterial: Inicio: Normal; Avançado: pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco).
Precórdio:
1. Na Cardiopatia dilatada
  1. Ictus de VE difuso (> 2 polpas digitais), fraco e, algumas vezes, desviado para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5o espaço intercostal).
  2. O ictus de VD pode ser palpável e proeminente.
  3. Um batimento protodiastólico e/ou um pré-sistólico podem ser palpáveis e até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, respectivamente, na ausculta).
2. Na cardiopatia hipertrófica:
  1. Ictus de VE em posição normal, porém é “sustentado” (pico sistólico “forte” e duradouro).
3. Na cardiopatia restritiva: Ictus de VE não se altera.
Hepatopatia Congestiva:
1. Dolorosa, pela distensão aguda da cápsula hepática.
2. Casos muito agudos descompensados de IVD, podem levar à congestão hepática grave: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, eventualmente, insuficiência hepática.

Question 33

Q

Porque o “pulso alternans” ocorre na insuficiência crdíaca?

Answer

A

Após uma contração eficaz o miocárdio doente demora para se recuperar, logo, o próximo batimento será fraco…

Quando este fenômeno é extremo, teremos o pulso total alternans, isto é, só percebemos o pulso mais forte, o que reduz falsamente a frequência cardíaca para a metade, quando contada no pulso arterial.

Question 34

Q

Como podemos estimar a pressão venosa central do paciente à beira do leito?

Answer

A

Observar o topo do pulso venoso oscilante;
Mede-se a distância entre esse ponto e o ângulo de esterno.
A esse valor acrescenta-se 5 cm, que é a distância padrão entre o ângulo do esterno e o centro do átrio direito, e temos a PVC em cm de H2O.
O valor normal é abaixo de 8 cm de H2O…

Question 35

Q

Como deve ser a inspeção física do paciente com suspeita de ICC?

Answer

A

Turgência Jugular
1. Manobra do Refluxo Hepatojugular
Anasarca (fases avançadas, com IC biventricular):
1. Edema crônico :
  1. Hiperpigmentação
  2. Perda de pelos
  3. Ictiose.
2. Não é comum o edema peripalpebral (nefrogênico).
Respiração de Cheynes-Stokes:
1. Períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia,
2. Ocorre em 30% dos pacientes com IC sintomática.

Question 36

Q

Como deve ser a ausculta de um paciente com suspeita de IC?

Answer

A

Ausculta cardíaca
1. B1 hipofonética (hipocontratilidade do VE)
2. B2 hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar).
3. Presença de B3
Aparelho Respiratório:
1. IVE:
  1. Estertoração nos 1/3 inferiores dos hemitórax, predominando geralmente à direita, devido à congestão e edema pulmonar.
  2. Os sibilos podem ser encontrados na “asma cardíaca”.
  3. A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do sistema venoso pulmonar e sistêmico.

Question 37

Q

Quais os elementos mais importantes para o diagnóstico de IC na avaliação clínica do paciente suspeito?

Answer

A

Sintomas
1. Dispneia
2. Ortopneia
3. Dispneia paroxística noturna
4. Palpitações
5. Síncope
6. Dor torácica
7. Fadiga
8. Perda de peso.
Fatores de Risco
1. História familiar
2. Diabetes
3. Hipertensão arterial,
4. Etilismo,
5. Tabagismo
6. Dislipidemia.
Antecedentes
1. IAM
2. Cirurgias cardíacas.
Estado Geral
1. Peso
2. Enchimento capilar
3. Caquexia.
Pulso
1. Frequência
2. Ritmo
3. Amplitude.
Sinais de Hipervolemia
1. Pressão jugular
2. Edema
3. Ascite
4. Hepatomegalia.
Pulmões
1. Frequência respiratória
2. Crepitações
3. Derrame pleural
4. “Asma cardíaca”.
Coração
1. Ictus cordis
2. Presença de terceira/quarta bulha
3. Sopro de disfunção valvar.

Question 38

Q

Qual a etiologia da Insuficiência Cardíaca Sistólica?

Answer

A

Pode ser : (1) cardiomiopatia dilatada idiopática; (2) cardiomiopatia alcoólica; e (3) cardiomiopatia chagásica.

A mais comum é a DILATADA. Suas causas são:

Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia (“miocárdio hibernante”).
Valvopatias.
Cardiomiopatia dilatada idiopática.
Cardiomiopatia alcoólica.
Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).

Question 39

Q

Quais as valvopatias que levam à sobrecarga ventricular esquerda?

Answer

A

Estenose aórtica
Insuficiência aórtica
Insuficiência mitral.

* A estenose mitral não sobrecarrega o VE (pelo contrário, costuma poupá-lo), mas é uma causa importante de HAP secundária que pode evoluir para IVD.

Question 40

Q

Qual a etiologia da Insuficiência Cardiaca Diastólica?

Answer

A

Cardiopatia hipertensiva - fase hipertrófica (principal!).
Fibrose isquêmica.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
Cardiomiopatias restritivas.
Desordens do endomiocárdio.

Question 41

Q

No um paciente previamente hígido que abriu um quadro de falência cardíaca de instalação rápida (IC aguda), qual a principal etiologia?

Answer

A

IAM

Outras causas frequentes:

miocardite aguda
Endocardite infecciosa complicada por rotura da cordoália mitral.

Question 42

Q

Qual a etiologia de Insuficiência cardíaca direita?

Answer

A

Estenose mitral.
Cor pulmonale (DPOC etc.).
Tromboembolismo pulmonar.
HAP primária.

Question 43

Q

Quais as causas de Insuficiência Cardíaca de Alto Débito?

Answer

A

Hipertireoidismo/tireotoxicose.
Sepse, SIRS.
Beribéri (deficiência de tiamina).
Doença de Paget óssea.
Cirrose hepática.
Fístula arteriovenosa sistêmica.

Question 44

Q

Qual a etiologia da IC no paciente com presença de fatores de risco clássicos, angina ou disfunção segmentar no eco- cardiograma?

Answer

A

Doença isquêmica

Question 45

Q

Qual a etiologia do IC frequentemente associada à hipertrofia ventricular com fração de ejeção preservada?

Answer

A

Hipertensão arterial

Question 46

Q

Qual a etiologia para IC no paciente com História epidemiológica (+) para barbeiro + BRD com HBAE no ECG?

Answer

A

Doença de Chagas

Question 47

Q

Qual o nome dos critérios clínicos para diagnóstico de Insuficiência Cardíaca?

Answer

A

Critérios Clínicos de Framingham

Question 48

Q

Quais os Critérios Clínicos Maiores de Framingham?

Answer

A

MAIORES

Alterações Pulmonares

1. Edema agudo de pulmão

Dispneia paroxística noturna
Estertores pulmonares.
* Alterações em Veia jugular
Turgência jugular patológica.
Refluxo hepatojugular.
PVC > 16 cmH2O.
* Miscelânia

7. Cardiomegalia no RX.

Terceira bulha.
Perda de peso > 4,5 kg em resposta ao tratamento.

Question 49

Q

Quais os critérios clínicos menores de Framingham?

Answer

A

MENORES

Congestão Sistêmica

1. Edema maleolar bilateral.

Hepatomegalia.
Derrame pleural.
* Alterações Pulmonares

4. Dispneia aos esforços.

Tosse noturna.
* Miscelânia

6. Capacidade vital menor que 1/3 do previsto.

Taquicardia > 120 bpm.

Question 50

Q

Usando os critérios clínicos de Framingham, quando temos o diagnóstico de IC?

Answer

A

2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 MENORES

Question 51

Q

O QUE PODEMOS ENCONTRAR NA RADIOGRAFIA DE TÓRAX DE UM PACIENTE COM SUSPEITA DE IC?

Answer

A

Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%).
Coração que “mergulha” no diafragma na incidência PA (sinal que indica o ventrículo aumentado) = VE
Ponta do coração se eleva (aspecto “em bota”) = VD
Em perfil, distanciamento da borda cardíaca posterior do ponto de entrada da veia cava inferior (> 2 cm). VE
Em perfil, aumento da borda anterior cardíaca, ocupando > 1/3 do espaço retroesternal = VD
Campos pulmonares com sinais de congestão:
1. Inversão do padrão vascular - veias ficam mais proeminentes nos ápices pulmonares do que nos lobos inferiores (pois o edema intersticial, maior nos lobos inferiores, as comprime);
2. Linhas B de Kerley (linhas paralelas ao diafragma, visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax inferiores, na incidência PA). Representam o ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar;
3. Infiltrados intersticiais bi ou unilaterais (em geral peri-hilares), devido ao edema intersticial, ou até infiltrado alveolar (no EAP);
4. Derrame pleural e “tumor fantasma”: o derrame geralmente é bilateral, predominando à direita (pior drenagem linfática). Pode haver derrame intercisural. O “tumor fantasma” nada mais é do que um derrame intercisural arredondado, que some após o tra- tamento diurético.

Question 52

Q

Qual a utilidade do Ecocardiograma para o diagnóstico de IC?

Answer

A

Método mais útil para a confirmação diagnóstica, etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico.
Responsável por dividir em sistólica e diastólica
Sistólica:
1. FE < 50% .
2. Diâmetro sistólico final > 3,7 cm
3. Diâmetro diastólico final > 5,7 cm.

Question 53

Q

Um ECG normal descarta IC?

Answer

A

Não.

No entanto possui valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica, o que torna o diagnóstico de IC improvável!

Question 54

Q

Como diagnosticar IC pela analise das curvas de fluxo mitral no Ecocardiograma?

Answer

A

Existem duas ondas: a onda E (início da diástole), caracterizando o enchimento rápido, e a onda A (final da diástole) decorrente da contração atrial.
Normalmente a onda E responde pela maior parte do enchimento do VE, com uma relação de 1,5 para a onda A.
Na disfunção diastólica leve, pelo aumento da pressão intracavitária de VE, o enchimento torna-se mais dependente da onda A, ocorrendo uma inversão do padrão (onda A > onda E), visto que o átrio contrai e o ventrí- culo “aceita” o sangue bombeado.
Contudo, com a progressão da disfunção para o grau moderado, o ventrículo pouco complacente não aceita mais o sangue extra bombeado pela contração atrial, fazendo com que a onda E torne-se novamente maior que a onda A (em torno de 1,5), na chamada “pseudonormalização”.
E esse fenômeno só piora na insuficiência grave, com a relação onda E/onda A ficando acima de 2…

Question 55

Q

BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) para diagnóstico de IC?

Answer

A

BNP é produzido pelo miocárdio dos ventrículos em resposta ao estiramento miocárdico.
Sua liberação está ligada ao aumento das pressões de enchimento ventricular.
O BNP aumenta na ICC, mas não na pneumopatia, sendo um divisor de águas em pacientes com dispneia.
Hoje dispomos do BNP (forma fisiologicamente ativa) e de um marcador mais sensível, o N-terminal pró-BNP.
Valores:
1. > 100 pg/ml = insuficiência cardíaca
2. < 100 pg/ml = ICC improvável
3. > 400 pg/ml = IC sintomática
4. Valores entre 100-400 pg/ ml :
  1. Disfunção de VE assintomática
  2. Tromboembolismo pulmonar
  3. Cor pulmonale.

*Perceba que o BNP também é produzido pelo VD, justificando seu aumento nessas duas últimas condições…

Na presença de fibrilação atrial, ponto de corte maior é utilizado (> 200 pg/ml).

Em relação ao N-Terminal pró-BNP, os valores são:

> 2.000 pg/ml – IC provável;

400 – 2.000 pg/ml – IC incerta;

< 400 pg/ml – IC improvável.

Question 56

Q

Na avaliação laboratorial inespecífica, o que é possível encontrar no paciente com IC?

Answer

A

Anemia, hiponatremia e azotemia

Question 57

Q

Quais os Principais Determinantes Prognósticos de Insuficiência Cardíaca?

Answer

A

1- Classe Funcional NYHA.

2- Classificação Evolutiva.

3- Fração de Ejeção.

4- Disfunção Diastólica Associada.

5- Marcadores Neuro-Humorais.

6- Complicações.

Question 58

Q

Como é a Classificação Funcional NYHA?

Answer

A

Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas; mais de 6 METs na ergometria.

Classe II – Limitação leve; sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria.

Classe III – Limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.

Classe IV – Incapacidade física; sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não tolera a ergometria.

Question 59

Q

O que é MET?

Answer

A

É o equivalente metabólico, medido em termos de consumo de O2 (VO2) correspondente ao gasto energético de um adulto em repouso.
1 MET = 3,5 ml/min/kg de VO2.
Analogias:

3 METs equivalem ao esforço de deambular ou guiar um carro;
5 METs, a um passeio de bicicleta;
7 METs, à subida de dois lances de escada ou ao ato sexual;
9 METs ou acima, às atividades esportivas.

Question 60

Q

Qual a estimaçõ da sobrevida do paciente com IC de acordo com o NYHA?

Answer

A

em 1 ano:

Classe I – 85%;

Classe II – 75%;

Classe III –50%;

Classe IV – 50%.

Question 61

Q

Qual a mortalidade do paciente com IC baseado no NYHA?

Answer

A

Como os pacientes migram entre as classes, usamos grupos:

Classe I e II: 2-5%;

Classe II e III: 5-15%;

Classe III e IV: 15-25%;

Classe IV refratária: maior que 25%.

Question 62

Q

Como é a classificação evolutiva da ICC?

Answer

A

Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem doenças ligadas ao aparecimento de IC como HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc.

Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio.

Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.

Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que internam frequentemente. Presença de doença estrutural ventricular avançada.

Question 63

Q

Como é Prognóstico de IC a partir da Fração de Ejeção (FE)?

Answer

A

Disfunção sistólica grave = FE < 35%.
1. Classe III ou IV : Sobrevida média em 5 anos de 15-35%
2. Classe I ou II = 60%,
FE > 35%
1. Classe III ou IV: sobrevida em 5 anos de 70%
2. Classe I ou II: 80%

Question 64

Q

Porque o prognóstico esta relacionado as marcadores neuro-humorais na IC?

Answer

A

Quanto mais grave for a IC, menor o débito cardíaco e menor o fluxo arterial orgânico.
A resposta neuro-humoral será, portanto, mais proeminente.
Assim, a mortalidade é proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP.
O aumento do ADH promove retenção de água livre, levando à hiponatremia dilucional. O grau de hiponatremia reflete os níveis de ADH, relacionando-se a um pior prognóstico.
O BNP se estabeleceu como preditor de mortalidade em todas as fases da ICC, demonstrando que a cada aumento de 100 pg/ml há um aumento de 35% no risco de morte.
Na prática, a grande utilidade do BNP é a diferenciação entre a origem cardíaca e não cardíaca da dispneia.

Answer 64

A

Tromboembolismo Pulmonar
Tromboembolismo Sistêmico
Arritmia Cardiaca

Answer 65

A

Tromboembolismo Pulmonar: Formação de trombo nas veias ileofemorais e pélvicas, facilitada pela estase venosa, ou então no átrio e ventrículo direitos.

Tromboembolismo Sistêmico: devido à formação de trombos murais, isto é, no interior dos átrios ou ventrículos, aderidos ou não às suas paredes, facilitada pela estase sanguínea e lesão endocárdica.

Answer 66

A

FE <30%
Fibrilação Atrial.
Acinesia Apical

Answer 67

A

50-60% dos pacientes com ICC, principalmente IC sistólica, morrem subitamente, provavelmente por fibrilação ventricular (ou bradiarritmia/assistolia).

O restante dos pacientes morre de falência ventricular progressiva, evoluindo para choque cardiogênico ou edema agudo refratário.

Uma minoria pode morrer de outras eventualidades, como tromboembolismo pulmonar ou sistêmico, sepse, etc.

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