HAS - CARDIO 2 - CAP 2 Flashcards

Question

Quais as causas mais comuns de hipertensão secundária?

Answer 1

1. Doença parenquimatosa renal 2. Estenose de artéria renal (hipertensão renovascular)

Answer 2

**PA = DC x RVP** ## Footnote **PA: PRESSÃO ARTERIAL** **DC: DÉBITO CARDIACO** **RVP: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA**

Answer 3

Geralmente a DC esta normal e a RVP esta aumentada, no entanto a RVP esta elevada devido mecanismo compensatorio de uma DC ou PA elevada.

Answer 4

***Mecanismos:*** ***Influência do DC na RVP:*** Pautado no fenômeno de Autorregulação do Fluxo Orgânico. Uma queda no DC estimula a vasodilatação arteriolar e um aumento estimula a vasoconstrição. Um alto DC, por induzir vasoconstrição, pode aumentar a RVP. A RVP elevada, por sua vez, reduz o DC, fazendo-o voltar ao normal. ***Remodelamento vascular:*** O aumento crônico da PA tem importantes efeitos nos vasos sanguíneos, tanto nos de condutância (artérias), quanto os de resistência (arteríolas). Ele estimula a liberação local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos. As médias e pequenas artérias podem ter uma hipertrofia de sua camada muscular, enquanto as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem seu lúmen. Assim a RVP vai aumentando, servindo como o principal fator de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial. Em outras palavras, podemos dizer: hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial!

Answer 5

Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os negros e idosos) são hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento da PA em mais de 10 mmHg após administração de quantidade moderada de NaCl. Nas populações com consumo \< 50 mEq/dia de sódio, a prevalência de HAS é quase nula. Nos indivíduos normotensos os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese (natriurese pressórica), nos hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA. A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC.

Answer 6

1. A renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é **converter o angiotensinogênio em angiotensina I** no plasma. 2. A Enzima Conversora (ECA) no plasma **converte a angiotensina I em angiotensina II**. 3. A angiotensina II tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água e um efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de remodelamento. 4. Entretanto, a maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou baixa (30%). Será que isso afasta o papel da renina na gênese da HAS? A resposta é não. Na verdade, se pararmos para pensar, todo hipertenso deveria ter renina plasmática baixa, já que este hormônio é regulado pela volemia e pela pressão arterial. O fato de encontrarmos renina plasmática na faixa normal indica que ela está sendo produzida em quantidades acima do esperado...

Answer 7

1. Existe predisposição genética em 30-60% dos casos. 2. Genes para maior absorção de sal por parte de nossos ancestrais (hj, com grande oferta de Na+ isso é um problema) 3. Genes em afrodescendentes (como o ***APOL1***) confere maior proteção tripanossomica, no entanto tem como colateral maior predisposição para HAS.

Answer 8

Acredita-se que o baixo peso e/ou a prematuridade comprometa o crescimento renal adequado na fase uterina resultando em **crescimento compensatório na fase extrauterina, promovendo** hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção basal de renina.

Answer 9

1. Heterogeneidade de Néfrons 2. Redução do Número de Néfrons 3. Não Modulação da Angiotensina II Intrar- renal 4. Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático 5. Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia

Answer 10

Diz que uma subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção excessiva de renina no parênquima renal, suficiente para aumentar a retenção de sódio e líquido. Os níveis plasmáticos de renina podem estar normais na vigência de HAS.

Answer 11

Diz que os indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um menor número de néfrons. A hiperfiltração dos néfrons remanescentes leva à esclerose glomerular, com consequente retenção de sal e líquido. Esta teoria é respaldada por um fato interessante: a criança que nasce com baixo peso (portanto,com rins de tamanho menor) tem maior chance de ser hipertensa na vida adulta.

Answer 12

Diz que existe a presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao sódio.

Answer 13

Diz que o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores podem manter uma hiperatividade adrenérgica, responsável pela vasoconstrição periférica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intrarrenal e pelo aumento inicial do DC. Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens (\< 40 anos) têm um alto DC à custa de um hiperadrenergismo (frequência cardíaca elevada, aumento do inotropismo cardíaco, vasoconstrição). São os denominados hipertensos hipercinéticos.

Answer 14

Diz que o excesso de insulina pode elevar a pressão arterial através dos seguintes mecanismos: (1) aumento da reabsorção renal de sódio; (2) aumento da atividade simpática; (3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênico; (4) aumento do cálcio citossólico no tecido vascular. Quase 100% dos hipertensos obesos e 40% dos não obesos apresentam resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia.

Answer 15

1. Artérias e arteríolas 2. Coração 3. Cérebro 4. Rins 5. Retina

Answer 16

A **lesão do endotelio** é o evento inicial pois fatores tróficos são liberados, gerando o remodelamento vascular, aumentando a RVP o que eleva a PA e cria um ciclo vicioso de hipertensão. As consequências finais podem ser: 1. Arteriosclerose hialina; 2. Arteriosclerose hiperplásica; 3. Microaneurismas de Charcot-Bouchard; 4. Aterosclerose;

Answer 17

1. Espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, com consequente redução de seu lúmen. 2. Ocorre deposição de material amorfo extracelular na parede vascular, além do aumento do número de fibras colágenas na íntima e média. 3. Esta lesão pode levar ao comprometimento orgânico lento e progressivo (ex.: nefroesclerose hipertensiva). 4. Nos idosos normotensos e não diabéticos, a lesão é de menor intensidade.

Answer 18

1. Consiste no espessamento laminado concêntrico das arteríolas, dando o aspecto característico em “bulbo de cebola”, associado a um grave estreitamento do lúmen. 2. O espessamento é devido à proliferação de células musculares lisas e à reduplicação da membrana basal. 3. É encontrada na hipertensão acelerada maligna, com níveis de PA maiores que 200 x 120 e é a responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna. 4. Eventualmente, podemos encontrar áreas de necrose fibrinoide entremeadas na parede vascular, o que chamamos de arteriolite necrosante hipertensiva.

Answer 19

1. São pequenas dilatações pós-estenóticas presentes em pequenas artérias cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de arteriosclerose hialina. 2. A ruptura desses microaneurismas é responsável pelo AVE hemorrágico intraparenquimatoso relacionado à HAS.

Answer 20

* É a formação na camada íntima das artérias de placas lipídicas (placas de ateroma) que contêm células inflamatórias mononucleares (macrófagos e linfócitos) e células musculares lisas que produzem colágeno. * Patologia vascular mais incriminada nos eventos cardiovasculares * Acomete geralmente artérias de grande e médio calibre

Answer 21

**MODIFICÁVEIS** ***\*Pela mudança dos hábitos de vida*** 1. Tabagismo. 2. Obesidade. 3. Sedentarismo. ***Pela farmacoterapia e/ou mudança de hábitos de vida*** 1. Dislipidemias.\*\* 2. Hipertensão arterial sistêmica. 3. Resistência à insulina. 4. Diabetes mellitus. 5. Hiper-homocisteinemia. 6. Proteína C-reativa aumentada. 7. Microalbuminúria. **NÃO MODIFICÁVEIS** 1. Idade \> 50 anos. 2. Sexo masculino ou feminino pós-menopausa. 3. Genética – história familiar positiva. 4. Infecção pelo HIV.

Answer 22

1. Inicia com uma lesão chamada **estria gordurosa** (acumulo de lipídios e células espumosas) e acomete a camada íntima de grandes artérias. 1. Acúmulo de LDL oxidado na camada íntima 2. Recrutamento de Leucócitos a partir dos LDLs. 3. Migração de **Miócitos Modificados** (células musculares lisas modificadas) da camada média para a íntima. 4. Miocitos sintetizam e secretam fibras colágenas que formam o tecido fibroso. 5. Então, a estria gordurosa passa a ser chamada de **Placa de Ateroma**

Answer 23

1. Um dos 1^os eventos é o acúmulo de LDL na camada íntima que fica ligada em proteoglicanos da matriz extracelular. 2. Esse LDL por estar afastado de antioxidantes plasmáticos sofre oxidação. 3. O LDL oxidado aumenta a expressão de moléculas de adesão leucocitária na superficie endotelial, como VCAM-1, ICAM-1 e P-Selectina 4. O LDL oxidado também possui propriedades quimiotáticas e estimulam o endotélio a secretar citoquinas, como IL-1 e TNF-alfa 5. Tais fenômenos relacionam o acúmulo lipídico com o recrutamento de leucócitos. 6. O fluxo laminar de sangue é capaz de suprimir (pelo aumento da produção endotelial de óxido nítrico) a expressão das moléculas de adesão, enquanto o fluxo turbulento não tem essa capacidade.

Answer 24

**Monócitos e os linfócitos T**

Answer 25

1. Após aderirem ao endotélio, eles penetram na camada íntima e lá são retidas. 2. Lá, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que então endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-se nas **Células Espumosas** – típicas da aterosclerose (tenta limpar a camada íntima dos LDL). 3. Algumas células espumosas escapam para a corrente sanguinea, mas outras entram em apoptose. 4. Essa apoptose forma um cerne necrótico nas placas ateroscleróticas avançadas, uma região rica em lipídios.

Answer 26

Presença na placa de ateroma do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico. A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu interior.

Answer 27

**Miócitos Modificados** (células musculares lisas modificadas) 1. Estas células migram da camada média para a camada íntima, por ação de citocinas e fatores de crescimento (como o TGF-beta) liberados pelos leucócitos, células endoteliais e pelos próprios miócitos. 2. Ao se instalarem na íntima, são ativadas e passam a sintetizar e secretar fibras colágenas.

Answer 28

Sim, através de proteínas ligadoras de cálcio no interior da placa, tal como a osteocalcina e a osteopontina – normalmente presentes no tecido ósseo.

Answer 29

1. Antes da formação do trombo a placa passa por uma fase denominada **Instabilidade da Placa**. 2. A ativação leucocitária no interior da placa deixa capa fibrótica mais fina, sendo degradada pelas metaloproteinases secretadas pelos macrófagos ativados. 3. Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu conteúdo lipídico altamente trombogênico às plaquetas e fatores da coagulação. 4. A consequência imediata é a trombose. 5. O aumento dos níveis séricos de fibrinogênio e de PCR estão associados ao risco de eventos cardiovasculares em pacientes com aterosclerose.

Answer 30

1. Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) 2. Disfunção Diastólica 3. Cardiopatia Dilatada – Disfunção Sistólica 4. Doença Coronariana

Answer 31

1. Aumento crônico da **pós-carga** ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. 2. Como resposta a esta sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar (HVE - repercussão mais comum da HAS). 3. Pode ser concêntrica (espessamento da parede com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem o espessamento da parede). 4. A patogênese da HVE inclui, além do efeito direto da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas, entre elas, a angiotensina II, sobre as células miocárdicas. 5. Presente em quase 50% dos hipertensos não tratados, segundo o ecocardiograma.

Answer 32

Massa ventricular esquerda indexada para a superfície corpórea maior que 116 g/m2 em homens e 96 g/m2 em mulheres.

Answer 33

**ECOCARDIOGRAMA**

Answer 34

1. É um Deficit de relaxamento ventricular 2. Na HAS pode ser mais avançada, associada a aumento atrial esquerdo e HVE. 3. O paciente pode tornar-se sintomático, devido à conges- tão pulmonar secundária ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração (dispneia, ortopneia). 4. A disfunção diastólica também explica boa parte dos casos de edema agudo hipertensivo. 5. Comum em idosos não hipertensos.

Answer 35

**Disfunção diastólica pura**

Answer 36

1. A HAS é a primeira ou a segunda causa de IC. 2. O quadro inicia-se com insuficiência ventricular esquerda, progredindo para insuficiência biventricular congestiva. 3. Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, a pressão arterial pode normalizar-se, devido ao baixo DC decorrente da disfunção sistólica do VE. 4. A presença de espessamento da parede ventricular esquerda sugere o diagnóstico da etiologia hipertensiva. 5. O prognóstico e as complicações são os mesmos em relação a qualquer cardiopatia dilatada. 6. Os principais fatores de mau prognóstico são uma baixa Fração de Ejeção (FE) e uma classe funcional (NYHA) alta.

Answer 37

Doença Coronariana.

Answer 38

**Doença Cerebrovascular**

Answer 39

1. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 2. AVE isquêmico 3. AVE hemorrágico intraparenquimatoso 4. Hemorragia subaracnoide 5. Demência multivascular e atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa (doença de Binswanger)

Answer 40

**AVE isquêmico (80% dos AVEs)** Na maioria das vezes causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea.

Answer 41

1. Na bifurcação da carótida comum ou na porção proximal da carótida interna 2. Caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre (como a artéria cerebral média).

Answer 42

Placa de ateroma localizada em uma artéria cerebral do complexo carotídeo ou do complexo vertebrobasilar (cerebrais posteriores).

Answer 43

SIM. **200- 325 mg/dia** está indicado, pois reduz a incidência de novos eventos.

Answer 44

1. A reversibilidade completa do deficit em menos de 24h (geralmente dentro das primeiras 2h). 2. O uso de AAS (200-325 mg/dia) reduz bastante a incidência de AVE.

Answer 45

**Microaneurismas de Charcot-Bouchard** ## Footnote 10-15% dos casos

Answer 46

1. Da ruptura de um aneurisma sacular congênito, na maioria das vezes localizado no polígono de Willis, ou de uma Má Formação Arteriovenosa (MAV) 2. 5% dos casos

Answer 47

1. Arterioloesclerose hialina 2. Nefroesclerose hipertensiva 3. microalbuminúria 4. excreção de albumina em 24h entre 30-300 mg

Answer 48

***Nefroesclerose Hipertensiva Maligna***

Answer 49

**Estadiamento da retinopatia hipertensiva** **Grau 1:** Estreitamento arteriolar; **Grau 2:** Cruzamento arteriovenoso patológico; **Grau 3:** Hemorragias e/ou exsudatos retinianos; **Grau 4:** Papiledema. *Existe correlação entre retinopatia hipertensiva e presença de nefropatia hipertensiva*

Answer 50

1. ECG com sinais de HVE. 2. ECO com sinais de HVE. 3. Espessura médio-intimal de carótida \> 0,9 mm ou presença de placa de ateroma. 4. Índice tornozelo braquial \< 0,9. 5. Taxa de filtração glomerular \< 60 ml/mim/1,72 m2. 6. Microalbuminúria 30-300 mg/24h.

Answer 51

**1-** Doenças parenquimatosas renais--2-3% **2-** Estenose de artéria renal (HAS Renovascular) ------------------ 1-2% **3-** Uso de anticoncepcionais orais -----0,5-1% **4-** Hiperaldosteronismo primário ----- 0,3% **5-** Outros ----------- \< 0,1% (apneia do sono, hiper ou hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo primário, coarctação da aorta, policitemia vera, uso de drogas como ciclosporina, cocaína e anfetamínicos).

Answer 52

1. Dor 2. Hipoglicemia 3. Abstinência alcoólica 4. Pós-operatório 5. Queimadura 6. Pancreatite 7. Hiperventilação psicogênica

Answer 53

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Apneia obstrutiva do sono. **EXAMES ADICIONAIS**: Polissonografia (\>5 episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono)

Answer 54

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Hiperaldosteronismo primário. **EXAMES ADICIONAIS:** Relação aldosterona/atividade de renina plasmática, TC ou RM de abdome.

Answer 55

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Doença renal parenquimatosa. **EXAMES ADICIONAIS:** Taxa de filtração glomerular, ultrassom renal, pesquisa de albuminúria/proteinúria.

Answer 56

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Doença renovascular. **EXAMES ADICIONAIS:** Angiografia por RM ou TC, ultrassom com Doppler, renograma, arteriografia renal.

Answer 57

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Coarctação da aorta **EXAMES ADICIONAIS:** Ecocardiograma ou TC de aorta.

Answer 58

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Síndrome de Cushing **EXAMES ADICIONAIS:** Cortisol urinário de 24 horas, cortisol matinal (8h) após 1 mg de dexametasona às 24h do dia anterior, cortisol salivar noturno.

Answer 59

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Feocromocitoma. **EXAMES ADICIONAIS:** Determinações de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina, TC/RM de abdome.

Answer 60

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Hipotireoidismo. **EXAMES ADICIONAIS:** Determinação de TSH e T4L.

Answer 61

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Hipertireoidismo. **EXAMES ADICIONAIS:** Determinação de TSH e T4L

Answer 62

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA** Hiperparatireoidismo. **EXAMES ADICIONAIS** Determinação de cálcio sérico e PTH.

Answer 63

**SUSPEITA DIAGNÓSTICA:** Acromegalia. **EXAMES ADICIONAIS:** Determinação de IGF-1 e de hormônio do crescimento basal e durante teste de tolerância oral à glicose.

Answer 64

IECA e os antagonistas da angio II

Answer 65

**HAS secundária à doença renal parenquimatosa**

Answer 66

Atualmente, recomenda-se a nefrectomia em pacientes hipertensos e com rim pequeno unilateral e função renal normal, se e somente se: (1) a hipertensão arterial for grave; (2) o rim pequeno for disfuncionante; (3) o rim contralateral tiver função normal. Os dois últimos itens podem ser avaliados pela cintigrafia de perfusão renal.

Answer 67

1. Deve ser suspeitada em pacientes que ficam hipertensos com menos de 30 anos ou mais de 55 anos em 2. Hipertensos graves refratários e em 3. Hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II (estenose bilateral de artéria renal, ou unilateral em rim único). Nos jovens, a lesão obstrutiva é a **fibrodisplasia**, quase sempre **unilateral**. Nos idosos, a lesão costuma ser a **aterosclerose renal,** sendo **bilateral em 20%** dos casos.

Answer 68

1. Eco-Doppler de Artérias Renais (de preferência em pacientes não obesos); 2. Cintilografia Renal com e sem Captopril (de preferência em pacientes com função renal basal normal); 3. Angiorressonância renal.

Answer 69

Angiografia renal convencional ou com subtração digital.

Answer 70

1. Terapia medicamentosa; 2. Angioplastia percutânea; 3. Cirurgia de by-pass. Pelas recomendações atuais, tenta-se uma prova terapêutica com drogas anti-hipertensivas (escolha: inibidores da ECA + diuréticos ± antagonistas do cálcio), reservando a revascularização renal apenas para os casos refratários, ou no caso de EAP de repetição, ou na presença de estenose arterial bilateral acompanhada de disfunção renal (nefropatia isquêmica) - IECA são contraindicados na nefropatia isquêmica.

Answer 71

**Angioplastia percutânea com balão (sem implante de stent).**

Answer 72

Entre 30 e 56%.

Answer 73

Caracteriza-se por episódios repetitivos de obstrução de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa, o que resulta em aumento da PA.

Answer 74

Quando o paciente não apresenta o descenso noturno fisiológico da PA na MAPA.

Answer 75

1. idade avançada 2. sexo masculino 3. obesidade 4. síndrome metabólica

Answer 76

1. Correção de fatores mecânicos, quando cabível (ex.: cirurgia para defeitos anatômicos das vias aéreas superiores) 2. Perda ponderal 3. Uso de CPAP noturno (o CPAP é um tipo de ventilação não invasiva caracterizada pelo fornecimento de pressão positiva constante através de máscara nasal ou facial)

Answer 77

Consiste no aumento excessivo e autônomo da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal.

Answer 78

Pacientes com hipocalemia significativa espontânea, ou induzida por uso de diuréticos.

Answer 79

**Hiperaldosteronismo Primário** **Exame:** 1. **Relação aldosterona/Atividade de Renina Plasmática** (ARP) maior que 30, com níveis séricos de aldosterona acima de 15 ng/dl. 2. **TC abdominal** deve então ser realizada para confirmar se há um tumor suprarrenal (adenoma). *\*Para a realização dessas dosagens os anti-hipertensivos em geral não precisam ser suspensos, com exceção da espironolactona, que deve ser suspensa 4-6 semanas antes.*

Answer 80

Consiste em um tumor hipersecretante de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina), presente, na maioria das vezes, na medula suprarrenal. Suspeitado em pacientes com Hipertensão lábil.

Answer 81

Coarctação da Aorta

Answer 82

1. Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial, geralmente após a subclávia esquerda. 2. Apresenta: 1. Sopro sistólico ejetivo no precórdio e dorso 2. Grande diferença de pulso e pressão arterial entre os membros superiores e inferiores (maior nos primeiros). 3. Dx pelo ecocardiograma. 4. O tratamento é sempre intervencionista.

Answer 83

**Estratégia restrita aos hipertensos:** _Estimativa do RCV diretamente relacionado à HAS_: toma por base os: 1. Níveis pressóricos 2. Presença de Fatores de Risco Cardiovascular (FRCV) adicionais 3. Lesões de Órgão-Alvo (LOA) 4. Doença Cardiovascular (DCV) estabelecida e/ou nefropatia. **Estratégia para qualquer pessoa com idade entre 30- 74 anos:** _Estimativa do RCV em dez anos, independentemente da presença de HAS:_ 1. avalia múltiplos FRCV, lembrando que a HAS é o PRINCIPAL deles.

Answer 84

Perceba que a HAS estágio III (PA ≥ 180 x 110 mmHg) acarreta RCV sempre alto, e que na presença de LOA, DCV, DRC ou DM o RCV também será sempre alto, desde que a PA do paciente seja ≥ 130 x 85 mmHg...

Answer 85

1. Sexo Masculino. 2. Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos). 3. DCV “prematura” em parente de 1o grau (♂: \< 55 anos; ♀: \< 65 anos). 4. Tabagismo. 5. Dislipidemia: o Colesterol Total \> 190 mg/dl; e/ou o LDL \> 115 mg/dl; e/ou o HDL \< 40 mg/dl em homens ou \< 46 mg/dl em mulheres; e/ou o TG \> 150 mg/dl. 6. Resistência à insulina: o Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; o Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl; o HbA1C 5,7-6,4%. 7. Obesidade: o IMC ≥ 30 kg/m2; o CA ≥ 102 cm homens e ≥ 88 cm mulheres.

Answer 86

1. Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), definida como... o No ECG: índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, ou onda R em aVL ≥ 11 mm, ou índice de “Cornell-voltagem” \> 2440. o No ecocardiograma: índice de massa do VE \> 115 g/m2 homens e \> 95 g/m2 mulheres. 2. USG-Doppler de carótidas: EMI \> 0.9 mm ou presença de placa de ateroma. 3. VOP carótido-femoral \> 10 m/s. 4. ITB \< 0.9. 5. DRC estágio III (ClCr 30-60 ml/min). 6. Albuminúria 30-300 mg/dia ou relação albumina/creatinina em spot urinário 30-300 mg/g. ***EMI** = Espessura Mediointimal; **VOP** = Velocidade da Onda de Pulso; **ITB** = Índice Tornozelo-Braquial; **DRC** = Doença Renal Crônica.*

Answer 87

1. Doença cerebrovascular: o AVE isquêmico; o AVE hemorrágico; o AIT. 2. Doença coronariana: o Angina estável ou instável; o IAM; o Revascularização prévia (angioplastia ou cirurgia). 3. ICFER ou ICFEN. 4. DAP sintomática em MMII. 5. DRC estágio IV ou V (ClCr \< 30 ml/min). 6. Albuminúria \> 300 mg/dia. 7. Retinopatia “avançada” = exsudatos, hemorragias, papiledema. * AVE = Acidente Vascular Encefálico; AIT = Ataque Isquêmico Transitório; IAM = Infarto Agudo do Mio- cárdio; ICFER = Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida; ICFEN = Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Normal; DAP = Doença Arte- rial Periférica; DRC = Doença Renal Crônica.*

Answer 88

3 etapas: **1ª ETAPA**: identificação de doença aterosclerótica e seus equivalentes. **2ª ETAPA:** cálculo do Escore de Risco Global (ERG). Se a 1ª etapa for “negativa”, o próximo passo é calcular o ERG, que estima o risco de eventos cardiovasculares nos próximos dez anos. * ERG \< 5% = risco BAIXO (exceto c/ história familiar de DCV “prematura”, o que eleva o risco para a categoria INTERMEDIÁRIO) * Homens com ERG entre 5-20%, e mulheres com ERG entre 5-10% são classificados como risco INTERMEDIÁRIO. * O risco será ALTO para homens com ERG \> 20% e mulheres com ERG \> 10%. **3ª ETAPA:** reclassificação do risco na presença de fatores agravantes. Pacientes de risco INTERMEDIÁRIO serão reclassificados para risco ALTO se possuírem pelo menos um fator agravante.

Answer 89

1. Doença coronariana “prematura” em parente de 1o grau (♂: \< 55 anos; ♀: \< 65 anos). 2. Diagnóstico de síndrome metabólica. 3. Albuminúria \> 30 mg/dia ou relação albumina/creatinina em spot urinário \> 30 mg/g. 4. HVE. 5. Proteína C-reativa ultrassensível \> 2 mg/l. 6. EMI de carótida \> 1.0 mm. 7. Escore de cálcio coronário \> 100 ou acima do percentil 75 para sexo e idade. 8. ITB \< 0.9. ## Footnote *EMI = Espessura Mediointimal; ITB = Índice Tornozelo-Braquial.*

Answer 90

Deve conter 3 ou mais dos abaixo: 1. Obesidade abdominal: o Homens: ≥ 94 cm; o Mulheres: ≥ 80 cm. 2. HDL: o Homens: \< 40 mg/dl; o Mulheres: \< 50 mg/dl. 3. TG ≥ 150 mg/dl ou tratamento para hipertrigliceridemia. 4. PA (ou tratamento para HA): o PAS ≥ 130 mmHg; e/ou o PAD ≥ 85 mmHg. 5. Glicemia ≥ 100 mg/dl ou tratamento para DM.d

Answer 91

1. HAS **estágio 2 ou 3** e **estágio 1 com risco cardiovascular ALTO =** Não medicamentoso e medicamentoso. 2. **HAS estágio 1 e risco intermediário** ou **baixo** = não medicamentoso por 3 e 6 meses, respectivamente. 1. ***Se não der certo ou sem adesão, inicar o medicamentoso.*** 3. Pré-hipertensos entre 130-139 x 85-89 mmHg = não medicamentoso, pois isso reduz a evolução para HAS. 1. Nestes pacientes, o início do tratamento medicamentoso pode ser considerado de forma individualizada caso exista uma DCV estabelecida, ou caso o RCV seja alto, mesmo na ausência de DCV estabelecida. 4. HAS sistólica isolada dos idosos (≥ 60 anos), o tratamento medicamentoso está indicado a partir de uma **PAS ≥ 140 mmHg**, desde que bem tolerado. Nos “muito idosos” (≥ 80 anos), o tratamento medicamentoso passa a ser indicado somente se **PAS ≥ 160 mmHg**

Answer 92

HAS estágio I e II com RCV alto\* = **\< 130 x 80 mmHg** HAS estágio III, HA estágio I e II com RCV baixo ou intermediário = **\< 140 x 90 mmHg** * \*Existem indícios de aumento da mortalidade na DAC com PA \< 120 x 70 mmHg (“curva em J”). Logo, a meta para esses pacientes é PA \< 130 x 80 mmHg, porém \> 120 x 70 mmHg.* * Já em relação à HAS estágio III, a recomendação de PA \< 140 x 90 mmHg se deve simplesmente ao fato de que, para este grupo, não há evidências de benefício com uma meta pressórica mais baixa, a despeito de se tratar de um grupo com RCV alto.*

Answer 93

A perfusão das artérias coronárias acontece durante a diástole, momento em que a valva aórtica encontra-se fechada e a pressão arterial está em seu nadir (isto é, seu valor mínimo: a PA diastólica). A PA diastólica ao nível da raiz aórtica "empurra" o sangue pelos óstios coronarianos, determinando a perfusão do miocárdio (uma queda excessiva da PAD pode gerar isquemia miocárdica, particularmente na vigência de obstrução coronariana). Nos coronariopatas, reduções abaixo de 65 mmHg **AUMENTAM** a mortalidade Em um gráfico a relação entre os níveis de PA diastólica e a mortalidade cardiovascular, observamos uma “curva em J”, isto é, não é apenas o aumento da PA diastólica que se associa a um aumento exponencial da mortalidade – uma queda excessiva da PA diastólica também acaba tendo o mesmo efeito!!! Visando uma maior segurança do paciente, recomenda-se que o tratamento de hipertensos coronariopatas não abaixe a PA para valores inferiores a 120 x 70 mmHg...

Answer 94

1. Controle do Peso e da Circunferência Abdominal (CA) * - IMC \< 25 kg/m2 até 65 anos. * - IMC \< 27 kg/m2 após 65 anos. * - CA \< 94 cm em homens e \< 80 cm em mulheres. 2. Dieta * Adotar a dieta DASH 3. Consumo de sal * Máx. de 2 g/dia de sódio, ou 5 g/dia de NaCl. 4. Consumo de Álcool * Máx. de 1 dose/dia em mulheres e pessoas com baixo peso, e 2 doses/dia em homens. 5. Exercícios Físicos * Recomendação POPULACIONAL (incluindo todos os hipertensos): fazer pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 dias da semana. * Recomendação INDIVIDUALIZADA (visando maiores benefícios): sempre que possível, associar atividades aeróbicas com exercícios resistidos (estes de 2-3x/semana). 6. Outras * Cessação do tabagismo, * "respiração lenta" (reduzir FR para \< 6-10/min, durante 15-20min/dia, por pelo menos 8 semanas) * "controle do estresse" (psicoterapia, meditação, biofeedback e/ou técnicas de relaxamento).

Answer 95

(1) resistência à insulina; (2) hiperativação adrenérgica, consequência direta da maior ingesta calórica. Para cada 5% de perda ponderal ocorre uma queda de 20-30% na PA, logo, um emagrecimento leve a moderado já é capaz de trazer benefícios significativos (ou seja, o paciente não precisa ficar “esbelto”)!

Answer 96

Toda droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade cardiovascular. Logo, além de poderem ser utilizadas em monoterapia, tais drogas sempre devem estar presentes nos esquemas de associação.

Answer 97

1. Diuréticos (DIU); 2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC); 3. Inibidores da ECA (IECA); 4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA); 5. Betabloqueadores (BB).

Answer 98

1. Beta Bloqueadores

Answer 99

**IECA + BCC** = Associação de escolha, superior à dupla IECA + DIU no que tange à redução de desfechos CV e renais. **IECA + BRA** = **CONTRAINDICADA**, pois aumenta a morbimortalidade (mais IRA e hipercalemia aguda). **DIU + BB** = Ambos alteram o metabolismo glicídico/lipídico, uso cauteloso na vigência de DM/dislipidemia. **DIU como 3a droga** = Se a associação de duas drogas não controlar a PA, e um DIU não fizer parte do esquema, o próximo passo é associar DIU (ele potencializa o efeito hipotensor das demais drogas, sejam elas quais forem). **HAs resistente** = Definida como a PA acima da meta com o uso de três drogas na dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIU. A 4a droga para associação deve ser a **espironolactona**. Se houver contraindicação ou intolerância, clonidina ou BB podem substituí-la. Vasodilatadores diretos são reservados para casos especiais ou em associação a DIU + BB.

Answer 100

1. Drogas orais, com baixo custo e menor dosagem. 2. Drogas de ação longa ou liberação lenta (tomar 1x/dia) = maior adeso. 3. A posologia deve garantir a manutenção de níveis séricos eficazes ao longo das 24h. Recomenda-se que a concentração plasmática mínima seja ≥ 50% da concentração plasmática máxima (relação vale/pico ≥ 0,5). 4. Maioria dos anti-hipertensivos começa a agir entre 1-3h, logo, recomenda-se tomar após acordar, p/ evitar o pico de pressão que normalmente ocorre no início do dia, o qual se associa a uma maior incidência de eventos cardiovasculares. Exceção é feita às medicações com início de ação tardio, como o verapamil (~ 6h), que devem ser tomadas à noite antes de deitar. 5. A PA deve ser reavaliada após quatro semanas do início ou mudança do tratamento. Se o resultado terapêutico for parcial e não houver efeitos colaterais, pode-se aumentar a dose do fármaco, ou pode-se associar um novo anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente. Se surgirem efeitos colaterais, recomenda-se a redução da dose ou substituição dos medicamentos implicados. Se a meta não for atingida a despeito do uso em dose máxima, na ausência de efeitos colaterais, deve-se associar um novo anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente, sucessivamente, até o con- trole adequado da PA. 6. Qualquer um dos anti-hipertensivos de 1a linha pode ser usado em monoterapia, pois todos reduzem o RCV de forma semelhante. Contudo, vamos preferir uma droga específica se a mesma trouxer benefícios adicionais para certos fatores individuais que o paciente apresente (ex.: “nefroproteção” dos IECA ou BRA – ver adiante).

Answer 101

1. Tiazídicos 2. Diuréticos de Alça 3. Poupadores de K+

Answer 102

**Tiazídicos em baixas doses**, 1. Pelo fato de poderem ser tomados 1x ao dia e promoverem uma redução mais suave da PA em comparação com os demais DIU, apresentando poucos efeitos colaterais. 2. São as drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfechos cardiovasculares.

Answer 103

Tiazídicos

Answer 104

Apenas na vigência de DRC avançada (ClCr \< 30 ml/ min) e/ou na presença de edema (ex.: ICC), já que, isoladamente, os tiazídicos não funcionam bem em nenhuma dessas circunstâncias.

Answer 105

1. Primeiramente a natriurese induzida pelos tiazídicos reduz o Volume Extracelular (VEC) em cerca de 10%. 2. Passadas 4-6 semanas, o VEC volta ao normal (pelo aumento compensatório na reabsorção renal de sal e água) ocorrendo uma redução da Resistência Vascular Periférica (RVP), o que efetivamente reduz a PA do paciente.

Answer 106

1. Hidroclorotiazida - 12,5-25 mg/dia 2. Indapamida - 1,25-2,5 mg/dia 3. Clortalidona - 12,5-25 mg/dia

Answer 107

**“4 HIPO e 3 HIPER”** **4 HIPO** * Hipovolemia * Hiponatremia * Hipocalemia * Hipomagnesemia **3 HIPER** * Hiperglicemia * Hiperlipidemia * Hiperuricemia

Answer 108

Se instala nas primeiras semanas de uso (se não aparecer neste período, provavelmente não ocorrerá depois) 1. Hipovolemia, que induz “secreção não osmótica de ADH” pela ativação de barorreceptores no coração, arco aórtico e bulbo carotídeo; 2. Perda da capacidade de diluição urinária, pois os tiazídicos inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal, aumentando o aporte de NaCl ao túbulo coletor de modo que a urina não chega a este segmento do néfron extremamente hipotônica (como deveria acontecer), o que diminui o percentual de água livre que consegue ser excretado; 3. Potencialização do efeito do ADH no túbulo coletor em pacientes geneticamente predispostos.

Answer 109

Ocorre pela maior reabsorção renal de ácido úrico, secundária ao aumento compensatório na reabsorção de sal e água (o fluido tubular fica hiperconcentrado, criando um gradiente físico-químico para a difusão do ácido úrico de volta à circulação). Se possível, evitar diuréticos em pacientes com gota. Todos os diuréticos predispõem à impotência sexual, e a clortalidona é a droga que acarreta maior risco.

Answer 110

**Tiazídicos** Pois o bloqueio à reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal faz com que o cálcio seja reabsorvido em seu lugar.

Answer 111

**Tiazídicos** Pioram a Hipercalcemia

Answer 112

1. Bloqueam a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, assim, promovem uma natriurese muito mais intensa que os tiazídicos, espoliando o paciente de volume. 2. Com isso, aumentam a calciúria e predispoe à hipocalcemia! Logo, devem ser evitados se houver história de nefrolitíase, mas constituem terapia de escolha na vigência de hipercalcemia aguda sintomática.

Answer 113

Diuréticos de Alça

Answer 114

Furosemida (Lasix®) - 20-80 mg/dia (2 tomadas) Bumetanida - 0,5-2 mg/dia (2 tomadas) Piretanida - 6-12 mg/dia (2 tomadas) Ácido etacrínico - 50-200 mg/dia (2 tomadas)

Answer 115

1. Bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona (ex.: espironolactona, eplerenona), ou então, o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor (ex.: amilorida, triantereno). 2. Lembre-se que é no túbulo coletor que ocorre a reabsorção de sódio em troca da secreção de K+ e H+, por ação da aldosterona.

Answer 116

Antagonistas do Receptor de Aldosterona

Answer 117

Espironolactona - 50-100 mg/dia (1-2 tomadas) Eplerenona - 50-200 mg/dia (1 tomada) HCTZ + Amilorida - 5-10 mg de amilorida/dia (1 tomada) HCTZ + Triantereno - 50 mg de triantereno/dia (1 tomada)

Answer 118

1. Bloqueiam canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma. 2. O cálcio é cofator imprescindível para a contração muscular, sendo igualmente importante para o funcionamento do tecido de condução cardíaca. 3. Podem ser de dois tipos: (1) di-hidropiridínicos; (2) não di-hidropiridínicos.

Answer 119

Os di-hidropiridínicos são vasosseletivos: atuam só em canais de cálcio localizados nas células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica. Por este moti- vo são os BCC mais utilizados como anti-hipertensivos, especialmente os de meia-vida longa, como a anlodipina. Os não di-hidropiridínicos são cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio localizados nos cardiomiócitos e no tecido de condução. Por este motivo, podem **deprimir** a contratilidade miocárdica (redução do débito cardíaco), além de ocasionar **bradicardia**, devendo ser evitados na ICFER (em particular o verapamil, que é o mais inotrópico negativo). São úteis nos hipertensos que necessitam reduzir a FC mas não podem utilizar BB, como os portadores de angina pectoris que também têm asma ou DPOC.

Answer 120

**Di-hidropiridínicos** = 1. edema maleolar (principal) que pode evoluir com dermatite ocre no terço distal da perna; 2. cefaleia; 3. tonteira; 4. rubor facial 5. Hiperplasia gengival (raro); **Não di-hidropiridínicos** = 1. Agravamento da ICFER 2. Bradicardia 3. Bloqueio AV 4. Constipação (verapamil).

Answer 121

Alguns indivíduos apresentam uma resposta vasodilatadora exagerada nos membros inferiores, gerando hiperfluxo nessa região e edema pela maior transudação de líquido ao nível dos capilares.

Answer 122

**Di-Hidropiridínicos** Nifedipina (Adalat®) - 30-60 mg/dia (1-2 tomadas) Anlodipina (Norvasc®) - 2,5-10 mg/dia (1 tomada) Felodipina - 2,5-20 mg/dia (1 tomada) Manidipina - 10-20 mg/dia (1 tomada) Lercanidipina - 10-20 mg/dia (1 tomada) Levanlodipina - 2,5-5 mg/dia (1 tomada) Isradipina - 2,5-10 mg/dia (1 tomada) Nitrendipina - 20-40 mg/dia (1 tomada) Nisoldipina - 20-60 mg/dia (1 tomada) Lacidipina - 4-6 mg/dia (1 tomada) **Não Di-Hidropiridínicos** Diltiazem (Balcor®) - 120-540 mg/dia (1 tomada) Verapamil (Dilacoron®) - 120-480 mg/dia (1 tomada)

Answer 123

Nifedipina ## Footnote As atuais formulações são do tipo “retard” ou “oros”, isto é, **nifedipina de liberação prolongada** para uso exclusivamente oral, o que evita os referidos fenômenos.

Answer 124

Reduzem a formação de angiotensina II a partir da angiotensina I, reduzindo também a degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno), a qual é igualmente mediada pela ECA. O resultado final é uma vasodilatação arterial periférica (queda da RVP).

Answer 125

(1) ICFER e IAM anterior extenso – diminuem a cardiotoxicidade direta do excesso de angiotensina II produzido em resposta à queda do débito cardíaco (ativação do SRAA), evitando o “remodelamento cardíaco” progressivo; (2) nefropatia diabética ou DRC de qualquer etiologia – ao promoverem vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo reduzem a pressão hidrostática intraglomerular e, consequentemente, o estresse mecânico gerado pela hiperfiltração (que de outro modo causaria esclerose glomerular) e a própria proteinúria. Este é o famoso efeito nefroprotetor.

Answer 126

1. TFG 2. K+ 3. aldosterona 4. aumento da creatinina \> 30-35% em relação ao basal 5. hipercalemia

Answer 127

1. Tosse seca (principal: 5-20% dos pacientes, explicada pelo aumento de bradicinina no parênquima pulmonar) 2. Angioedema 3. Erupções cutâneas 4. IRA na doença renovascular (bilateral ou em rim único) 5. Pancreatite 6. Leucopenia.

Answer 128

São contraindicados na gestação (teratogênicos), devendo ser usados com cautela por mulheres em idade fértil.

Answer 129

Captopril - 25-100 mg/dia (2-3 tomadas) Enalapril - 2,5-40 mg/dia (1-2 tomadas) Lisinopril - 10-40 mg/dia (1 tomada) Perindopril - 4-8 mg/dia (1-2 tomadas) Ramipril - 2,5-20 mg/dia (1 tomada) Trandolapril - 1-4 mg/dia (1 tomada) Benazepril - 10-40 mg/dia (1-2 tomadas) Quinapril - 10-40 mg/dia (1 tomada) Fosinopril - 10-40 mg/dia (1 tomada) Cilazapril - 2,5-5 mg/dia (1 tomada) Moexipril - 7,5-30 mg/dia (1 tomada)

Answer 130

1. Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal). 2. Com isso os níveis de angiotensina II tendem a aumentar na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador. 3. Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina.

Answer 131

Losartan - 25-100 mg/dia (1-2 tomadas) Valsartan (Diovan®) - 80-320 mg/dia (1-2 tomadas) Irbesartan - 150-300 mg/dia (1-2 tomadas) Candesartan - 8-32 mg/dia (1-2 tomadas) Telmisartan - 40-80 mg/dia (1-2 tomadas) Olmesartan - 20-40 mg/dia (1-2 tomadas) Azilsartan - 80 mg/dia (1-2 tomadas) Eprosartan - 600-800 mg/dia (1-2 tomadas)

Answer 132

**Losartan**, pois exerce EFEITO URICOSÚRICO, reduzindo a uricemia. (melhor que os diuréticos, por exemplo, que, ao contrário, reduzem a uricosúria e aumentam a uricemia)!

Answer 133

* o efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1-adrenérgicos (localizados no coração), que reduz o DC através de uma diminuição do: 1. cronotropismo (frequência cardíaca) 2. inotropismo (contratilidade miocárdica) 3. dromotropismo (condução atrioventricular). Tais ações também justificam os efeitos antianginosos e antiarrítmicos dos BB. * O bloqueio dos receptores beta-1 reduz, ainda, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular, ao inibir a ação de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais (resultado final: menor ativação do SRAA). * o bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (localizados nos vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos) promove vasoconstrição, broncoconstricção e inibição da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas (ex.: em resposta à hipoglicemia aguda).

Answer 134

**1a Geração** - * Não seletivos - Nadolol, Penbutolol, Propranolol, Timolol e Pindolol **2a Geração** - * Seletivos para o receptor beta-1 - Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol, Esmolol e Metoprolol **3a Geração** - (BB com ações terapêuticas "adicionais") - * Não seletivos - Carvedilol, Labetalol e Carteolol * Seletivos para o receptor beta-1 - Nebivolol, Betaxolol e Celiprolol

Answer 135

Se relaciona com a capacidade de cruzar a barreira hematoencefálica e agir no SNC

Answer 136

**Propanolol** 1. Tremor essencial; 2. Síndromes hipercinéticas; 3. Cefaleias vasculares, como a enxaqueca. 4. Tratamento da hipertensão porta, pois reduz o DC (bloqueio beta-1) ao mesmo tempo em que bloqueia receptores beta-2 localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a vasodilatação e consequente aumento de fluxo sanguíneo no leito mesentérico (eventos básicos na gênese da hipertensão porta).

Answer 137

1. É um betabloqueador 2. Possui **Atividade Simpatomimética Intrínseca (ASI)**, isto é, ele impede a ação das catecolaminas endógenas sobre os receptores beta-adrenérgicos, porém, ao se ligar a estes receptores, promove certo grau de estimulação, em vez de bloqueio absoluto (“agonismo parcial”). 3. Tal fato justifica uma menor incidência de paraefeitos cardiovasculares com esta droga.

Answer 138

1. **carvedilol e labetalol** = bloqueio concomitante dos receptores alfa-1 vasculares (promovendo vasodilatação periférica direta); 2. **nebivolol** = aumento da sínte- se endotelial de óxido nítrico; 3. **carteolol** (só existe na forma de colírio) e **betaxolol** (existe como droga oral e como colírio) = redução da síntese de humor aquoso na câmara anterior do olho, potencializando o controle da pressão intraocular em portadores de glaucoma crônico de ângulo aberto; 4. **celiprolol** = bloqueia o receptor beta-1 ao mesmo tempo em que estimula os receptores beta-2 (vasodilatação) e alfa-2 (diminuição do tônus adrenérgico no SNC).

Answer 139

**Betabloqueadores,especialmente os Não Seletivos.** ## Footnote A cocaína é um simpatomimético que estimula todos os receptores adrenérgicos (alfa e beta). Os BB não seletivos, ao bloquearem receptores beta-2 vasodilatadores, permitem que o estímulo alfa-1 (vasoconstrictor) atue sem oposição, o que pode provocar espasmo arterial, com agravamento paradoxal da crise hipertensiva e isquemia miocárdica (arritmias, IAM, morte súbita). Por este mesmo motivo, tais drogas também são contraindicadas na **angina de Prinzmetal** (angina vasoespástica), já que podem piorar o espasmo coronariano.

Answer 140

1. Broncoespasmo 2. Bradicardia 3. Distúrbio da condução AV 4. Insônia/pesadelos/depressão (BB lipossolúveis) 5. Disfunção erétil 6. Intolerância à glicose (bloqueio à liberação de insulina pelo pâncreas) 7. Dislipidemia (aumento de LDL e triglicerídeos + redução do HDL).

Answer 141

**1ª e 2ª geração** 1. Asma 2. DPOC 3. BAV de 2^o e 3^o graus.

Answer 142

Propranolol - 40-160 mg/dia (2 tomadas) Nadolol - 40-120 mg/dia (1 tomada) Pindolol - 10-40 mg/dia (2 tomadas) Atenolol - 25-100 mg/dia (1 tomada) Metoprolol - 50-100 mg/dia (1-2 tomadas) Bisoprolol - 5-20 mg/dia (1 tomada) Carvedilol - 12,5-50 mg/dia (2 tomadas) Labetalol - 100-300 mg/dia (2 tomadas) Nebivolol - 2,5-10 mg/dia (1 tomada)

Answer 143

Agonistas alfa 2 e Agonistas Imidazólicos

Answer 144

1. Estimulam receptores alfa-2a adrenérgicos (inibitórios) localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central (ação “simpatolítica”) e, consequentemente, a RVP e o DC. 2. Diminuem também a secreção de renina, devido à menor liberação de catecolaminas pelos nervos renais.

Answer 145

estimulam receptores imidazólicos (tambem inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos do SNC, promovendo efeito simpatolítico semelhante.

Answer 146

1. Síndrome das pernas inquietas; 2. Retirada de opioides; 3. Flushes da menopausa; 4. Diarreia por neuropatia diabética; 5. Hiperatividade simpática da cirrose alcoólica.

Answer 147

**Metildopa** ## Footnote Além de não ser teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo particularmente útil no controle da pré-eclâmpsia.

Answer 148

1. Sonolência 2. Sedação 3. Xerostomia 4. Disfunção erétil 5. Hipotensão postural (devido à perda da porção eferente do reflexo de vasoconstrição periférica ativado por barorreceptores presentes na circulação). 6. **Metildopa** = reações autoimunes, como a anemia hemolítica por anticorpos “quentes” (IgG) (acredita-se que isso seja devido a sua capacidade de inibir linfóci- tos T supressores) 7. **Clonidina** é a droga que acarreta maior risco de efeito rebote, que pode levar à crise hipertensiva se o paciente interromper o uso crônico de forma súbita (ex.: no pós-operatório). O mecanismo é o upregulation de receptores beta-1 e alfa-1 nos tecidos alvo (ex.: coração, parede das arteríolas), o que naturalmente ocorre como uma resposta adaptativa à queda do tônus simpático. Com uma suspensão brusca da clonidina, a retomada do tônus simpático frente à maior “sensibilidade” dos tecidos justifica o grande aumento da PA (pelo aumento do DC e da RVP). A fim de evitar esse desfecho nefasto, devemos suspender a medicação de forma paulatina...

Answer 149

Agonistas Alfa-2a * Clonidina - 0,1-0,8 mg/dia (2 tomadas) * Metildopa - 250-1.000 mg/dia (2 tomadas) * Guanabenzo - 4-16 mg/dia (2 tomadas) Agonistas Imidazólicos * Rilmenidina - 1-2 mg/dia (1-2 tomadas) * Moxonidina - 0,2-0,4 mg/dia (1 tomadas)

Answer 150

1. Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1-adrenérgicos (vasoconstrictores) localizados na parede das arteríoas, reduzindo a RVP. 2. Eles também estão presentes na musculatura lisa do estroma prostático, sendo úteis nos hipertensos com queixas de prostatismo (melhora dos sintomas de obstrução urinária da HPB, pelo “relaxamento” da uretra prostática). 3. Ao contrário dos BB, melhoram o metabolismo glicídico/lipídico. devido aumento do fluxo sanguíneo aos tecidos, o que reduz a resistência à insulina. Já a melhora dos lipídios ocorre provavelmente por ativação direta da lipoproteína lipase e da lecitina-colesterol-aciltransferase (LCAT), enzimas que reduzem LDL e triglicerídeos.

Answer 151

Alfabloqueadores * O motivo é que os BB bloqueiam receptores beta-2 (vasodilatadores) localizados na parede dos vasos. * Logo, se os BB forem iniciados antes dos alfabloqueadores, os receptores alfa-1 (vasoconstrictores) **atuarão sem oposição**, promovendo **intensa vasoconstrição periférica** e consequente **aumento da RVP**, o que resulta em agravamento paradoxal da HAS. * No peroperatório de ressecção desse tumor podemos lançar mão de um alfabloqueador intravenoso: a **fentolamina**.

Answer 152

1. Hipotensão postural (pode aparecer após a 1ª dose), é o paraefeito mais comum, em particular com o prazosin, que é o alfabloqueador mais potente. 2. Também podem gerar incontinência urinária. 3. O doxazosin não deve ser usado isoladamente no tratamento da HAS, pois tais doentes têm maior incidência de IC (não obstante, o doxazosin pode ser associado a outros anti-hipertensivos se o paciente possuir HPB)

Answer 153

Prazosin - 2-30 mg/dia (2-3 tomadas) Doxazosin - 1-16 mg/dia (1 tomada) Terazosin - 1-20 mg/dia (1 tomada)

Answer 154

1. RVP é reduzida devido relaxamento da musculatura lisa arteriolar. 2. A vasodilatação decorrente de seu uso é muito mais intensa do que aquela observada com alfabloqueadores e BCC di-hidropiridínicos, acarretando maior risco de “hipovolemia relativa”. 3. Logo, é muito mais frequente o surgimento de **taquicardia reflexa**, havendo também uma **maior ativação do SRAA**, que pode culminar em retenção de líquido (edema) se um diurético não for associado. 4. A associação de BB diminui a taquicardia reflexa.

Answer 155

1. Síndrome coronariana aguda 2. Aneurisma dissecante de aorta 3. Hemorragia cerebral, A taquicardia reflexa e o aumento de fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações!

Answer 156

**Hidralazina** Pelo fato de não ser teratogênica e poder ser ministrada pela via intravenosa.

Answer 157

Hidralazina - 25-100 mg/dia (2 tomadas) Minoxidil - 2,5-80 mg/dia (1-2 tomadas)

Answer 158

1. cefaleia 2. Rubor facial 3. Taquicardia reflexa 4. Edema. 5. A hidralazina pode causar LES fármaco-induzido de maneira dose-dependente. 6. O minoxidil promove hirsutismo em 80% dos casos, além de derrame pericárdico em cerca de 3% dos pacientes.

Answer 159

* Inibe a reação inicial do SRAA (transformação do angiotensinogênio em angiotensina I pela renina), diminuindo a vasoconstrição periférica (angiotensina II) e a secreção de aldosterona. * Principais paraefeitos (raros): 1. Rash cutâneo 2. Diarreia 3. Aumento de CPK. * Contraindicado na gravidez. * Alisquireno - 150-300 mg/dia (1 tomada)

Answer 160

1. DM 2. Sindrome Metabólica 3. Doença Coronariana 4. Doença Cerebrovascular 5. DRC

Answer 161

* Todo hipertenso diabético é de RCV alto. * A meta pressórica é PA \< 130 x 80 mmHg. * Medicamentos: * S/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, qualquer droga de 1a linha pode ser usada. * C/ albuminúria, as drogas de escolha são os **IECA ou os BRA,** lembrando que **não se deve associar IECA + BRA.** Tais drogas reduzem a PA, a morbimortalidade cardiovascular, e têm “nefroproteção”, pela vasodilatação preferencial da arteríola eferente do glomérulo, que reduz a pressão intraglomerular e atrasa/impede a glomeruloesclerose diabética. \*Os BB – apesar do potencial de descontrole glicídico/lipídico – podem ser usados se o paciente também possuir DAC ou ICFER.

Answer 162

* Na ausência de franco DM, a meta pressórica é **PA\<140x90 mmHg**. * Se houver disglicemia, as drogas de escolha serão os **IECA ou BRA e/ou os BCC.**

Answer 163

* As drogas de escolha são os BB (principalmente nos primeiros dois anos após um IAM), os IECA ou os BRA. Se outros agentes precisarem ser associados, as escolhas são DIU e BCC. * A meta pressórica é **PA \< 130 x 80 mmHg**, porém existe o problema da “curva em J” para a mortalidade, isto é, baixar demais a PA (principalmente diastólica \< 65 mmHg) aumenta a mortalidade! Assim, a faixa-alvo da PA fica entre **120x70mmHg e 130x80mmHg**.

Answer 164

A meta pressórica para a prevenção secundária de todos os tipos de AVE e AIT é **PA\<130x80mmHg.** Não há uma classe de drogas preferencial – qualquer anti-hipertensivo de 1a linha pode ser usado (existem evidências a favor do uso preferencial de BRA nesses doentes, porém, estas não são definitivas).

Answer 165

* **DRC não diabética** = PA \< 140 x 90 mmHg. * **DRC diabética =** PA \< 130 x 80 mmHg. * S/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, não há preferência por um anti-hipertensivo específico (os DIU tiazídicos só têm efeito nos estágios 1, 2 e 3 (nos estágios 4 e 5 de DRC prefere-se os DIU de alça). * C/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, ambas passam a ter a mesma meta pressórica: **PA \< 130 x 80 mmHg**! Nesta situação, recomenda-se o uso de **IECA ou BRA** (lembrando que não se deve combinar essas duas classes).

Answer 166

**BCC** ## Footnote Além de baixar a PA antagonizam os efeitos vasoconstrictores da ciclosporina (vasoconstrição da arteríola aferente). Inibidores do SRAA (ex.: IECA ou BRA) também são indicados se houver albuminúria/proteinúria pós-transplante.

Answer 167

**PAS≥160mmHg**

Answer 168

1. HAR Aparente (Pseudorresistência): "definição clássica" PA de consultório não controlada com o uso de **três drogas em dose máxima tolerada,** sendo **uma delas um DIU**, ou então uso de **quatro ou mais drogas com PA de consultório controlada**. * Prevalência = 12% dos hipertensos. 2. HAR “Verdadeira” = definição clássica + documentação da curva pressórica pela MAPA (exame obrigatório nesses doentes) + comprovação de uso correto das medicações e adesão terapêutica. 3. HAS refratária = PA que não consegue ser controlada a despeito do uso de cinco ou mais medicações. * Prevalência = 3,6% dos hipertensos “resistentes”

Answer 169

1. Apneia obstrutiva do sono (80% dos casos) 2. Hiperaldosteronismo primário (20%) 3. Estenose de artéria renal (2,5%).

Answer 170

1. Espironolactona 2. Hipercalemia 3. Ginecomastia 4. Amiloride 5. BB 6. carvedilol 7. nebivolol 8. agonistas alfa-2a centrais 9. clonidina/metildopa 10. vasodilatadores diretos 11. hidralazina/minoxidil

Answer 171

1. **Sistema Rheos** – dispositivo eletrônico implantado próximo ao bulbo carotídeo (barorreceptor) que estimula continuamente essa estrutura, causando a diminuição da resposta adrenérgica central; 2. **Denervação simpática renal** – Procedimento percutâneo transluminal que promove a ablação do nervo renal (que carreia fibras simpáticas para o aparelho justaglomerular, estimulando a secreção de renina); 3. **Anastomose arteriovenosa ilíaca central** – realizada cirurgicamente pelo implante do dispositivo coupler, visa reduzir a resistência vascular periférica.

Answer 172

HAS acelerada maligna.

Answer 173

1. Jovem e branco; 2. Nefropata; 3. DM; 4. ICC; 5. IAM prévio; 6. Hiperuricemia (usar losartana).

Answer 174

1. Idoso e negro; 2. Osteoporose; 3. Hipercalciúria idiopática.

Answer 175

3 Hiper ("**_GLU_**"): **_G_**licemia, **_L_**ipidemia, hiper**_U_**ricemia; 4Hipo ("Ô **_Tia_**, **_Vo_**u dormir **_Na_** **_CaMa_**"): **_Tia_**zídico → **_Vo_**lemia, **_Na_**tremia, **_Ca_**lemia, **_Ma_**gnesemia.

Answer 176

30. ou Cr plasmática \> 2,5.

Answer 177

Se ICC ou IR com Cr \> 2,5.

Answer 178

Insuficiência renal avançada (clearance creatinina \< 30).

Answer 179

Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC).

Answer 180

IECA + BRA.

Answer 181

Verdadeiro.

Answer 182

Regiões extra-adrenais (paraganglioma).

Answer 183

Falso. Tumor de feocromocitoma familiar (20%) indica doença bilateral

Answer 184

Neoplasia Endócrina Múltipla 2B (NEM2B).

Answer 185

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário.

Answer 186

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Neuromas + Hábito Marfanóide\*. \*alto, magro, dedos longos, palato arqueado.

Answer 187

Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A).

Answer 188

1. 10% malignos; 2. 10% bilaterais; 3. 10% extra-suprarrenais; 4. 10% pediátrico; 5. 10% familiar.

Answer 189

HAS grave persistente + paroxismos 1. Cefaléia; 2. Palidez; 3. Taquicardia e tremores; 4. Sudorese e ansiedade.

Answer 190

Urina/24h: ## Footnote 1. Metanefrina (melhor); 2. Catecolaminas livres; 3. Ácido vanilmandélico (pior).

Answer 191

Verdadeiro.

Answer 192

TC / RM / PET /Cintilografia com MIBG.

Answer 193

Adrenalectomia.

Answer 194

Alfa-bloqueador 10 dias antes com: 1. Fenoxibenzamina; 2. Prazosina; 3. Doxasozin; 4. Tansulosin.

Answer 195

Beta-bloqueador + liberar sal na dieta.

Answer 196

Verdadeiro.