Hipertensão Renovascular Flashcards
Cecil and Harrison
Na estenode de artéria Renal, quanto do lume precisa estar obstruido para comecar a ocorrer sintomas clínicos?
> 60%
Qual a causa mais comum de estenose de artéria renal? e a segunda mais comum?
- Aterosclerose
- Displasia Fibromuscular
Qual a entidade responsável pela maior parte dos casos de estenose de artéria renal?
Aterosclerose da Artéria Renal (>2/3 dos casos)
Qual a epidemiologia de aterosclerose de artéria renal?
> 50 anos
Incidência semelhante entre os sexos.
A estenose bilateral aterosclerótica (nefropatia isquêmica) é responsável por quantos porcento dos casos de rim terminal recém-admitidos nos centros de diálise dos EUA?
20%
Quais os fatores de Risco para aterosclerose de arteria renal?
- Hipertensão arterial
- Idade avançada
- Tabagismo
- dislipidemia
- DM
A aterosclerose acome principalmente qual região da artéria renal?
Porção proximal da artéria renal, predominando no óstio aorto-renal.
O que é displasia fibromuscular?
Espessamento muscular ou fibromuscular de uma ou mais camadas da artéria renal ou ramos.
Como a displasia fibromuscular é classificada?
- Fibroplasia da média (75-80% dos casos);
- Fibroplasia perimedial;
- Hiperplasia da média (proliferação de miócitos sem fibrose);
- Fibroplasia da íntima.
Qual é a causa mais comum de estenose de artéria renal em jovens?
Displasia Fibromuscular da classe “fibroplasia da média”.
Tem predomínio no sexo feminino (5:1) e uma faixa etária geralmente entre 15- 40 anos.
Qual o aspecto na arteriografia da estenose de artéria renal por displasia fibromuscular da média?
Presença de múltiplas “teias” intravasculares, dando um aspecto de colar de contas ao vaso acometido.

Qual a fisiopatologia da Estenose de arteria renal unilateral?
- estenose provoca gradiente pressórico > 20 mmHg, determinando baixa pressão no território arterial pós-estenótico.
- Isso reduz sangue ao rim acometido (hipofluxo), tornando a pressão de perfusão glomerular reduzida.
- Logo, mesmo a nutrição do parênquima preservada, sem necrose , a perfusão pode não ser suficiente para manter a função do rim, que então passa a ter a filtração glomerular e a produção de urina prejudicadas.
- O hipofluxo reduz a pressão na arteríola aferente e a filtração glomerular, exatamente como acontece nos estados hipovolêmicos.
- O tecido renal não consegue “perceber” que esta situação não está sendo causada por hipovolemia e deflagra um mecanismo de defesa mediado pelo sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
- A renina transforma o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I que, por sua vez, é convertida na substância ativa angiotensina II pela ECA
- A angiotensina II é um potente vasoconstrictor arterial e venoso, agindo diretamente no túbulo proximal, contraindo a arteríola eferente, aumentando a pressão de filtração glomerular.
- A aldosterona, mineralocorticoide secretado pela suprarrenal em resposta à angiotensina II, acrescenta um importante efeito de retenção hidrossalina, por sua ação direta no túbulo coletor.
- Se o paciente estivesse hipovolêmico tais medidas de defesa seriam salvadoras, mas ele não está… Nesse caso, gera hipertensão renina dependente.
- O aumento da pressão arterial melhora a perfusão do rim estenótico.
Na estenose de arteria renal, se existe hipofluxo renal, por que o rim não necrosa?
A nutrição e oxigenação do parênquima renal dependem do sangue que perfunde as arteríolas eferentes e peritubulares.
Apenas 10% do fluxo sanguíneo renal são suficientes para garantir uma perfusão adequada do tecido renal, evitando a hipóxia celular!
Portanto, a maior parte do fluxo renal serve somente para garantir a filtração glomerular, isto é, a função renal.
Isso justifica o fato de a maioria dos rins com estenose arterial significativa apresentar um parênquima preservado.
Porque estenose de arteria renal unilateral nao causa insuficiencia renal?
Devido a presença do outro rim
De onde a renina é secretada?
Pelas células especializadas das arteríolas aferentes renais, que compõem, juntamente com a mácula densa, o aparelho justaglomerular.
Quais os 2 principais estímulos para a liberação de Renina?
- Queda da pressão na arteríola aferente, relaxando seus miócitos;
- Queda do fluxo tubular, ativando as células da mácula densa.
Qual a principal fonte endógena de ECA?
Parênquima pulmonar
porém, quase todos os tecidos (especialmente o rim) contêm ECA, podendo formar angiotensina II em nível local.
A hipertensão renovascular pode ser revertida pela revascularização renal (cirurgia, angioplastia)?
Regra na displasia fibromuscular; mas na aterosclerose renal, a cura da hipertensão é rara (apesar de melhora significativa), visto que boa parte desses pacientes também apresenta um componente de hipertensão essencial (primária).
Ainda há outro problema…
Mesmo um paciente com fibrodisplasia pode não ter sua hipertensão curada se a revascularização for realizada muitos anos após a instalação da hipertensão arterial (geralmente > 5 anos), pois a própria lesão vascular hipertensiva pode gerar um ciclo vicioso que se autoperpetua (mais lesão vascular, mais HAS)…
Nos pacientes com estenose de artéria renal, qual dado mostra que a disfunção renal pode ser prontamente reversível com a revascularização?
Creatinina plasmática abaixo de 3,0 mg/dl
Há casos bem documentados de pacientes dependentes de diálise que não mais precisaram do procedimento após a restauração do fluxo renal por revascularização.
Como é a Hipertensão Renovascular na estenose de artéria renal bilateral?
Como não existe um rim normofuncionante, o mecanismo da hipertensão nesses pacientes é mais dependente de volume do que da vasoconstricção (o sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado retém sódio e água, causando hipervolemia e hipertensão que, por sua vez, reduz os níveis de renina em direção à faixa normal).
Define-se como hipertensão resistente…
aquela em que a meta pressórica não consegue ser atingida mesmo com o uso de três anti-hipertensivos em dose máxima, sendo um deles um diurético.
Quais os Fatores de risco para HRV?
1) Início abrupto, precoce ou tardio, da hipertensão: antes dos 30 ou após os 50 anos.
2) Hipertensão grave: PA diast > 120 mmHg, especialmente se houver retinopatia grau III ou IV.
3) Hipertensão resistente.
4) Hipertensão moderada/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo (“tríade clássica”).
5) Sopro abdominal sistodiastólico.
6) Hipertensão moderada/grave + assimetria do tamanho renal ao US.
7) Hipertensão + IRA precipitada por inibidores da ECA ou antagonistas da angio II.
8) Edema pulmonar hipertensivo recorrente.
Qual é o grande problema dos Inibidores da ECA (IECA), Antagonistas da Angiotensina II (Ant. Angio II) e Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) no portador de nefropatia isquêmica? Qual o mecanismo?
Pode precipitar IRA em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou em rim único!
- Duas substâncias produzidas no parênquima, a angiotensina II e a prostaglandina E2 (PGE2), regulam a filtração glomerular no hipofluxo renal.
- As duas são produzidas em excesso pelo rim isquêmico. A angio II tem efeito vasoconstrictor predominante sobre a arteríola eferente, aumentando a pressão de filtração apesar da queda do fluxo sanguíneo renal, de forma a preservar a filtração glomerular.
- A PGE2 tem efeito vasodilatador predominante sobre a arteríola aferente, mantendo o fluxo sanguíneo renal apesar da estenose arterial.
- Ou seja, o rim estenótico ainda pode manter uma filtração glomerular razoável à custa do aumento de angio II e PGE2.
- A inibição da produção ou ação da angio II pelos IECA ou Ant. Angio II, respectivamente, e a inibição da produção de PGE2 pelos AINE provoca uma queda abrupta da filtração glomerular no(s) rim(ns) estenótico(s), determinando insuficiência renal aguda (ou crônica agudizada), reversível com a suspensão desses fármacos.
Entretanto, apesar dos efeitos colaterais, os anti-hipertensivos de primeira linha para hipertensão renovascular são aqueles que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (principalmente os IECA e Ant. Angio II), por atuarem diretamente no mecanismo fisiopatológico da hipertensão induzida por estenose de artéria renal.
Quais os Grupos de risco para hipertensão renovascular (Estudo de Blaufox)?
Grupo de Baixo Risco (< 1%)
- Hipertensos leves ou moderados, sem outros dados sugestivos.
Grupo de médio risco (5-15%)
- Hipertensão grave (PA diastólica > 120 mmHg).
- Hipertensão resistente.
- Hipertensão moderada/grave de início abrupto fora da faixa etária habitual (isto é, início < 30 anos ou > 50 anos).
- Hipertensão c/ sopro abdominal sistodiastólico.
- Hipertensão moderada (PA diast > 100 mmHg) + tabagismo pesado + aterosclerose extrarrenal ou elevação crônica e estável da creatinina.
- Hipertensão moderada/grave + tabagismo pesado + pronta resposta aos IECA, especial- mente se o início da hipertensão foi abrupto.
Grupo de alto risco (> 30%)
- Hipertensão grave (PA diastólica > 120 mmHg) + insuficiência renal progressiva ou refratariedade ao tratamento medicamentoso combinado, especialmente se houver história de tabagismo pesado ou doença aterosclerótica em outros territórios.
- Hipertensão acelerada maligna (especialmente em brancos) – retinopatia grau III ou IV.
- Hipertensão com elevação aguda da creatinina inexplicada ou precipitada pelo uso de inibidores da ECA ou antagonistas da angio II.
- Hipertensão moderada/grave + assimetria do tamanho renal por exame de imagem (geralmente a ultrassonografia renal).